Новоутворення у піхві і матці

Пухлини матки - це переважно доброякісні новоутворення неепітсліального по-оджсння. Серед них реєструються лейоміома, фіброміома, фіброаденома, ліпома, лчдометріальні поліпи.

Лейоміома- гормональнозалежна пухлина, утворена клітинами м'язової і спо-: чної тканин, що проникають глибоко в стінки матки.

Серед пухлин піхви і зовнішніх статевих органів переважають доброякісні - лейоміома і венерична псрсвивна саркома, а на шкірі вульви - плоскоклітинна карцинома.

Лейоміома стінки піхви або присінку має грушоподібну форму, може бути різної

величини, ззовні покрита слизовою оболонкою, сіро-білого забарвлення, добре васкуляризована, часто випинається із статевої щілини.

Симптоми. Неповноцінні статеві цикли, збільшення розмірів матки, фібриляція лінок, їх горбкуватість. Головна ознака - тривала неплідність.

Діагноз визначають за даними анамнезу, характеру прояву статевого циклу, ре­зультатів ректального дослідження, сонографії або лапаротомії.

Лікування великих тварин вибраковують, а у домашніх м'ясоїдних пухлини ви-лаляють оперативним шляхом.

Патологія яйцепроводів

Ураження яйцепроводів виникають самостійно, як результат механічного пошко­дження, або, частіше, внаслідок переходу запального процесу із сусідніх органів або при Інших захворюваннях. Патологію яйцеводів найчастіше діагностують у корів. Вона може бути одно- або двостороньою.

Запалення яйцепроводів - сальпінгіт (заІріп^Шх)

Стан яйцепроводів має вирішальне значення для запліднення тварин, не тільки як частина шляху, по якому переміщається яйцеклітина і рухаються спермії. Середови­ще фаллопієвих труб забезпечує капацитацію сперміїв. У ньому містяться (3-амілаза і р-глкжоронідаза, іони бікарбонату, що приймають участь у процесах підготовки яй­цеклітини до злиття зі спермієм.

За фізіологічного стану корови яйцсводи малодоступні для пальпації через пряму кишку, бо їх діаметр не перевищує 2 мм.

Етіологія: функціональні розлади матки, запальні процеси в матці, яєчниках, черевній і тазовій порожнині, заочеревинні абсцеси та флегмони, механічне пошко­дження під час родів, ректальній діагностиці тільності, масажі яєчників.

Патогенез. Залежно від причинного фактора може виникати зяяння слизової обо­лонки (епсІозаІрт^Ніз)., м'язового шару (туохаІріп£ЇІіх) або серозного покриву (регіх-аІріп£Ііі&) яйцепроводу. Перебіг запального процесу може бути гострий і хронічний, а за характером ексудату - катаральний і гнійний. Окремі автори відмічають туберку­льозний сальпінгіт.

Особливістю патогенезу є те, що ніжність морфологічної структури слизової обо­лонки обумовлює швидкий розвиток запалення з накопиченням ексудату, розтягнен­ням стінок і утворенням замкнутих порожнин, які закривають канал яйцсводу.

Запальний процес розповсюджується на всі шари стінки яйцсводу. При хронічно­му перебігу вони потовщуються, а канал звужується або втрачає прохідність. За та­ких умов унеможливлюється зустріч спермія з яйцеклітиною, вони гинуть, а тварини стають неплідними.

Симптоми. Статевий цикл ритмічний і повноцінний, а тварини не запліднюють­ся. Яйцеводи потовщенні, доступні для пальпації через стінку прямої кишки, інколи зростаються з оточуючими органами і тканинами.

Діагноз можна поставити за результатами пальпації яйцепроводів через стінку прямої кишки. В. І. Шніцар запропонував спеціальний прилад для продування яйце­проводів (пертурбації).

Прогноз при хронічному односторонньому сальпінгіті благополучний, двосто­ронньому - песимістичний.

Лікування. Застосування при гострому сальпінгіті антибіотикотерапії і хромогідро-тсрапії з додаванням до метиленової синьки антибіотиків дає позитивний ефект. Ново­каїнова блокада за В. І. Завірюхою, тканинна терапія, масаж яйцсводів при хронічному перебігу запалення, яке діагностовано своєчасно, в окремих тварин теж дає позитивний ефект. У більшості випадків хворих тварин вибраковують за тривалої неплідності.

