Класифікація та патогенез маститу

Для систематизації маститів було запропоновано ряд класифікацій. Так, осново­положник російського ветеринарного акушерства проф. Н. Ф. Мишкін запропонував у 1925 р. ділити мастити на шкірний, інтерстиціальний та паренхіматозний. Нині ми бачимо, що такий локально-морфологічний підхід не дає повної характеристики хво­роби. Те ж саме ми можемо сказати про класифікацію Петерссна (1956), що виділяє токсичний, алергічний та мікотичний мастити, У 1949 р. проф. А. П. Студєпцов кла­сифікував мастити на основі їх клінічних проявів та патологоанатомічних змін. Ця класифікація набрала у нас найширшого поширення, хоч  вона не охоплює всіх видів маститів.  К.А. Валюшкін та Г. Ф. Медведев (2001) вірно відмічають, що запальні про­цеси у молочній залозі можуть перебігати за чітко визначеною формою, вони часто переходять з однієї форми в іншу, або ж перебігають за змішаною різновидністю. Про­фесор М. І. Полянцев (1981) дещо розширив класифікацію А. П. Студєнцова, допо­внивши її диференціацією маститів за проявом хвороби – клінічно  вираженим чи при­хованим (субклінічним) та за перебігом хвороби - гострий, підгострий, хронічний.

За видом збудника мастит може бути неспецифічним (бактерійний, мікозний. асептичний) чи специфічним (ящурний, актином ікозний, туберкульозний., бруцельоз-ний, віспяний, лсптоспірозний).

 

За функціональним станом (згідно Г. В. Звєрєвої) розрізняють:

- лактаційний мастит;

- мастит періоду запуску;

- мастит періоду сухостою.

 

 

 

             

За характером запального ексудату (згідно А. П. Студєнцова):

- серозний мастит;

- катаральний мастит:

а) катар цистерн і молочних ходів;

б) катар альвеол;

- фібринозний мастит;

- гнійний мастит:

а) гнійно-катаральний;

б) абсцес вим'я;

в) флегмона вим'я;

- геморагічний мастит;

- специфічні мастити.

 

Ускладнення При несвоєчасному та неефективному лікуванні мастит може ускладнюватися індурацією вим'я або гангреною вим'я.

Патогенез Динаміка маститу залежить від стану захисних сил організму, умов виникнення захворювання, своєчасності та ефективності застосованого лікування.

Мастит розвивається за закономірностями запального процесу, в ньому можна ви­ділити послідовну зміну трьох фаз: пошкодження (альтерації), ексудації і відновлення (проліферації).

Молочна залоза інтенсивно постачається кров'ю. Під впливом етіологічного фак­тора у ній виникають подразнення та зміни провідності нервових закінчень, пору­шення трофіки, крово- і лімфообігу; зростає проникність судин мікроциркулярного русла, у вогнища подразнення випотіває плазма крові, зростає внутрішньотканинний тиск, порушується обмін речовин і порушується виведення альвеолярного молока в молочні протоки, ходи, цистерну, виникає застій молока. В місці розвитку запалення нагромаджуються продукти обміну та розпаду тканин. Зростає інфільтрація тканин і виникає набряк.

Під впливом пошкоджуючих чинників настає альтерація тканин, що викликає рефлекторний викид у вогнище пошкодження медіаторів запалення; зростає проник­ність мікросудип, активується фагоцитоз, місцевий імунітет, що проявляється відпо­відними клінічними ознаками - підвищенням температури, почервонінням ураженої частки, в ній знижується молокоутворення, виділюване молоко стає водянистим. Клінічно у тварини діагностують серозний мастит.

Мікроорганізми, що проникли в залозу, швидко розмножуються і викликають по­дразнення тканин продуктами своєї життєдіяльності, загибель епітелію та комплекс ін­ших реакцій. Міждолькова тканина інфільтрується лейкоцитами, що проникають в альвеоли та молочні протоки, викликаючи запальну інфільтрацію, зміни фізико-хімічних влас­тивостей секрету; його реакція стає лужною, в ній з'являються формені елементи, згустки казеїну, крупинки фібрину.

