Принципи діагностики і лікування гнійної хірургічної інфекції

Ретельно зібраний анамнез для розпізнавання гнійно-запального захворювання має велике значення. Особливу увагу варто звертати на попередні захворювання, загальне тло, на якому розвинувся хірургічний інфекційний процес. Це особливо важливо в тому випадку, якщо цей процес є вторинним для основного захворювання (наприклад, гострий гематогенний остеомієліт, що розвився на тлі пупкового сепсису в немовляти). Обов'язковим є вивчення попередньої терапії (особливо гормональної, антибактеріальної), враховують наявність рецидивів гнійної інфекції, симптоми дисбактеріозу, особливо в дітей першого року життя. Виявлення місцевого вогнища (одного або декількох) здійснюють шляхом уважного огляду, пальпації, перкусії, аускультації. Далі складають план обстеження з застосуванням додаткових методів: рентгенографії, рентгеноскопії, радіонуклідних методів дослідження, ультразвукової, комп'ютерної томографії, ендоскопічних методів. Вивчення реактивності хворого входить в обсяг лабораторних методів дослідження, причому по формулі крові можна судити про виразність запального процесу, про характер збудника. Для стафілококової інфекції в гострій фазі захворювання характерно помірне збільшення лейкоцитів з лімфоцитозом і нейтропенією, для грамнегативної інфекції - лімфопенія і нейтрофилез. Абсолютна лейкопенія характерна для найважчих форм сепсису і є прогностично несприятливою ознакою. Для вивчення ступеня інтоксикації підраховують лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ); метод запропонований у 1941 р. Я.Я.Кальф-Каліфом:

(С+2П+ЗЮ+4Мі)·(Пл+1)

ЛІІ =________________________,

(М+Лі) · (Е+1)

де С - сегментоядерні; П - паличкоядерні; Ю - юні;

Мі - мієлоцити; Пл - плазматичні клітки; М - моноцити;

Лі- лімфоцити; Е - еозинофіли.

Усі показники повинні бути внесені в процентному відношенні, за винятком плазматичних кліток і еозинофілів, що вносяться у формулу в абсолютній кількості. Абсолютна кількість еозинофілів можна розрахувати по формулі:

Л·Е

Е (абс. кільк.). = ______________,

100%

де Л - лейкоцити; Е - еозинофіли.

У нормі ЛІІ в дітей з 4 доби життя і далі складає 0,6-1,2. При стафілококовій інфекції ЛІІ менше 1,0 (при локалізованій інфекції без токсикозу - менше 0,42; при локалізованій інфекції з токсикозом - 0,42-0,64; при сепсисі - більше 0,65). Для грамнегативної та стрептококової інфекції ЛІІ більше 1,2 (при локалізованій інфекції без токсикозу - 1,2-2,5; при локалізованій інфекції з токсикозом І ступеня - 2,5-5,0; те ж з токсикозом ІІ ступеня - 5,0 - 10,0, ІІІ ступеня - більш 10,0; при сепсисі ЛІІ менш 2,5).

Лабораторним експрес-тестом оцінки ваги токсикозу є визначення рівня средньомолекулярних олігопептидів (СМО) - біологічно активні речовини - продукти катаболізму і розрахунок індексу розподілу СМО визначаються на хвилі 254 нм і хвилі 280 нм по Габриелян (норма для немовлят до 350, для дітей і дорослих - до 220 у.од.). Середні молекули підвищуються у всіх випадках розвитку катаболічних процесів: ранній період адаптації немовляти, білкове голодування, травма будь-якого генеза, інфекційний процес і при гострій і хронічній нирковій недостатності.

Для вичленовування ролі інфекційного процесу в підвищенні рівня середніх молекул розраховується індекс розподілу по формулі:

СМО 280нм

ІР = ______________

СМО 254нм

Наростання СМО > 500 і індексу розподілу до 0,6 говорить про важку інфекційну інтоксикацію.

Про наявність запального процесу і його виразності можна судити по наявності С-реактивного білка. Дослідження імунологічного статусу, ступеня напруженості імунітету є обов'язковим у важкохворих дітей при хронічних і рецидивуючих формах захворювання.

Обов'язковими є не тільки мікробіологічне дослідження відокремлюваного вогнища ураження, але й оцінка біоценозу організму взагалі. Особливо це важливо для дітей раннього віку і для дітей, що довгостроково і часто хворіють, в анамнезі в яких відзначається кількаразове застосування антибіотиків. При вивченні збудника варто пам'ятати, що флора первинного вогнища і вторинних вогнищ може не збігатися. Для виявлення "лідируючого" збудника необхідне вивчення біоценозу організму, реакції периферичної крові, визначення титру специфічних антитіл у крові.

