Клиническая стадия поражения нервной системы

А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферической: диффузная невропатия:

1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.

Первичная невропатия мелких волокон.

– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).

– Смешанная невропатия.

– Проксимальная амиотрофия.

2. Диффузная автономная невропатия.

 – Нарушенный зрачковый рефлекс.

– Нарушение потоотделения.

 – Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).

 – Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).

 – Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.

– Бессимптомная гипогликемия.

3. Локальная невропатия.

– Мононевропатия.

– Множественная мононевропатия.

– Плексопатия.

– Радикулопатия.

– Невропатия черепных (краниальных) нервов: – обонятельного нерва; – зрительного нерва; – глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары); – тройничного нерва; – лицевого нерва; – слухового и вестибулярного нервов; – языкоглоточного и блуждающего нервов.

Клиника. Различные варианты диабетической невропатии отличаются по клинике, патогенезу, гистологическим изменениям, течению, реакции на лечение, прогнозу. Некоторые невропатии развиваются медленно. Протекают латентно, другие проявляются остро. Различные варианты невропатии нередко соче-

таются друг с другом.

Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия. Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии: – дисметаболическая диабетическая энцефалопатия; – дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета; – дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета; – диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения; – диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).

Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений: – дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга; – гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев; – дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга; – изменения синаптического аппарата спинного мозга. Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов. Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом. Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.

Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.

Симметричная дистальная сенсорная полиневропатия. Наиболее частая.Преимущественно поражающая аксоны тонких немиелинизированных или маломиелинизированных чувствительных и вегетативных волокон. Этот тип – при длительной и тяжёлой гипергликемии, иногда бывает первым проявлением скрыто протекавшего диабета или при легком течении заболевания. Обычно сочетание

невропатии и ретинопатии. В большинстве случаев этот вариант невропатии протекает легко. Клинические проявления зависят от типа поражаемых волокон. При преимущественном поражении тонких волокон - нарушения болевой и температурной чувствительности. Полиневропатия обычно начинается исподволь, иногда асимметрично, и медленно прогрессирует, со временем всегда становясь симметричной. В клинической картине доминируют нарушения чувствительности: онемение, жжение, боли и дизестезии в стопах. Боли нередко стихают после хождения - отличие их от болей при поражении периферических сосудов. Постепенно чувствительные нарушения распространяются от дистальных отделов ног к проксимальным,позже вовлекаются кисти.Двигательные и чувствительные нарушения на руках слабее,чем на ногах. При осмотре: снижение болевой и тактильнойчувствительности по типу носков и перчаток, снижение или выпадение сухожильных рефлексов, вначале ахилловых, затем коленных.
Если полиневропатия вовлекает только мелкие волокна, сухожильные рефлексы могут длительное время оставаться сохранными, несмотря на выраженные расстройства чувствительности. В тяжелых случаях нарушения чувствительности захватывают передние отделы грудной клетки и живота.

При преимущественном поражении толстых волокон обнаруживают нарушения глубокой чувствительности, раннее выпадение рефлексов, сенситивную атаксию, ощущение стягивания конечностей, электрических разрядов,раннее выпадение рефлексов.Возможно сочетанное поражение толстых и тонких волокон.

Двигательные нарушения выражены минимально: легкая слабость и атрофия мышц стопы. Изредка развивается паралич разгибателей стоп, в результате чего больной не может встать на пятки.

В местах давления (например, в области головок плюсневых костей)могут образовываться безболезненные язвы, чему способствуют нарушениякровообращения и трофики в конечности. Иногда возникает нейроартропатия (сустав Шарко), проявляющаяся прогрессирующей деформацией голеностопного сустава или суставов стопы.

Вследствие атрофии мышц стопы происходит увеличение площади контакта подошвы с опорой, что приводит к травмам. Мелкие травмы из-за нарушения болевой чувствительности остаются незамеченными и нередко инфицируются.

Боль - гипергликемия может снижать болевой порог и уменьшать эффект анальгетиков, поэтому нормализация содержания глюкозы в крови может привести к существенному уменьшению боли.

Несколько чаще этот вариант невропатии встречается у мужчин.Боль интенсивна, симметрична, имеет жгучий характер и чаще начинается с дистальных отделов, постепенно распространяясь на проксимальные.