Включається система клітинного та гуморального захисту. Лейкоцити при цьому здійснюють фагоцитоз бактерій та продукують антибактсрійну сполуку супероксид, яка затримує ріст бактерій, що продукують молочну кислоту. Поступово поширюючись на альвеоли та молочні протоки, запалення викликає набухання їх, зміни та десквамацію залозистого та покривного епітелію. Знижується секреція молока, в молочних протоках утворюються пластівці та згустки казеїну, рН молока зміщується в лужний бік. У звужених молочних протоках утворюються тром­би з білкових коагулятів, десквамованого епітелію та слизу, що закупорюють молочні протоки. Якщо ж процес локалізується в альвеолах, то накопичений у них ексудат тисне на стінки альвеол, які можуть розриватися і утворювати великі порожнини, за­повнені ексудатом,

Змінюється і склад молока: збільшується в ньому кількість лейкоцитів, з'являють­ся згустки казеїну, посилюється розвиток мікрофлори, активізуються ферменти, що руйнують білки, жири, цукор. Видоюване з ураженої частки молоко стає водянистим. в ньому з'являються пластівці та згустки казеїну. У тварини виявляють ознаки ката­рального маститу.

При відсутності лікування запальний процес розповсюджується за межі молочних ходів та альвеол на інтерстиціальну тканину і сюди разом з рідкою частиною крові. багатою білком, виходять глобуліни та фібриноген, який перетворюється під впливом ферментів у фібрин, що відкладається у міжтканинних щілинах та порожнинах альвеол. з руйнуванням залозистого епітелію та ущільненням тканин, здавлюванням кровонос­них та лімфатичних судин і нервових закінчень. Скупчення фібрину в альвеолах при­водить до розривів їх з утворенням порожнин, заповнених клітинами запального ексу­дату та пошкодженого епітелію. У вогнищі запалення порушується кровообіг та обмін речовин. Виникають зони тканин без кровообігу, Ідо піддаються некрозу та гнійному розплавленню. В молоці з ураженої чверті з'являються крупинки фібрину та кров.

Якщо мастит супроводжується високою проникністю судин з виходом в уражену ділянку, у пухку сполучну тканину, у просвіт молочних проток та альвеол формсіпшх елементів крові, а то й цільної крові, появою у молоці крові та крупинок некротичних тканин, то у тварини розвивається геморагічний мастит, тоді як в основі гнійного мас­титу лежить також поява зони тканин без кровообігу, їх некроз та гнійне розплавлений. запальний набряк, гіперемія, інфільтрація, переродження і відторгнення епітелію в цис­терні, молочних протоках та альвеолах, в якій скупчується гнійно-катаральний ексудат: окремі альвеоли перероджуються та відмирають, навколо них формується лейкоцитар­ний вал. У молоці з ураженої частки з'являються домішки пластівців, гною та крові. Зупинимося на окремих формах маститу

 

Серозний мастит

 

Етіологія. В перші тижні після отелення серозний мастит розвивається як усклад­нення застійного набряку чи як наслідок дії на вим'я токсичних продуктів та патогенно: мікрофлори (при субінволюції та атонії матки, затриманні посліду, ендометритах).

На пізніших термінах лактації серозний мастит виникає на ґрунті травм, непра­вильного механічного доїння, переохолодження вим'я після тривалого лежання на холодній долівці, проникнення інфекції. Збудниками серозного маститу найчастіше бувають стрептококи, стафілококи., кишкова паличка.

Клінічні ознаки: У тварини виникає незначне пригнічення загального стану, зни­ження апетиту, підвищення температури; уражена чверть (половина чи все вим'я) буває збільшена в об'ємі (у 1,5-2 рази), гаряча, щільна, почервоніла, болюча, регіо­нальний лімфовузол збільшений, дійка збільшена і болюча. Молочна продуктивність корови знижується. Молоко спочатку буває без змін. Тварина видужує через 3-5 днів, або процес набуває серозно-катаральної форми і видоюваний секрет із враженої чвер­ті стає рідким, водянистим, в ньому з'являються пластівці казеїну (мастит стає зміша­ним - ссрозно-катаральним).

Якщо своєчасно не усунути причини, то хвороба може перейти в інші форми - серезно-фібринозну чи більш важку різновидність, з розростанням сполучної тканини та індурацією вим'я.

Хворобу необхідно віддифсрснціювати від серозного набряку, при якому немає ознак запалення.

Слід мати на увазі, що підгострі та хронічні серозні та серозно-катаральні масти­ти часто перебігають без чітких клінічних ознак.