При важких захворюваннях, синдромі поліорганної недостатності необхідне детальне біохімічне вивчення крові, сечі, електрофізіологичні методи дослідження. Лікування гнійної хірургічної інфекції комплексне і включає три основних компоненти:

- вплив на макроорганізм;

- вплив на мікроорганізм;

- лікування місцевого вогнища.

Вплив на макроорганізми складається з наступних складових:

1. Боротьба з інтоксикацією, у план якої входять інфузионна терапія з елементами форсованого діурезу, призначення препаратів, що володіють дезинтоксикаційними властивостями, а також активні методи детоксикації: гемосорбція, плазмо- і лімфоферез.

2. Підтримка і стимуляція імунобіологічних властивостей організму і при необхідності корекція їхніх порушень. У гострій фазі гнійної інфекції більш доцільні замісна терапія, пасивна імунізація, тобто введення в організм готових антитіл: специфічного гамма-глобуліну по 1,5 - 3 мол через добу, всього 3 дози; специфічної гіперімунної плазми - антистафілококової, антисиньогнійної з розрахунку 10 - 15 мол на 1 кг маси тіла. На курс до 7 переливань під контролем титру специфічних антитіл і показників неспецифічного імунітету, а також клінічного поліпшення. Імунокорекцію проводять під обов'язковим імунологічним контролем. Вплив на первинну ланку імунітету передбачає поліпшення внутрішньоклітинного обміну фагоцитуючих кліток. З цією метою призначають комплекс вітамінів: С, В2, B1, B6, E у віковому дозуванні. Для стимуляції фагоцитарних реакцій застосовують продигіозан, при схильності до нейтропенії - пентоксил. До імуномодуляторів, що коригують лімфоцитарну ланку імунітету, відносяться декаріс, Т-актівін, тімолін.

3. Посиндромна терапія включає всі положення інтенсивної терапії, описаної в спеціальній літературі. Необхідно обережно відноситися до гормональної терапії, тому що вона є імуносупресивною. Тому призначати гормони випливає лише при невідкладних показаннях: а) при важкому плині захворювання в гострій фазі на тлі стресових ситуацій і для їхньої профілактики; б) при наявності тривалої попередньої гормонотерапії; в) при вираженому алергійному компоненті.

Вплив на мікроорганізми полягає в проведенні антибактеріальної терапії з дотриманням наступних правил:

- обов'язковий облік чутливості збудника до застосовуваного препарату;

- при наявності змішаної форми застосування двох (а іноді і трьох) антибактеріальних препаратів, у спектр чутливості яких входять виявлені в основному і вторинному вогнищах збудники;

- призначення у важких випадках максимальних доз;

- для постійної підтримки максимальної терапевтичної концентрації антибіотика в крові і вогнищі ураження необхідно чітке дотримання інтервалів між уведеннями препарату.

Облік шляхів уведення препарату: безпосередньо у вогнище; внутрішньом'язово, внутрішньовенно, внутрішньоартеріально, ендолімфатично. Варто пам'ятати, що у важкохворих при порушеній мікроциркуляції більш доцільно внутрішньовенне введення препарату.

З огляду на те, що в інфекційному процесі бере участь мікрофлора всього організму, а також негативний вплив багатьох антибіотиків на нормальний біоценоз, до загальноприйнятих правил антибактеріальної терапії варто додати наступні:

1. При важких формах, рецидивуючому плині інфекції, що передує масивної антибактеріальної терапії на основі вивчення біоценозу варто проводити селективну деконтамінацію шлунково-кишкового тракту з метою звільнення організму хворого від надлишкового антигенного навантаження, що несе умовно - патогенна грамнегативна мікрофлора, що розмножується в надлишку в цієї категорії пацієнтів.

2. При первинному призначенні антибіотиків варто враховувати, що частина з них має особливо виражену здатність придушувати колонізаційну резистентність нормальної флори кишечнику.

3. Недоцільно проводити дуже тривалі (більш 5 - 7 днів) курси антибіотикотерапії. Повторні курси (при необхідності) проводять під контролем біоценозу кишечнику.

4. Необхідно враховувати вікові особливості, зокрема періоду новонародженності, функціональний стан органів і систем, що беруть участь у фармакокінетиці антибіотиків в організмі (нирки, печінка, ферментні внутрішньоклітинні системи).

