Миогенная и гуморальная регуляция тонуса сосудов

А. Миогенная регуляция сосудистого тонуса осуществляет­ся благодаря спонтанной сократительной активности гладкомышеч-ных клеток сосудистой стенки. Как известно, гладкомышечные клет­ки могут спонтанно, без действия нервной системы и гуморальных факторов периодически возбуждаться. Этим свойством обладают клетки-пейсмекеры. Возбуждение передается другим клеткам, ко­торые, в свою очередь, сокращаются, что и обеспечивает наличие постоянного тонического сокращения гладкомышечных клеток и наличие тонуса даже полностью денервированного сосуда (миоген-ный тонус).

Тонус сосуда определяется также растянутыми эластиновыми и коллагеновыми волокнами - эластический тонус. Совокуп­ность миогенного и эластического тонусов - это базальный (ос­новной) тонус сосудов. Он составляет 50-60% от общего тонуса сосудов в физиологических (естественных) условиях.

Кроме того, в органах (особенно в почке и головном мозге) имеется миогенный ауторегуляторный механизм стабилизации

 

 

объемной скорости кровотока при колебаниях АД - он заключает­ся в том, что при повышении системного АД тонус приносящих со­судов органа также возрастает, а при падении системного АД то­нус этих сосудов снижается (эффект Остроумова - Бейлисса). Это обеспечивает сравнительно постоянный кровоток через орган. По­добный механизм в меньшей степени выражен в сердце, печени, кишечнике и скелетных мышцах (органы расположены по убыва­нию степени выраженности описанного эффекта).

Б. Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными веществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кровеносные сосуды, некоторые оказывают двоякое действие.

1. Сосудосуживающие вещества вырабатываются в различ­
ных клетках организма, но чаще - в клетках-трансдукторах (подоб­
ных хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников).

Наиболее сильным веществом, суживающим артерии, артерио-лы и в меньшей степени вены, является ангиотензин, выраба­тывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активируется он ренином (ренин-ангиотен-зиновая система).

Вазопрессин (АДГ — антидиуретический гормон) хорошо про­являет себя только при значительном падении АД. В нормальных физиологических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.

Норадреналин действует, главным образом, на а-адренорецеп-торы и суживает сосуды, в результате увеличивается перифериче­ское сопротивление, но эффекты невелики, поскольку эндогенная концентрация норадреналина мала.

2. Вещества, расширяющие сосуды. К ним относятся био­
логически активные вещества (брадикинин, гистамин, ацетилхо-
лин, простагландины, окись азота), продукты обмена веществ -
метаболиты (молочная кислота, АТФ, АДФ, АМФ, угольная
кислота), недостаток кислорода. Продукты метаболизма (уве­
личение напряжения С0₂, накопление угольной и молочной кис­
лот - снижение рН), уменьшение напряжения 0₂, другие метабо­
литы (см. ниже) вызывают расширение сосудов в работающем
органе - рабочая гиперемия. Она наблюдается в скелетных
мышцах, в железах, в гладкомышечных стенках желудочно-кишеч­
ного тракта, в сердце, в головном мозге. Во время физической
нагрузки в мышечной ткани кровоток может возрастать в 100 раз
- до 80% минутного объема крови может проходить через ске­
летные мышцы, в органах брюшной полости при этом наблюдает­
ся сужение сосудов. В покоящейся мышце функционирует около

30 капилляров на 1 мм² поперечного сечения мышцы (дежурные капилляры), при максимальной работе мышцы число функциони­рующих (открытых) капилляров достигает 3000 на 1 мм².

Метаболическая вазодилатация превосходит симпатическую вазоконстрикцию. Главным метаболитом, расширяющим коронар­ные сосуды, считают аденозин.

3. Вещества двоякого действия на сосуды.

Адреналин активирует а- и р-адренорецепторы. Поскольку при активации а-адренорецепторов сосуды суживаются, а при актива­ции (3-адренорецепторов сосуды расширяются, можно было ожи­дать, что в случае преобладания а-рецепторов в сосудах они будут суживаться под влиянием адреналина, а в случае преобладания р-адренорецепторов расширяться. Вместе с тем реакция сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости зависит от концентрации адреналина. В низких концентрациях адреналин вызывает рас­ширение сосудов этих органов, в высоких - сужение сосудов (рис. 8.14). Это объясняется тем, что чувствительность р-рецепто-ров выше, чем а-рецепторов, поэтому физиологические концентра­ции адреналина активируют только р-рецепторы, что и ведет к рас­ширению сосудов. По-видимому, эндогенный адреналин всегда или в подавляющем большинстве случаев вызывает расширение всех

сосудов организма (покраснение лица при эмоциях). Только при сильном эмоциональном напряжении (побледнение лица), крово-потере концентрация адреналина в крови может повыситься на­столько, что преобладающим эффектом станет сужение сосудов вследствие одновременной активация |3- и ос-рецепторов. Преобла­дающий вазоконстрикторныи эффект в этом случае, как и при экзогенном введении больших доз адреналина, объясняется тем, что а-адренорецепторов в различных сосудах организма больше, нежели (3-рецепторов.

Серотонин (5-гидрокситриптамин), выделяющийся преимуще­ственно из энтерохромаффинных клеток, в стволе мозга, при раз­рушении кровяных пластинок, также обладает двояким действием. Вазоконстрикция особенно важна для прекращения кровотечения при повреждении сосудов. Двоякое влияние серотонина на сосуды заключается в том, что при высоком тонусе сосудов серотонин вы­зывает расширение их, а при низком - сужение. Механизм двояко­го влияния серотонина изучен недостаточно.

Биологически активные вещества эндотелия сосудов игра­ют важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Всю массу эндо-телиоцитов (около 500 г в организме человека) рассматривают как эндокринную железу. Эндотелий вырабатывает сосудосуживаю­щие и сосудорасширяющие вещества, они очень быстро разру-* шаются (период полураспада - 10-20 с). Одним из веществ, вы­зывающих расширение кровеносных сосудов, в том числе и коронарных, является оксид азота (N0). N0 синтезируется из 1-аргинина, обеспечивает уменьшение тонуса сосудов примерно на 30%, при гипоксии активность его увеличивается, сосуды расши­ряются. При этом N0 отделяется и от НЬ. При гипероксии актив­ность N0 падает, сосуды суживаются. Сосудорасширяющее дей­ствие С0₂ также реализуется с помощью N0: блокада ЫО-синтетазы устраняет сосудорасширяющий эффект С0₂. Выде­ляемые эндотелием вещества участвуют в стабилизации систем­ного АД. Примером веществ, обладающих сосудосуживающим дей­ствием, может быть эндотелии - вазоконстрикторныи пептид, выделенный из эндотелиоцитов свиньи и состоящий из 21 амино­кислотного остатка. Полагают, что нарушение функций эндотели­оцитов может быть одним из факторов развития гипертоничес­кой болезни и облитерирующего эндартериита.

Следует отметить, что венулы и вены в 20-30 раз более чув­ствительны к медиаторам и биологически активным веществам -адреналину, кальцитонину, кортизолу. Это объясняется тем, что такие сосуды обладают большим диаметром и слабой фоновой ак­тивностью миоцитов (Б. И. Ткаченко).