Неврологические расстройства при сердечно-сосудистых заболеваниях. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

В целях своего адекватного жизнеобес­печения нервная система человека регули­рует деятельность всех органов и систем организма. При соматической патологии ухудшается оптимальное обслуживание нервной системы, что и проявляется нев­рологическими расстройствами. Известна определенная зависимость между различ­ными неврологическими расстройствами и болезнями сердца, аорты и крупных сосу­дов, легких, почек, печени, поджелудочной железы, болезнями крови, заболеваниями эндокринных желез. Меха­низмы возникновения неврологических расстройств разнообразны. Среди них можно выделить основные, имеющие зна­чение в развитии неврологических симпто­мокомплексов.

1. Хроническая и острая недостаточ­ность кровоснабжения мозга (при заболе­ваниях сердца и крупных сосудов).

2. Недостаток кислорода в крови: гипо­ксия, гипоксемия (при заболеваниях дыха­тельных путей, заболеваниях крови).

3. Недостаток витаминов, микроэле­ментов, белков, гормонов и др. (при забо­леваниях желудочно-кишечного тракта и эндокринных желез).

4. Интоксикация нервной системы (при заболеваниях печени и почек).

5. Переход воспалительного процесса с внутренних органов на близлежащие струк­туры нервной системы (при болезнях орга­нов малого таза - воспаление спинномозго­вых корешков, сплетений, нервов и др.).

6. Механическое сдавление структур нервной системы (при опухолях внутрен­них органов, аневризмах, перикардите).

7. Патологическая импульсация из вну­тренних органов.

 

Иногда соматогеиные неврологические расстройства вызывают формирование по­рочного круга: патологический процесс во внутреннем органе приводит к изменениям в нервной системе, а затем нарушение ре­гулирующего влияния нервной системы обусловливает еще большую выраженность патологического процесса во внутреннем органе. В ряде случаев изменения нервной системы при поражении внутренних орга­нов оказываются весьма специфическими (гепатолентикулярная дистрофия, фуникулярный миелоз, эмболия сосудов мозга) и приобретают значение нозологической формы.

Неврологические синдромы при заболевании сердца и аорты

При заболеваниях сердца и сосудов воз­никает недостаточность обеспечения мозга кровью с кислородом и питательными веществами.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

На­иболее часто встречающееся сердечно-со­судистое заболевание, характеризуюшееся нарушениями коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Основные фор­мы ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. При ИБС нередко развивается неврастеничес­кий синдром, что проявляется общей сла­бостью, повышенной утомляемостью, ла­бильностью вегетативных функций, тре­вожностью, внутренним беспокойством, головными болями, расстройством сна.

 

Стенокардия и инфаркт миокарда могут сопровождаться различ­ными нарушениями мозгового кровообра­щения, чаще преходящими по типу кар­диоцеребрального синдрома. Развиваются общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, двига­тельное беспокойство, депрессия, иногда изменения сознания. При ухудшении со­матического состояния депрессия может сменяться эйфорией. У части больных по­являются очаговые неврологические симп­томы в виде зрительных расстройств, паре­за конечностей, очаговых эпилептических припадков. Как правило, симптомы эти преходящие, однако могут быть и стойки­ми (например, при эмболии в сосуды мозга из пристеночного тромба, который образу­ется в сердце при инфаркте миокарда).Нередко в клинической практике встречается развитие инсульта при остром инфаркте миокарда. Данный вариант часто называют «инфаркт-инсульт». Речь идет об остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому (чаще тромбоэмболия) или геморрагическому типу, которое возникает одновременно с инфарктом миокарда или через 5—12 дней после кардиальной катастрофы. Считается, что церебральный инсульт чаще возникает при инфаркте задней стенки миокарда. Несомненно, что сочетание инфаркта миокарда и инсульта вызывает синдром взаимного отягощения и часто делает прогноз неблагоприятным.

В более поздние сроки, примерно в течение 30 дней, возможно формирование своеобразного постинфарктного реперкуссивного плечереберного синдрома, описанного Н. К. Боголеповым. Данный синдром проявляется чувствительными, двигательными и вегетативно-трофическими расстройствами. Ведущим симптомом являются характерные боли в плечевом поясе и верхних конечностях, сопровождающиеся расстройствами чувствительности в виде парестезии, сенестопатий, гипер– и гипалгезий, наличием болевых точек. Локализация расстройств чувствительности преимущественно сегментарная, на уровне C4—Th5, или пятнистая – в различных участках плечевого пояса, верхних конечностей и грудной клетки. В отличие от стенокардитических болей реперкуссивные боли при данном синдроме не поддаются действию спазмолитических средств и отличаются продолжительностью и длительностью (месяцы и годы). Вегетативно-трофические расстройства в области верхних конечностей и плечевого пояса выражаются в сосудистых нарушениях, изменениях потоотделения, пигментации кожи, а также в глазных нарушениях в виде синдрома Горнера или обратного ему синдрома Пурфюр дю Пти. Двигательные нарушения выражаются в снижении мышечной силы чаще в левой руке, изменении мышечного тонуса, развитии рефлекторных контрактур, ограничении объема движений из-за болей.