 

 

Катаральний мастит перебігає у двох формах: катар цистерни молочних ходів та катар альвеол.

Етіологія - порушення правил механічного чи ручного доїння, грубе ручне доїння, доїння щипком, нерегулярне доїння, надриви слизової оболонки при доїнні щипком, проникнення інфекції галактогснно, посилення агресивності мікробів-комснсалів.

Катаральний мастит може виникати також в результаті переходу запального про­несу зі шкіри дійок на слизові оболонки дійкового каналу, цистерни, молочних ходів, звідсіль процес може поширитись на альвеоли.

Симптоми. Катар цистерн. Хвороба виникає в перші 2-3 тижні після отелення, а також в період запуску. Загальний стан тварини буває задовільний. У неї виявля­ють підвищення місцевої температури, незначну болючість ураженої частки, на 3-4-й:;ень в основі дійки та нижньої третини ураженої чверті виявляють флуктуючі обме­жені ділянки чи вузли та ущільнені тяжі, у просвіті цистерни іноді вдається промаца­ти крепітуючі згрубіння, які важко видавлюються з дійки під час доїння.

Секреція молока знижується, з ураженої дійки виділяється водянисте молоко з доміш­ками пластівців казеїну, але лише на початку доїння, а тоді виділяється нормальне молоко, Катар альвеол. Уражена частка збільшена, гаряча, болюча. В її товщі промацу­ється 1-2 щільних вузли. Видоюване молоко весь час буває водянисте, містить плас­тівці та згустки казеїну.

Вислід: виздоровлення через 5-7 днів або перехід у хронічну форму з розростан­ням сполучної тканини, атрофією залозистих клітин, формуванням ретенційних кіст.

Фібринозний мастит

Етіологія Хвороба виникає як ускладнення серозного чи катарального маститу, а також травматичного ретикуліту, гнійного, гнійно-нскротичного метриту чи проник­нення інфекції гематогенним шляхом (кишкова паличка, стрептококи, стафілококи).

В окремих місцях літом спостерігають спалахи фібринозного маститу, викликан:, переносниками якого є кусючі мухи (мухи жигалки). Симптоми. Найчастіше уражається одна чверть.

У хворої тварини з'являються яскраво виражені ознаки загальної інтоксикації депресія, відмова від корму, вона важко встає, у неї спостерігається м'язове дрижан­ня, гіпотонія передшлунків. Тварина більше лежить. Температура тіла піднімається до 40-41 °С. Іноді виникає запалення скакального та путового суглобів, поліартрити Тварина шкутильгає на кінцівку збоку ураженої чверті. Молокоутворсння різко зни­жується. Уражена чверть збільшена, тверда, болюча, гаряча, часто крепітує, збільшся: відповідні лімфовузли.

Молоко спочатку мало змінене, але вже на 2-3-й день з дійки видоюється дскільк,. мілілітрів каламутного, солом'яно-жовтого ексудату, з крупинками фібрину. З часом молоко стає подібним на іній.

Процес перебігає важко, іноді набуває фібринозно-гнійної форми, з розпадом па­ренхіми і заміщенням її сполучною тканиною.

Прогноз сумнівний, паренхіма вим'я руйнується, заміщається сполучною ткани­ною, молочні протоки піддаються облітерації. Після одужання молочна продуктив­ність не поновлюється.

Іноді фібринозний мастит ускладнюється гангреною вим'я чи гнійними метаста­зами в інших органах.

Геморагічний мастит

Етіологія. Хвороба виникає, звичайно, в перші дні після родів як ускладнення серозного та катарального маститів. Іноді- на ґрунті загального септичного стан;.. травматичного перикардиту, ретикуло-псритоніту та ін.

Симптоми. У тварин реєструють загальне пригнічення, підвищення температури до 41 °С, прискорення пульсу та дихання, зниження апетиту.

Уражена частка вим'я буває збільшена в об'ємі, набрякла, болюча, гаряча, щільна. на її шкірі виступають червоні чи бурі плями, дійки - набряклі, тсмно-чсрвоні. Лім­фатичні вузли збільшені.

Удій різко знижується, молоко - водянисте, червонувате, з пластівцями та згустка­ми крові і продуктами розпаду тканин.

При своєчасному лікуванні одужання наступає на 7-І0-й день.

 

Гнійний мастит Хвороба перебігає у трьох формах: гнійно-катаральній, абсцесу вим'я та флегмо­ни вим'я.