Вплив на місцеве вогнище складається з наступного комплексу заходів.

1. Характер хірургічних маніпуляцій, що щадить, на гнійному вогнищі і навколишніх його тканинах через небезпеку генералізації інфекції через слабкий лімфатичний бар'єр і поширеність набряку.

2. Прагнення до мінімальної крововтрати.

3. Забезпечення максимального дренування вогнища і видалення нежиттєздатних тканин.

4. Постійна підтримка максимальної концентрації антибактеріальних препаратів у вогнищі.

5. Створення іммобілізації ураженого органа в гострій стадії захворювання.

Санацію гнійного вогнища здійснюють хірургічним шляхом, застосуванням фізіотерапевтичних процедур. У ряді випадків потрібні маніпуляції в перифокальних ділянках для запобігання можливості поширення процесу. З метою зменшення фібріноутворення навколо вогнища місцево застосовують хімопсин, хімотріпсин. Широко застосовується постійне промивання гнійного вогнища розчинами антисептиків і антибіотиків, що дозволяє не тільки впливати на флору у вогнищі, але і видаляти продукти гнійного запалення.

Теплові процедури (зігрівальні компреси, місцеві теплові ванни, парафінові і грязьові аплікації) застосовують в інфільтративній фазі запалення, коли ще не утворився гній. Підсилюючи активну гіперемію, теплові процедури сприяють розсмоктуванню інфільтрату, поліпшують трофіку тканин, знімають судинний спазм і знижують зміст кислих продуктів у вогнищі запалення. У зв'язку з цим значно зменшуються болючі відчуття. У залежності від ступеня виразності процесу теплові процедури можуть привести або до розсмоктуванню інфільтрату, або до більш швидкого настання гнійного розплавлювання тканин. Через підвищену чутливість шкіри дітей раннього віку до хімічних подразників від застосування компресів з маззю Вишневського варто утримуватися. Краще користуватися вазеліновою або персиковою олією.

Кварцове опромінення має бактерицидну властивість, тому застосовується при поверхневих запальних процесах (бешихове запалення, деякі гнійничкові захворювання шкіри). УФО робить дратівна дія і сприяє настанню поверхневої активної гіперемії. Тому УФО корисно застосовувати з метою прискорення епітелізації, стимулювання грануляцій, а також при асептичних флебітах. УВЧ-терапію застосовують при глибоко розташованих вогнищах, масивних інфільтратах. Електрофорез забезпечує місцеве насичення області вогнища антибіотиками й іншими лікарськими препаратами.

Для прискорення очищення рани застосовують ультразвукову обробку з антисептичними розчинами, антибіотиками. У стадії репарації застосування гелій-неонового лазера активує грануляційний процес і прискорює епітелізацію ран. Цьому сприяє застосування мазей, що містять біологічно активні речовини: солкосеріл, вінілін, облепіхова олія й ін.

Профілактику гнійної інфекції починають з періоду новонародженності. Персонал пологових будинків періодично обстежують на бацилоносійство. У випадках захворювання персонал не допускається до відходу за новонародженими дітьми до повного лікування. Надзвичайно важливим є проведення санітарно-просвітньої роботи серед населення з питань дотримання гігієнічних заходів у родині, де мається дитина. Необхідне виділення групи ризику - недонесених, дітей з пороками розвитку, які перенесли патологічний плин пологів у матері. У цій групі необхідне проведення диспансерного спостереження.

Останнім часом усе гостріше ставиться питання про внутрішньолікарняну гнійну інфекцію. Особливо небезпечна вона в хірургічних відділеннях. Внутрішньолікарняна інфекція обумовлена наявністю у відділеннях патогенної флори, що пройшла множинний пасаж через ослаблений організм пацієнтів і маюча виражену антибіотикорезистентність і патогенність. Значна кількість післяопераційних ускладнень, труднощі ліквідації внутрішньолікарняної інфекції обумовлюють необхідність особливо строгого дотримання санітарно-гігієнічних норм у відділеннях. Необхідна ізоляція дітей із гнійними захворюваннями від "чистих" хворих. У палатах для хірургічних хворих не повинне бути великого скупчення пацієнтів. Для профілактики післяопераційних гнійних ускладнень необхідне проведення превентивного лікування різних інтеркурентних запальних захворювань (отит, захворювання носоглотки, порожнини рота, дихальних шляхів, шкіри і т.д.), корекція дисбактеріозу до операції.