Возникновение реперкуссивного плечереберного синдрома при инфаркте миокарда может быть объяснено общностью иннервационных связей сердца и плеча. Пораженное сердце обладает патологической интерорецепцией и дает начало рефлекторным дугам, влияющим на сегментарный аппарат спинного мозга, когда повторные приступы стенокардии и инфаркта миокарда создают потенциально патологический фон в шейно-грудных сегментах спинного мозга. При этом происходит чрезмерное раздражение рецепторов сердца, и поток патологических импульсов становится как бы пусковым механизмом развития дистрофических процессов непосредственно в нервной ткани с последующим реперкуссивным нейродистрофическим поражением сегментарных образований. Следует отметить, что патогистологические изменения локализуются в спинномозговых и вегетативных ганглиях, а также в задних рогах. Патогенетическую основу постинфарктного плечереберного синдрома составляют явления реперкуссии, обусловленные общностью иннервационных связей сердца и верхних конечностей, характером интероцептивного раздражения при определенном ослаблении регулирующих влияний надсегментарных образований. Неврозоподобные явления, которые сопровождают инфаркт миокарда, наиболее часто встречаются в варианте невроза навязчивых состояний, который возникает у людей, нервно-соматически ослабленных, с чертами повышенной эмотивности и тревожной мнительности. Характерно формирование кардиофобического синдр

Врожденные пороки сердца.

Основным механизмом в развитии неврологических расстройств при врожденных пороках сердца является гипоксия, что приводит к энцефалопатии с интеллектуально-мнестическими нарушениями разной степени выраженности. Встречаются синкопальные состояния, возможно формирование эпилептического фокуса с развитием генерализованных судорожных припадков или припадков джексоновской эпилепсии. В результате стаза или тромбоза мозговых сосудов возможно развитие ишемических инсультов с соответствующими общемозговыми и очаговыми симптомами. Описаны случаи парадоксальных эмболий, источником которых является тромбоз вен нижних конечностей с развитием тромбоэмболического инсульта. Инфицированные эмболы могут быть причиной развития абсцесса головного мозга, часто множественного

Приобретенные пороки сердца.

При активном эндокардите имеющиеся воспалительные вегетации на клапанах могут приводить к одиночным или множественным эмболиям церебральных сосудов с развитием ишемического или смешанного инсульта, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии. При сформировавшихся пороках, особенно при митральном стенозе, наблюдается образование пристеночных тромбов в левом предсердии, что может быть причиной эмболии сосудов головного мозга. Тромбоэмболии способствует имеющаяся при пороках сердца мерцательная аритмия. При нарушениях ритма сердца, особенно при атриовентрикулярной блокаде, при развитии синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, возможны синкопальные состояния (обмороки), эпилептиформные припадки с тонико-клоническими судорогами, а также ишемические инсульты по типу нетромботического размягчения. При частых асистолиях развивается органическая симптоматика, преимущественно пирамидная и экстрапирамидная. Для септического эндокардита характерен полиморфизм клинических симптомов. Возможны типичные эмболии сосудов головного мозга, множественные микроэмболии с картиной диффузного поражения головного мозга. В результате попадания инфицированных эмболов в сосуды мозговых оболочек развивается септический менингит. При септическом эндокардите часто развивается церебральный артериит; образуются аневризмы с последующим нарушением мозгового кровообращения по типу паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Возможно развитие множественных абсцессов головного мозга.

Аневризмы дуги аорты.

Сопровождаются пульсирующими болями в ле­вом плече, лопатке, иногда вдоль позво­ночника, явлениями стенокардии (в ре­зультате ишемии миокарда), приступами удушья, одышкой, осиплостью, кашлем (вследствие сдавления возвратного нерва), тахикардией (из-за раздражения сердечных ветвей блуждающего нерва), иногда синд­ром Бернара-Горнера. У больных с анев­ризмой дуги аорты и общей сонной арте­рии развивается каротидно-аортальный синдром с пульсирующим экзофтальмом. При коарктации аорты резко повышается артериальное давление в сосудах верхней половины тела. У таких больных часто воз­никают нарушения церебрального и спи­нального кровообращения.

Тромбоз аорты.

Развиваются коллапс с нижним вялым парапарезом, который обычно переходит в параплегию, расстрой­ства чувствительности по проводниковому типу, нарушения функции тазовых орга­нов. Болевой синдром зависит от степени выраженности окклюзии аорты, а также от быстроты ее развития.