Етіологія. Найчастіше хвороба розвивається як ускладнення катарального масти­ту, нашарування мікрофлори (стрептококів, стафілококів, диплококів, синьогнійної палички, бактерій групи колі). Сприяють виникненню хвороби травми молочної за­лози, слабкий сфінктер лійкового каналу, поганий догляд та утримання тварин.

  Клінічні ознаки. Хвороба може перебігати в гострій чи хронічній формі.

  Гостра форма. Спостерігають загальне пригнічення тварини, зниження апетиту, підвищення температури тіла до 41 °С, різке зниження молокоутворення. Уражена частка вим'я збільшується в об'ємі, буває почервонілою, напруженою, гарячою, бо­лючою, лімфовузли - збільшеними.

З ураженої частки молоко або не виділяється, або воно буває водянисте, солоне, гірке, жовте з червонуватим відтінком, з дрібними чи пухкими згустками казеїну.

Відбувається атрофія паренхіми, переродження альвеол та молочних проток, які заміщуються сполучною тканиною. Уражена частка зменшується в розмірі, вона вже не гаряча і не болюча, в її товщі промацуються щільні вузли.

Молоко стає слизисто-гнійним, рідким, його секреція згасає. Після родів патоло­гічний процес у вим'ї загострюється. Через 3-4 дні ознаки гострого запалення слаб­шають, тварина одужує або ж процес переходить у хронічну форму. Знижується міс­цева та загальна температура.

Етіологія, Абсцес вим'я є наслідком забиття тканин з розвитком та інфікування гематом, рстснційних кіст, колотих ран, просто інфікування тканин молочної залози, ускладнення гнійно-катарального чи фібринозного маститів, що проявляються по­явою великої кількості гнійників величиною від просяного зерна до горошини, роз-віяних в тканині ураженої частки, або згрупованих в одному чи декількох її місцях. Збільшуючись поступово, вони розплавляють паренхіму вим'я і зливаються у великі абсцеси, що можуть заповнити гноєм більшу частину частки вим'я.

Клінічні ознаки. При поодиноких поверхневих абсцесах тварина дещо пригнічена, у неї ледь підвищена температура, знижується апетит, але молоко буває без істотних змін. У випадку розсіяного гнійного маститу гнійники можуть не виявлятися при огляді тварини. Якщо ж вони локалізовані в обмеженій ділянці, то їх можна виявити у ви­гляді болючих, гарячих, флуктуючих підвищень над шкірою вим'я після лопання чи розтину яких тварина одужує.

При глибоких абсцесах вони промацуються в товщі залози у вигляді болючих по­товщень, у тварини підвищується температура, пригнічується загальний етап, знижу­ється надій, вона шкутильгає. Уражена дійка буває збільшена, гаряча, болюча.

При множинних абсцесах загальний стан тварини буває важким, з ремітуючою лихо­манкою, розвитком лейкоцитозу, агалактії, молоко стає водянистим, воно містить пластів­ці казеїну та гнійні тільця. Множинні абсцеси можуть ускладнюватися септикопіємією. Звичайно гнійники прориваються у молочні ходи, назовні або інкапсулюго гься, а тому прогноз щодо поновлення функції молочної залози не сприятливий. В ураженій частці наступає облітерація молочних ходів і атрофія паренхіми вим'я чи індурація частки. Не виключена можливість розвитку септикопіємії з метастазами у внутрішніх органах.

Етіологія. Ускладнення серозного маститу, абсцесу вим'я чи механічних пошко­джень шкіри, підшкірної клітковини та глибоких тканин, нашаруванням гнійної ана­еробної інфекції. Іноді флегмона вим'я виникає на грунті метастазів із уражених ста­тевих та інших органів.

Симптоми. Загальний стан тварини сильно пригнічений, температура підвищена, пульс та дихання прискорені. Флегмонозний процес швидко розвивається і може охопи­ти цілу частку чи половину вим'я, яке сильно збільшується в об'ємі, стає болючим, на­бряклим, почервонілим. Тканини його бувають напружені, кам'янисті, вим'я - гаряче. Запалені лімфатичні судини виступають на ураженій частці у вигляді червоних шнурів, що йдуть в напрямку збільшених у розмірах болючих лімфатичних вузлів. Хода у тва­рини напружена, іноді вона кульгає. Різко знижується надій. Із запаленої частки з тру­дом отримують декілька десятків мілілітрів сірого ексудату з домішками пластівців.