Патологія яєчників

Від стану яєчників найбільше залежить здатність самиць до відтворення нащад­ків. Розлади в системі нейрогормональної регуляції гіпоталамус-гіїюфіз-яєчники виключають основну функцію яєчників - фолікулогенез і овогенсз. Патологічні зміни в яєчниках клінічне проявляються неповноцінним статевим циклом і неплідністю.

Гіпоплазія яєчників (Нуроріазіа с^агі). Недорозвиток яєчників проявляється по­рушенням їх функції у статевозрілих самиць. Найчастіше зустрічається у теличок і свинок.

Етіологія. Як спадкова ознака спостерігається при Інфантилізмі і фримартинізмі. Набута гіпоплазія виникає у ремонтних теличок, за неповноцінної і незбалансованої годівлі, при відсутності інсоляції.

Симптоми: анафродизія, неповноціний статевий цикл, зменшені щільні яєчники, у яких відсутні жовті тіла і фолікули, недорозвиток матки, піхви.

Діагноз. Обґрунтовується за результатами ректального дослідження. Прогноз при набутій гіпоплазії яєчників обережний, при вродженій-неблагопо-лучниії. Покращення умов годівлі і утримання, тканинна і вітамінотерапія при набу­тій гіпоплазії яєчників можуть сприяти відновленню функції яєчників.

Гіпофункція яєчників (Иуро/ітсііо оуйп/,) -стан яєчників, при якому порушуєть­ся їх секреторна функція. Вона діагностується протягом року у окремих тварин, а на початку весни - у багатьох корів і особливо первісток, які отелились зимою.

Залежно від морфологічних змін в яєчнику і тривалості анафродизії розрізняють гіпофункцію яєчників першого, другого і третього ступенів (Н. М. Полянцев).

Етіологія. Неповноцінна і нсзбалансована за вітамінними і мінеральними речо­винами годівля, відсутність моціону за час зимівлі, короткий сухостійний період, па­тологія родів.

Патогенез. За умов причинних факторів у тварин порушується нсйрогормональ-на регуляція в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка, що проявляється пригні­ченням фолікулогенезу, гіпотонією матки, дистрофічними змінами в сндометрії.

Гіпофункція яєчників розвивається на тлі імуннодефіцитного стану організму, що характеризується пригніченням клітинної і гуморальної ланок імунітету, зниженням по­казників неспецифічної реактивності організму і підвищенням у 2-6 разів концентрації кортизолу в крові, що вказує на стресовий стан організму хворих (Н. А. Меженська).

Симптоми. Анафродизія, зменшення розмірів і форми яєчників, ущільнення їх консистенції, відсутність фолікулів і жовтого тіла. За даними біохімічного досліджен­ня крові кальцій-фосфорнс відношення коливається в межах 1,6: 2, 1,8: 2,3.

Діагноз. Обґрунтовують за даними аналізу раціону, перебігу тільності, отелення і післяотельного періоду, результатів біохімічного дослідження крові, ректального до­слідження яєчників і матки.

Прогноз залежить від своєчасного діагностування захворювання та ефективності застосованого лікування. При гіпофункції третього ступеня корів у більшості випад­ків вибраковують.

Лікування. Ефективність лікування залежить від часу усунення причини, корекції раціонів за поживністю, покращення умов утримання. Воно повинно бути комплек­сним і спрямованим на стимуляцію функції всіх систем організму і яєчників (тканинна - вітамінна - фізіотерапія) поєднане застосування гормональних і нсйротропних препаратів (СЖК, КЖК, 0,5 %-го розчину карбохоліну, вітаміну Е).

Профілактика. Коровам в запуску і особливо нетелям за місяць до отелення вво­дити 2-3 рази комплексний вітамінний препарат (тривіт, тетравіт, декамевіт), тканин­ний препарат із фетальної частини плаценти корови, після отелення на 12-15-й день 50 мкг сурфагону. Застосовувати регулярний активний моціон, збалансовану і повно­цінну годівлю тільних корів і нетелів.

Запалення яєчників (оорИогїііх, ошп/ї/Х/ Найчастіше виникає у корів і кобил, перебігає в гострій і хронічній формах. За характером ексудату може бути серозним, геморагічним, гнійним і фібринозним.

За результатами клінічного дослідження і сонографії удається виявити зміни в яєчниках, що можуть бути підставою для того, щоб стверджувати наявність запаль­ного процесу або, частіше, його наслідків.

Етіологія. Асептичний оофорит виникає в результаті травмування при ректаль­ному дослідженні, масажі, вилущуванні персистснтного жовтого тіла, роздушуванні кісти, гнійний - як наслідок ускладнення запального процесу в матці і яйцепроводах, органах тазової дуплини. Асептичний оофорит буває одностороннім.

