Геморрагический инсульт. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника , диагностика, лечение, профилактика мозга.

 

Геморрагический инсульт – это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга

 

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга (около 70 % случаев). На втором месте по частоте стоят случаи кровоизлияния, развившегося на фоне артериальной гипертензии без атеросклеротического поражения артерий мозга (около 15 % случаев). Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния примерно в 10 % случаев

Внутримозговое кровоизлияние имеет два патогенетических варианта: разрыв патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы, которая развивается чаще при артериальной гипертензии, аневризме, мальформации мозговых сосудов;

диапедезное пропитывание вещества мозга вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки (per diapedesin) –– на фоне интоксикации, авитаминоза, геморрагического диатеза, инфаркта мозга.

К геморрагическим инсультам также относятся спонтанные церебральные гематомы. Они возникают в молодом возрасте (20–30 лет) у практически здоровых людей. Локализуются внутримозговые гематомы преимущественно в белом веществе. Причиной развития гематомы являются артериовенозные мальформации, представляющие собой врожденный дефект сосудистой системы.

 

Патология сосудов головного мозга (атеросклероз, амилоидная ангиопатия). Разрывы внутричерепных аневризм или артериовенозных мальформаций, церебральный артериит, болезнь мойа-мойа, фибромускуляриал дисплазия, геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, серповидно-клеточная анемия, гомоцистеинурия, лейкозы, травма черепа и головного мозга с поражением его сосудов, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Факторами риска являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, физическое перенапряжение, гиперлипидемия, энцефалиты и др. Внутричерепные кровоизлияния развиваются по двум вариантам: разрыв сосудистой стенки и диапедез. Нормальная сосудистая стенка обычно выдерживает даже самое высокое АД. Разрывы сосудистой стенки возникают в местах их предварительного изменения - на месте атеросклеротической бляшки с распадом, на участке воспалительного поражения сосуда или в зоне врожденной неполноценности в строении сосудистой стенки с аневризматическими изменениями (мелкие - милиарные или крупные артериальные аневризмы). Разрыв может быть результатом длительного воздействия высокого АД или ишемии, обусловленной локальным тромбозом. Существуют и артериовенозные аневризмы, которые могут вызывать спонтанные внутричерепные кровоизлияния. Как показывают данные компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и аутопсий, кровоизлияния могут возникать практически в любой области мозга. Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии обычно бывают единичными, обширными и нередко с катастрофическим течением. К наиболее тяжелым клиническим последствиям приводят кровоизлияния в область базальных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, мозжечка и ствола мозга. Образовавшаяся гематома расслаивает, сдавливает и смещает прилегающую ткань. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопугствующим отеком, может привести к транстенториальному вклинению, вызьmающему сдавпение ствола, и часто вrоричным кровоизлияниям в среднем мозге и мосту из-за нарущения венозного отrока из задней черепной ямки по большой вене мозга (вена Галена). Гемаrомы в мозжечке, увеличиваясь, мoгyт вызвать блокаду желудочковой системы с развитием острой гидроцефалии или сдавление ствола мозга. В обоих случаях это проявляется сопором или комой. Спонтанные внуrримозговые кровоизлияния, в том числе с прорывом в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство, составляет от 15 до 20% среди всех мозговых инсультов.

Клиническая картина.

При внутримозговом кровоизлиянии часто общемозговые симптомы преобладают над очаговыми, развивается менингеальный синдром, вегетативные нарушения.

Острая форма внутримозгового кровоизлияния клинически дебютирует комой с нарушением функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой и дыхательной). Часто наблюдается повторная рвота. При неполной утрате сознания наблюдается психомоторное возбуждение. Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий. Артериальное давление может достигать очень высоких цифр, быть стойким и трудно поддаваться коррекции медикаментозными средствами, что является плохим прогностическим признаком. Уже в первые сутки может развиться центральная гипертермия до 41 °С. Около 80 % больных умирают в первые сутки. Подострая форма наблюдается у 25 % больных и характеризуется менее бурным развитием неврологической симптоматики. Хроническое течение геморрагического инсульта отмечается у 10 % больных с латеральными гематомами. Этой форме свойственно медленное (на протяжении нескольких недель) нарастание неврологических симптомов, течение заболевания медленно прогрессирующее или волнообразное, периоды ухудшения сменяются периодами улучшения общего состояния, напоминая течение опухоли мозга. Хотя считается, что хроническое течение протекает более благоприятно, летальность достигает 60 %.

Клиника складывается из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. Обычно паретические нарушения в руке выражены в большей степени, чем в ноге. Моноплегия бывает редко. Тетраплегия отмечается у 10 % больных. В этом случае заболевание начинается особенно остро, быстро развивается глубокая кома, большинство пациентов умирают. На аутопсии выявляются большие гематомы с прорывом крови в желудочки мозга, дислокация ствола с ущемлением в большом затылочном отверстии. При этом в стволе мозга возникают множественные небольших размеров вторичные кровоизлияния. В первые часы кровоизлияния развивается мышечная гипотония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией. Для кровоизлияния в мозг характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией. Горметонические судороги наблюдаются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга. Выявить нарушения чувствительности (чаще всего гемигипестезию) можно только у больных с сохраненным сознанием. Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой. Менингеальные симптомы появляются уже через несколько часов после кровоизлияния. С большим постоянством определяется симптом Кернига, в то время как ригидность мышц затылка может отсутствовать.