Через декілька днів на окремих ділянках вим'я з'являються абсцеси, що самостій­но прориваються, залишаючи після себе рубці. Процес може ускладнитися сепсисом та загибеллю тварини.

Прогноз сумнівний.

Специфічні мастити

 

До цієї групи відносять мастити, що виникають при різних заразних захворюваннях.

Ящурний мастит   виникає при захворюванні корів на ящур. У хворих корів на шкірі дійки, біля її основи, з'являються множинні чи поодинокі афти (пухирці) з прозорим вмістом, які прориваються і перетворюються у болючі виразки,що піддаються епітелізації при ураженні верхівок дійок.

Процес може перейти на слизову оболонку дійкового каналу, цистерни, молочних ходів та альвеол. Виникає катаральний чи гнійний мастит з утворенням некротичних ділянок та нориць, які можуть ускладнюватися вторинною інфекцією. При цьому зни­жується надій, молоко стає слизовим, жовтуватим з домішками пластівців, крупинок. фібрину, крові.

Туберкульозний мастит   є ознакою генералізованної форми туберкульозу.

На початкових стадіях захворювання клінічні ознаки ураження вим'я відсутні. Хворобу виявляють при хронічному перебігу, коли уражається уся частка, яка збіль­шується в об'ємі, стає щільною, у ній з'являються дрібні неболючі вузлики.

При міліарній формі туберкульозу уражена частка чи половина вим'я стає щільною, і при казсозній формі уражена частка ущільнюється, збільшується, в ній порушується молокоутворення, молоко робиться водянистим, жовтуватим, містить у собі пластівці. Діагноз ставлять на основі алергічних та бактеріологічних досліджень.

Актиномікозний мастит виникає після проникнення в тка­нини залози через пошкоджену шкіру чи слизову оболонку актиномікозного гриба, з утворенням під шкірою чи в товщі залози гнійників, оточених спо­лучнотканинною капсулою. Гнійники прориваються, утворюючи нориці, через які енділяється назовні чи в молочні ходи смстаноподібний гній з домішками жовтих:оупилок — друз променевого гриба.

Діагноз "актиномікоз вим'я" можна поставити лише після виявлення в гної чи в молоці під мікроскопом друз променевого гриба. На відміну від інших захворювань, іггпшомікоз не поширюється по лімфатичних судинах.

Кандидамікозний мастит  - запалення вим'я, що виникає при ураженні його кандидамікозними грибами, в основному на ґрунті застосування антибіотиків. Хвороба перебігає за типом серозно-катарального, катарального чи гнійно-катарального маститу.

Уражена чверть буває почервоніла, болюча, набрякла, лімфовузли збільшені, у молоці з'являються згустки казеїну Такий мастит звичайно перебігає хронічно і у вим'ї наступають незворотні процеси. В уражених місцях молокоутворення припиняється.

Бруцельозний мастит   є необов'язковою ознакою загального захво­рювання тварини бруцельозом, яке перебігає у латентній формі. Звичайно, найхарактер­нішою ознакою бруцельозу є аборт у другій половині тільності та затримання посліду

За 1-2 дні до аборту іноді з'являється набухання статевих органів, виділення ек--удату та набухання вим'я. Подібне спостерігають у свиней.

Віспяний мастит є ознакою віспи. Хворіють звичайно молоді корови та вівці. На шкірі вим'я та дійок (іноді й на інших ділянках) з'являються розеоли- червоний висип величиною з просяне зерно, що швидко перетворюється на пухирці (папули) з червоним обідком навколо, на 5—7-й день вони вже містять гній, гають пустулами), їх шкірка піддається некрозу, легко знімається і під нею виявля­ться волога запалена поверхня власне шкіри - виразки. Дійки при цьому набухають, стають болючими, гарячими. Розеоли після підсихання вкриваються струпами.

Хвороба триває 14-20 днів і може супроводжуватися ознаками генералізації та маститу.

Лептоснірозний мастит є ознакою надшвидкого перебігу лептоспірозу, коли поряд з некрозом слизової оболонки рота, статевих органів, шкіри вух, голови виникає некроз тканин вим'я, з можливим відпадінням некротизованих ділянок. Хвороба продовжується 5-10 днів, смертність при цьому досягає 50-70 %.