Гострий оофорит діагностують рідко, хворих тварин не лікують і тому запальний процес переходить у хронічну форму.

Патогенез. Під тиском ексудату, що накопичується при гострому оофориті під білковою оболонкою, фолікули в корковому шарі атрофуються і фолікулогенсз пору­шується. При переході запального процесу в хронічну форму в корковому шарі яєч­ника розростається сполучна тканина, його консистенція ущільнюється, секреторна функція гальмується або повністю припиняється, статевий цикл проявляється непо­вноцінною стадією збудження або повністю випадає.

Симптоми. Гостре запалення яєчника проявляється підвищенням загальної тем­ператури тіла, пригніченням, зменшенням надою, зниженням апетиту, порушенням ритму статевого циклу.

При хронічному оофориті крім неповноцінного статевого циклу або анафродизі: при ректальному досліджені виявляють ущільнення і горбкуватість яєчника, збіль­шення його розмірів і форми, відсутність жовтого тіла або, навпаки, зменшення роз­мірів і форми, виражену болючість.

Діагноз обґрунтовують за результатами декількох досліджень яєчника через пря­му кишку, врахування ритму статевого циклу, сонографії.

Прогноз відносно відновлення функції яєчників обережний.

Лікування. При гострому оофориті - антибіотикотерапія, новокаїнова блокада за В. І. Завірюхою, фізіотерапія. Лікування тварин при хронічному оофориті не завжді: дає позитивний результат.

Персистентне жовте тіло (согрш Іиієит регзізіет). Жовте тіло, що не розсмокт,.-лося протягом 25-30 днів з часу утворювання (циклічне жовте тіло) чи після отеленн -(жовте тіло вагітності), називають персистентним.

Рис. 156. Персистентне жовте тіло (за К. Д. Валюшкіним).

 

Єдиної думки відносно ролі псрсистентного жовтого тіла як причини неплідності немає. Вва­жають, що воно обумовлює неплідність у 30-60 %, 80-90 % (К. Д. Волошин) корів, За даними А. Г. Нежданова, гормональна активність жовтого тіла, що затрималось у яєчнику, на 3—5-й день після отеле­ння припиняється.

За Ваєром розглядають п'ять видів персистент-них жовтих тіл: вагітності - що затримуються в яєч­нику більше 25-ти днів; періодичне, що виникло піс­ля анестрального статевого циклу, при гіпофункції передньої долі гіпофізу; кістозне що виникло в ре­зультаті гальмівного впливу кісти на його розсмок­тування; що виникло внаслідок функціональних роз­ладів матки; що утворилося при несправжній вагіт-пості, смерті ембріона або плода.

Етіологія. Незбалансована і неповноцінна годівля, тривалий підсосний період, запальні або дистрофічні процеси в матці, інтоксикація - фактори, що сприяють за­триманню жовтого тіла в яєчнику. Істинну причину патології треба шукати у поруше­ні в ланцюгу псйрогормональної регуляції функції яєчників. Накопичення ексудату в матці, що може імітувати вагітність, як і розлади секреторної активності її залоз, розглядають як фактор, що обумовлює затримання жовтого тіла для збереження "до­мінанти вагітності".

Патогенез. Затримане жовте тіло, продовжуючи секрецію прогестерону, гальмує ріст і розвиток фолікулів в результаті чого затримується синтез естрогенів і порушу­ється функція матки, у ній накопичуються і затримуються лохії, наступає дистрофія епітелію сндометрію і залоз, не синтезуються простагландини.

Симптоми. Основна ознака- подовження періоду між статевими циклами піс­ля осіменіння, відсутність стадії збудження статевого циклу протягом 45-ти і більше днів після отелення. Зміни в яєчнику: наявність в одному яєчнику різної форми і вели­чини жовтого тіла, що може грибоподібне випинатись над його поверхнею (рис. 156), в другому - різної величини фолікулів. Матка зменшена, стінки дряблі, скоротлива здатність знижена або відсутня. Гі сто структура жовтого тіла вагітності, статевого ци­клу і персистентного немає суттєвої відмінності.

Діагноз. Важливе значення мають відомість про перебіг отелення і післяотельно-го періоду, час виникнення першої стадії збудження статевого циклу після отелення. Об'єктивні дані, отримані при ректальному дослідженні, мають вирішальне значення для визначення діагнозу. Повторне дослідження через місяць дає можливість підтвер­дити діагноз або заперечити діагноз, визначити тільність тварин.