Флегмона немовлят

У немовлят спостерігається особлива форма гнійного ураження шкіри і підшкірної клітковини, що характеризується швидким поширенням процесу. Розвиткові флегмони і швидкому її поширенню сприяють легка уразливість епідерміса, слабкий розвиток базальної мембрани, відносно великий зміст міжклітинної рідини, багатий розвиток судинної мережі, недорозвинення сполучнотканинних перемичок у жировій клітковині. Проникненню інфекції через шкіру сприяє її ушкодження при недотриманні гігієнічного режиму відходу за дитиною. Збудником є, як правило, стафілокок, далі може приєднатися грамнегативна, змішана флора. Типова локалізація ураження - крижово-куприкова, лопаткова область, передня і бічна поверхні грудної клітки.

При патоморфологічному дослідженні вогнища ураження чітко переважають некротичні процеси. Запалення починається в основному навколо потових залоз. Найбільш різкі зміни відзначаються в глибоких шарах підшкірної жирової клітковини. Швидко тромбуються перифокально розташовані кровоносні судини. У їхніх стінках звичайно бувають виражені явища ендо- і периартеріїта. Тромбоз судин і блискавично поширюється набряк підшкірної жирової клітковини приводять до різкого порушення її харчування, а також харчування шкіри з наступним їхнім некрозом. Через недосконалість імунологічних реакцій і особливостей будівлі шкіри і клітковини обмеження запального процесу не відбувається, некроз протягом декількох годин може захопити значну поверхню.

Клініка і діагностика. Захворювання часто починається з загальних симптомів. Дитина стає млявою, неспокійною, погано спить, відмовляється від грудей. Температура підвищується до 38-39°С. На ділянці ураження з'являється пляма червоного кольору, що швидко, протягом декількох годин, збільшується. Шкіра спочатку має багряний колір, а потім приймає цианотичний відтінок. Відзначаються ущільнення і набряк м'яких тканин. При розвитку процесу, до другої доби, у центрі його з'являється флуктуація. Надалі наростає токсикоз, а місцевий процес може поширитися на значному протязі. У важких випадках шкіра відшаровується, некротизується й утворяться великі дефекти м'яких тканин. При розкритті флегмони виділяється мутна серозна рідина або рідкий гній звичайно разом зі шматочками сірого кольору. Іноді клітковина відривається значними ділянками.

Диференціальний діагноз проводять з бешиховим запаленням і асептичним некрозом підшкірної жирової клітковини. Диференціальна діагностика основних гнійно-септичних захворювань у хірургії немовлят. Адипонекроз виникає в результаті сдавления м'яких тканин у родових шляхах при патологічному плині пологів, клінічно і лабораторно не має загальних і місцевих симптомів запального процесу. Типові горбиста інфільтрація м'яких тканин і плямиста гіперемія зони ураження.

Лікування. Необхідно комплексне і своєчасне лікування відповідно до принципів про які було сказано вище. Місцеве лікування полягає в нанесенні множинних розрізів у зоні ураження і по границі зі здоровими ділянками. Така методика дозволяє зменшити набряк у прикордонній зоні і є профілактичним заходом, ціль якого - відмежувати поширення процесу. Кожна насічка дренується марлевої турундою з гіпертонічним розчином. Після операції роблять перев'язки через 2, 4, 6 годин. Цим переслідується дві мети. По-перше, за дві години частина турунди, що знаходиться в підшкірно-жировій клітковині ослизняється і перестає виконувати дренажну функцію. По-друге, здійснюється контроль стабілізації місцевого процесу. У випадку продовження його поширення ділянці роблять нанесення додаткових насічок з їх дренуванням. Протягом перших 4-6 годин після оперативного лікування, як правило, відбувається первинне очищення ран і стабілізація місцевого процесу. При розвитку некрозу шкіри виконують некректомію. При цьому утвориться ранова поверхня, що при сприятливому плині захворювання поступово гранулює, а потім епителізуєтся. Прискоренню цього процесу сприяють застосування фізіотерапії, променів лазера, ультразвукова обробка ран, гіпероксибаротерапія, загальна стимулююча терапія.

Прогноз при своєчасній діагностиці й адекватному лікуванні сприятливий. Наявність грубих деформуючих фляків після великих некрозів у більш старшому віці вимагає проведення пластичних операцій.