Полное восстановление происходит в течение 6—24 мес.

Вегетативная полиневропатия. Обычно сопутствует сенсомоторным нарушениям. В клинической картине доминируют признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы (ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс), мочеполовой системы(импотенция, ретроградная эякуляция, нарушение мочеиспускания), желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, парез желудка). Ортостатическаягипотензия может провоцироваться введением инсулина, обладающего сосудорасширяющим действием. При вегетативной невропатии встречаются безболевые инфаркты миокарда, случаи внезапной смерти.

Симметричная проксимальная моторная невропатия.

Редкий вариант диабетической полирадикулоневропатии, обычно возникающий у больных с инсулиннезависимым диабетом. Она развивается подостро, на протяжении нескольких недель или месяцев, характеризуетсянарастающей слабостью и атрофией проксимальных мышц ног, иногда — мышц плечевого пояса и плеча. У части больных возникает и слабость в дистальных отделах конечностей. Нарушения чувствительности выражены минимально. Сухожильные и периостальные рефлексы выпадают. Нафоне нормогликемии обычно наблюдается хорошее восстановление в течение нескольких месяцев, но иногда оно бывает неполным.

Асимметричная проксимальная моторная невропатия(диабетическая амиотрофия). Может быть обусловлена верхнепоясничных корешков и/или поясничного сплетения (радикулоплексопатия). Она вызывает подчас тяжелые неврологические расстройства, но имеет, тем не менее, хороший прогноз. В основе диабетической амиотрофии лежит аксональное поражение,вызванное микроангиопатией, приводящей к ишемии и инфаркту нерва.

Чаще возникает при длительно существующем заболевании, у больных после 60 лет, чаще со сравнительно легким инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Начинается она с остро или подостро развивающихся интенсивных болей по передней поверхности бедра или пояснице.Боль имеет жгучий характер, но может быть также глубинной и тупой.Иногда выявляется гиперестезия. На фоне болевого синдрома возникают парез и атрофия передних мышц бедра. Боль обычно проходит в течение нескольких недель, но иногда продолжается несколько месяцев. Парез и атрофия сохраняются много месяцев.

При осмотре выявляют атрофию передних мышц бедра и выпадение коленного рефлекса, слабость сгибателей бедра, разгибателей голени, мышц,отводящих бедро. Даже в тяжёлых случаях прогноз благоприятный,но восстановление длительное.

Множественная мононевропатия. Проявляется острым ишемическим поражением отдельных нервов, одновременным или последовательным.

Краниальная невропатия. При этом особенно часто вовлекаетсяглазодвигательный (III)нерв, реже отводящий (VI) и блоковый (IV) нервы(острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше59 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотревыявляются ограничение подвижности глазного яблока при сохраненныхзрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными.Прогноз благоприятный, полное восстановление.

Диагностика. у любого больного споражением ПНС – обязательно исследовать глюкозу крови.Многие неврологические осложнениясахарного диабета относительно неспецифичны.

Поэтому диабетическую невропатию следует диагностировать только в том случае, когдаисключены другие заболевания, способные вызвать сходную симптоматику.

Лечение. Нормализация уровня сахара в крови — основное условие стабилизации и регресса проявлений диабетической невропатии. Улучшение регистрируется не ранее 6 мес после стабилизации гликемии. Важное значение имеет нормализация массы тела,коррекция уровня липидов в крови. На практике часто применяют витамины группы В, пентоксифиллин. В последние годы используют тиоктовую кислоту (тиоктацид, эспа-липон).При постоянных жгучих болях, помимо анальгетиков и НПВС, применяют трициклические или тетрациклические антидепрессанты.Пристреляющих болях иногда эффективны противосудорожные средства, прежде всего карбамазепин. Возможно добавление к антидепрессантам нейролептиков, однако следует вспомнить о риске развития

нейролептического синдрома.Особенно трудно лечение проявлений периферической вегетативнойнедостаточности. Для уменьшения ортостатической гипотензии рекомендуют спать на высокой подушке, использовать эластичные чулки, подсаливать пищу, не менять резко положение тела, снизить дозу или отменитьсосудорасширяющие средства, уменьшить потребление алкоголя.