Прогноз, При своєчасному виявленні жовтого тіла і ефективному лікуванні благо­получний.

Лікування. Існує два підходи щодо лікування хворих з персистентним жовтим ті­лом корів.

Більшість практичних фахівців вважає за доцільне персистептнс жовте тіло вилу­щувати. Маніпуляцію виконують рукою, введеною в пряму кишку. Після видалення калових мас яєчник захоплюють так, щоб його зв'язка була між вказівним і серед­німи пальцями, а великим пальцем, натискати на яєчник під основою жовтого тіла, вилущують його. Ямку, що утворилась на місці видаленого жовтого тіла, (протягом 3-5 хв.) притискають великим пальцем для попередження кровотечі.

Вилущування жовтого тіла можна робити тоді, коли воно більше, ніж яєчник і роз­ташоване на його поверхні.

За нашими спостереженнями, великі жовті тіла, що підвищуються над його по­верхнею, не розсмоктуються, а самостійно відпадають.

Жовті тіла, що локалізуються в глибині яєчника, не можна вилучити без грубого пошкодження його строми. Таких корів лікують, застосовуючи масаж яєчника і мат­ки, введення синтетичних аналогів простагландину (переважно сстрофану).

Профілактика: збалансована і повноцінна годівля корів у запуску і не гелів за 45-30 днів до отелення, активний моціон, профілактична вітамінізація тварин, введення тканинних препаратів.

Атрофія яєчників (аіго/Піа оуагіит). Атрофію найчастіше діагностують у корів Вона виникає в одному або у двох яєчниках як незворотпий процес і характеризуєть­ся зменшенням їх об'єму і зниженням або випадінням функції. Не можна плутати чи ототожнювати атрофію із аліментарною гіпотрофією яєчників. Це різні патології.

Етіологія. Двостороння атрофія яєчників виникає і у високопродуктивних, і у ста­рих корів за умов неповноцінної годівлі або як ускладнення хронічного ендометрит}, кісти яєчника, кормового отруєння.

Патогенез. Розвиток і перебіг дистрофічних процесів в яєчнику залежить від три­валості причинного фактора. Морфологічні зміни виражаються поступово в атрезг. фолікулів, гальмуванні їх росту і розвитку, зменшенню інтсрстиціальної тканини, об­літерації судин. Якщо вплив подразників не припиняється, то морфологічні зміни па­ренхіми і строми яєчників стають не зворотними, заміщаються сполучною тканиною. функція яєчників припиняється.

Симптоми. У тварин гальмується формування і прояв статевого циклу, випадають феномени стадії збудження, наступає анафродизія. Яєчники зменшені, щільні, гла­денькі, плоскі, матка теж зменшена, атонічна.

Діагноз. Визначають за ознаками анамнезу і результатів ректального дослідженню тварин.

Прогноз. На ранній стадії виявлення і лікування хворих тварин прогноз благе -получний, при тривалому перебігу захворювання - неблагополучний. Хворих твари: вибраковують. Основна увага повинна бути звернена на покращення годівлі і утри­мання тварин. Для лікування застосовують тканинні препарати, вітаміни, лактатотерапію, масаж матки і яєчників.

Профілактика. Нормована годівля з врахуванням фізіологічного стану тварин, постійний моціон при стійловому утриманні, вітамінізація тварин.

Склероз яєчників (хсіеґозіх о V апит). Захворювання немає широкого розповсю­дження і характеризується заміщенням паренхіми коркового шару яєчника сполуч­ною тканиною.

Етіологія. Найчастіше склероз яєчників виникає як ускладнення після запалення яєчника або кістозного переродження, інтоксикації організму, персистентного жовто­го тіла.

Патогенез. Під дією ексудату, що накопичується в яєчнику при його запаленні, тиску кіст або персистентного жовтого тіла, токсинів сполучна тканина розростається і гіалінізується, а паренхіма атрофується.

Одночасно з атрофією паренхіми припиняється ріст і розвиток фолікулів, секреція гормонів, порушується ритм і повноцінність статевого циклу аж до їх повного галь­мування. При односторонньому склерозі яєчника статевий цикл може бути повноцін­ним, якщо відстуні дистрофічні зміни ендомстрію, тварини можуть запліднюватись. Загальні захворювання та інтоксикація організму супроводжуються двостороннім склерозом яєчників.

Симптоми. Загальний стан хворих тварин не змінюється і клінічно захворювання проявляється неповноцінним статевим циклом та анафродизією.