Мастит немовляти

Гнійний мастит розвивається у випадку проникнення гнійної інфекції через ушкоджену шкіру і молочні ходи або гематогенним шляхом. Збудник - переважно стафілокок. Розвиткові маститу часто передує фізіологічне нагрубання молочних залоз. Це явище зустрічається як у дівчинок, так і в хлопчиків у перші 2 тижні життя і порозумівається влученням у кров дитини естрогенів матері через плаценту або з грудним молоком. Молочні залози при цьому збільшуються, у них з'являється рідина, що нагадує молозиво. При інфікуванні на тлі ущільнення і збільшення молочної залози з'являється гіперемія, а пізніше флуктуація. Підвищується температура, погіршується загальний стан дитини.

У стадії інфільтрації показане лікування, спрямоване на розсмоктування інфільтрату, а також призначення антибактеріальної терапії, напівспиртових або мазевих компресів, УВЧ. У стадії абсцедування виконують радіальні розрізи. При поширенні процесу на навколишню клітковину може розвитися флегмона грудної клітки, що вимагає додаткових насічок. Прогноз захворювання звичайно сприятливий, але при великому розплавлюванні молочної залози в дівчинок надалі порушуються її розвиток і функція.

Лімфаденіт

Запалення лімфатичних вузлів (лімфаденіт) часто спостерігається в дітей, особливо в ранньому віці. Це зв'язано з функціональною і морфологічною незрілістю лімфатичного апарата дитини (широкі синуси, тонка ніжна капсула лімфатичних вузлів, підвищена сприйнятливість до інфекції, недосконалість бар'єрної функції). У дітей, особливо у віці від 1 року до 3 років, лімфаденіт найчастіше локалізується в щелепно-лицьовій області (підщелепні, підборідні, шийні лімфатичні вузли). Рідше уражаються пахвові, підколінні, пахові і кубітальні лімфатичні вузли.

У патогенезі захворювання велику роль грає попередня сенсибілізація організму в результаті перенесених інфекційних і гнійних захворювань. Причини, що приводять до лімфаденіту, різноманітні. Лімфаденіт щелепно-лицьової області в дітей украй рідко може бути первинним захворюванням. Найчастіше це реакція лімфатичних вузлів на ряд запальних вогнищ. Ретельне виявлення цих причин забезпечує успіх подальшого лікування. Одонтогенні лімфаденіти в дітей зустрічаються рідше, ніж неодонтогенні. Джерелом одонтогенної інфекції звичайно є молочні зуби, рідше постійні. Причиною виникнення неодонтогенних лімфаденітів, в основному в дітей раннього віку, є ГРВІ, грип, ангіна, хронічний тонзиліт, отит, ексудативний діатез, піодермія, травма шкіри і слизуватих оболонок.

Клініка і діагностика. Характерна поява загальних симптомів - нездужання, ознобу, підвищення температури тіла до 38 - 39°С, частішання пульсу, втрати апетиту, головного болю, порушення сну. Уражений лімфатичний вузол (вузли) щільний, збільшений, різко хворобливий при пальпації. Надалі захворювання стихає під впливом своєчасного лікування або ж гострий серозний лімфаденіт переходить у гострий гнійний з розплавлюванням лімфатичного вузла. Розм'якшення і скупчення гноячи можна визначити пальпаторно по флуктуації. Труднощі діагностики можуть виникнути в зв'язку зі зміною клінічної картини лімфаденіту під впливом антибіотиків: температура падає, зникають гострий набряк і хворобливість, але збільшення лімфатичного вузла залишається. Надалі процес протікає в'януло, і нерідко у вузлі розвивається абсцедування.

Диференціальний діагноз необхідно проводити зі специфічними процесами в лімфатичних вузлах і системних захворюваннях крові (лейкоз, лімфогранулематоз), пухлинами. Зі специфічних лімфаденітів зустрічаються лімфаденоактіномикоз і туберкульоз лімфатичних вузлів. При туберкульозному лімфаденіті початок захворювання звичайно негостре, відзначається більш тривалий плин без високої температури. Крім того, при туберкульозі частіше спостерігаються ураження групи вузлів, іноді у виді пакета. Правильна оцінка клінічних симптомів, анамнез, що дозволяє установити вхідні ворота інфекції, гострий початок захворювання дозволяють поставити правильний діагноз банального лімфаденіту.

У дітей раннього віку при поразці пахових вузлів нерідко пухлину приймають за защемлену пахову грижу. Відсутність випорожнення, блювота, загальні явища дозволяють відрізнити грижу від лімфаденіту.