Яєчники зменшені, горбкуваті, кам'янистої консистенції, без фолікулів і жовтих тіл. Діагноз. Основним у визначенні діагнозу є результат ректального дослідження тварин, при якому виявляють зміни в яєчнику.

Прогноз. При односторонньому склерозі яєчника прогноз може бути сумнівним, якщо ж уражені обидва яєчника - нсблагополучним. Таких тварин вибраковують.

Лікування: покращення умов годівлі та утримання, застосування загально-стиму­люючих засобів (тканинні препарати, вітаміни, масаж).

Профілактика. Регулярне проведення акушерської і гінекологічної диспансериза­ції дає можливість своєчасно виявити хворих і застосовувати ефективне лікування.

Новоутворення в яєчниках (пеоріаята, Іитогіз оуагіогит). Фіброма, аденома, саркома, карціонома та інші, новоутворення в яєчниках зареєстровані у багатьох са­миць свійських тварин, але найчастіше зустрічаються у корів. Серед пухлин яєчників у сук переважають папілома, аденома, аденокарцинома, серозна цистедома, фолікуло-ма або аденома граафового міхурця (Г. Д. Дюльгер).

Етіологія і патогенез утворення пухлин у яєчниках не мають особливих відмін­ностей від інших органів, їх виникнення у корів пов'язують з частою маніпуляцією при ректальному дослідженні (К. Д, Валюшкін).

Симптоми. Новоутворення у яєчниках великих тварин виявляють випадково при діагностиці інших захворювань. Швидке збільшення розмірів яєчника (рис. 157), по­ява анафродизії або німфоманії і прогресуюче помарніння можуть бути підставою для того, щоб підозрювати утворення пухлини. У сук пухлини яєчників виявляють при лапаротомії.

Рис. 157. Множинне ураження геніталій корови:

І - пухлина яєчника; 2- роги матки (прихований ендометрит); З -- правий яєчник з псрсистсмтним жовтим тілом; 4 - сальпінгіт (^гіа Л. П. Студснцовим).

Папілярна аденома- бородавкоподібне розростання, що на­гадує цвітну капусту, У більшості випадків уражує обидва яєчника сук. Від злоякісної пухлини від­різняється тим, що не проростає в глибину яєчника і не розповсю­джується на його очеревину.

Папілярна аденофібринома за характером росту теж нагадує цвітну капусту, глибоко пророс­тає в паренхіму яєчника, її часто супроводжує кістозна гіперплазія сндометрію.

Серозна цистоденома - гормонально негативна пухлина епі­теліальної природи, що нагадує різного об `ему кісту.

Фолікулома граафового міхурця нагадує різного розміру міхурці, наповнені прозорою рідиною.

Лікування. Уражені пухлиною яєчники у дрібних тварин видаляють оперативним шляхом. При видаленні одного яєчника статева циклічність може відновитися. У кожному випадку визначають доцільність лікування тварин. Кіста ясчників (сузіїз оуагіогит).

Функціонально обумовлена фізіологічна циклічність з утворенням в яєчниках фо­лікулів робить їх схильними до кістозного переродження.

Розрізняють фолікулярну кісту яєчника і кісту жовтого тіла. Кісти утворюються у добре вгодованих тварин незалежно від пори року.

Фолікулярна кіста яєчника- це персистснтний фолікул, у якому загинула яй­цеклітина, розсмоктався фолікулярний епітелій, а стінка фолікула внаслідок розрос­тання сполучної тканини ущільнилася, потовстішала і перетворилася на капсулу. В одному яєчнику може бути одна або декілька кіст (рис. 158). їх порожнини наповнені водянистою або слизоподібною рідиною, що мас жовтуватий відтінок. У рідині моло­дих кіст містяться естрогени. При старінні фолікулярних кіст порушується ендокрин­на функція яєчників і наступає гіперплазія ендометрію.

Кістозне перетворення атрезуючих фолікулів з утворенням маленьких порожнин відбувається впродовж всього життя і його не вважають за патологію.

Кіста жовтого тіла (лютеїнова кіста) відрізняється від фолікулярної тим, що внутрішня поверхня міхурця частково або повністю вистелена шаром різної товщини лютеїнової тканини. Лютеїнові кісти теж бувають різної величини, наповнені жовту­ватою рідиною, що містить прогестерон. Вважають, що кісти жовтого тіла негативно не впливають на ритм і якість статевого циклу. Бувають випадки, коли в одному яєч­нику є жовте тіло і фолікулярна кіста.

Рис. 158. Кістозні ураження ясчника (за А. П. Студенцовим):

А великокісто'їнин яччник корови; Б дрібіюкістозний яєчник корови; В - кістозний яєчник свині; Г ~ кіста яєчника кішки; Д - капсула кісти ягчника кішки.

 

Диференціювати фолікулярну кісту від лютеїнової за клінічними ознаками і одно­разовим визначенням вмісту в крові прогестерону важко.

Етіологія. Причини утворення кіст яєчників повністю не виявлені. Установлено, що їх виникнення залежить від функціонального стану гіпофізу і секрецією ним лютеїнізіючого гормону.

Кістозне перетворення яєчників зустрічається при згодовуванні коровам бідних на каротин кормів, при концентрати ому типі годівлі і згодовуванню кислих кормів.

Появу кіст в яєчниках можна спровокувати введенням великих доз гормональних лікарських засобів (СЖК, синестролу, естрогенів, карбохоліну, прозерину).

Патогенез. Накопичення в фолікулі рідини і підвищення тиску в ньому обумов­лює смерть яйцеклітини, руйнування яйценосного горбочка, розтягнення його обо­лонки. Поступова дистрофія фолікулярного епітелію сприяє накопиченню в організмі естрогенів, що клінічно проявляється у виникненні постійного або через короткі про­міжки статевого збудження (німфоманії).

Симптоми. Прояв клінічних ознак залежить від тривалості формування кісти і мор­фологічних змін в фолікулі. При поступовій дистрофії фолікулярною епітелію в крові наростає уміст естрогенів, що викликають тривале статеве збудження, і корови перебу­вають весь час в охоті або вона проявляється через 5-10 днів і у них настає німфоманія. Ознаки статевого збудження у таких корів сильно виражені, між коренем хвоста і сідничними горбами у них з'являються глибокі впадини, корінь хвоста дугоподібно випинається (рис. 159), прогресивно покращується їх вгодованість.

Повна дистрофія фолікулярного епітелію проявляється неповноцінними статеви­ми циклами, які повністю припиняються, і у тварин настає анафродизія.

Діагноз. Характерні клінічні ознаки є підставою для того, щоб поставити діагноз "кіс­та яєчника". При ректальному дослідженні або сонографії у яєчнику виявляють різної ве­личини з напруженими стінками міхурці, утворення яких не зв'язане з проявом неповно­цінного статевого циклу. Визначення в крові умісту прогестерону дозволяє запідозрити кісту яєчника у 77 % випадків, а ректальне дослідження — у 81 % (К. Д. Валюшкин).

Диференціацію кіст можна проводити за умістом в крові прогестерону: фоліку­лярна - 1 нг/мл, лютеїнова - 2 нг/мл (В. Г. Турков).

Прогноз у більшості випадків благополучний, а при дистрофічних змінах в матці і ендометриті - обережний.

Лікування. Приступаючи до лікування хворих з кістою яєчника, треба впевнено знати чи втягнена в патологічний процес матка.

При патологічних про­цесах в матці увагу спрямо­вують на їх усунення і лі­кування кіст. З цією метою застосовують масаж кісти, її пункцію або розчавлю­вання, часткову резекцію яєчника з кістою, оваріоектомію.

Розчавлювати можна тільки фолікулярні кісти, що доступні для захоплювання пальцями. Під впливом рівномірно зростаючого  тиску капсула кісти тріскається. Для попередження кровотечі з яєчника пальцями перетискають яєчникову зв'язку і дуплину, що утворилася після розриву кісти. Пункцію кісти (А. Ю. Тарасович) виконують через склепіння піхви після епідуральної сакральної анестезії. Лівою рукою, введеною в пряму кишку, захо­плюють яєчник, а правою через піхву довгою голкою виконують пункцію кісти. Через при­єднану до голки трубку вмістиме кісти можна відсмоктати.

Точка уколу для пункції кісти яєчника за В. Г. Мартиповим знаходиться на межі задньої і середньої третини лінії, проведеної від макло-ка до шкірної підхвостової складки (рис. 160). Орієнтиром для виконання пункції є пальці руки, введеної в пряму кишку, що фіксує яєч­ник. За допомогою приєднаної до голки труб­ки і шприца із кісти відсмоктують рідину і вводять в ЇЇ порожнину розчин Люголя.

Для консервативного лікування використовують гормональні, нейротропні і тка­нинні препарати. При кістах жовтого тіла застосовують простогландин, фолікуляр­них -хронічний гонадотропін з простогландином (В. Г. Турков).