Епіфізарний остеомієліт стегнової кістки іноді приходиться диференціювати від запалення глибоких тазових лімфатичних вузлів (висока температура, біль, що приводе до контрактури стегна). При обстеженні дитини вдається установити, що в тазі над пупартовим зв'язуванням визначається хворобливий інфільтрат, а в суглобі зберігаються рухи, хоча й в обмеженому обсязі. Якщо клінічна картина залишається неясною, для розправлення контрактури накладають витягнення і роблять рентгенограму, що виключає ураження кістки.

Лікування. Особлива увага надається усуненню первинного вогнища інфекції. Консервативне лікування включає застосування антибіотиків, десенсибілізуючу і загальнозміцнювальну терапію, а також призначення протеолітичних ферментів разом з фізіотерапевтичними процедурами. При гнійних лімфаденітах виконують розріз. При важкому плині лімфаденіту з явищами токсикозу, особливо в маленьких дітей, розрізи роблять, не чекаючи розм'якшення запального інфільтрату. Розріз довжиною 2 - 3 див достатній для дренування гнійної порожнини. Лише великі аденофлегмони є показанням до більш широких розрізів.

Гематогенний остеомієліт

Остеомієліт - гнійно-некротичне ураження кісткового мозку з наступним залученням у процес інших анатомічних структур кістки. Це важка і розповсюджена патологія дитячого віку. Виникнення гематогенного остеомієліту зв'язане з проникненням мікроорганізмів у кістковий мозок по кровоносному руслу; отже, місцевому запаленню передує бактеріемія. При порушенні імунологічних властивостей макроорганізму місцеве вогнище може бути джерелом сепсису і септикопіемії. Гострим гематогенним остеомієлітом занедужують переважно діти старше 5 років. Хлопчики занедужують у 2 - 3 рази частіше. Уражаються в основному активні в росту довгі трубчасті кістки (більш 70%). Розрізняють гостру і хронічну стадії остеомієліту, а також атипові його форми.

Особливості остеомієліту у дітей перших місяців життя. Захворювання зустрічається переважно в дітей грудного віку. Однак у цій віковій групі новонароджені діти уражаються частіше. Вогнище ураження в метаепіфізарній зоні і синовіальній оболонці може бути первинним, розвиненим на тлі видимого благополуччя, і вторинним - на тлі поточного інфекційного процесу - пупкового, легеневого, кишкового сепсису, незважаючи на проведену антибактеріальну терапію або незабаром після її скасування. Збудником первинного процесу в 98% випадків є стафілокок, вторинного - грамнегативна флора (клебсієла, кишкова і синьогнійна палички, протей). Гематогенним шляхом інфекція попадає в метафіз кістки, де і розвивається запальний процес, однак внаслідок особливостей кровопостачання метаепіфізарної границі в дітей раннього віку він поширюється на паросткову зону й епіфіз, що розташовується усередині суглоба. Тому основні клінічні симптоми обумовлюються розвитком артриту.

Клініка і діагностика. Метаепіфізарний остеомієліт, як правило, починається гостро з підвищення температури, млявості, відмовлення від їжі, щадіння хворої кінцівки, при цьому дитина тримає її в змушеному положенні. При огляді виявляють припухлість над зоною ураження, деформацію прилеглого суглоба, місцеве підвищення температури. Гіперемія з'являється пізніше, активні рухи відсутні. Пальпація і пасивні рухи хворої кінцівки викликають різку хворобливість. Відзначається симптом "псевдопарезу", коли кисть або стопа на стороні ураження звисають, рухи різко обмежуються. Місцева форма остеомієліту може ускладнитися флегмоною м'яких тканин навколо суглоба. У деяких випадках остеомієліт є одним із септикопіемічних вогнищ при сепсисі і буває множинним. Морфологічно в кістці при остеомієліті в дітей раннього віку переважають некротичні процеси, що супроводжуються загибеллю і розсмоктуванням кісткової тканини в області метафіза, ушкодженням паросткової зони і суглобних поверхонь. Однак у цьому віці репаративні процеси виражені добре, у зв'язку з чим переходу цієї форми остеомієліту в хронічну не відбувається. Функціональні порушення у віддалений термін можуть бути значно вираженими і порозуміваються порушенням росту кінцівки, деформаціями в суглобах.

Рентгенологічні ознаки остеомієліту виявляються раніш, ніж при інших формах. Уже на 8 - 10-й день можна знайти ряд характерних симптомів: стовщення м'яких тканин на стороні ураження, розширення суглобної щілини, легку периостальну реакцію. Вогнища деструкції в метафізі на рентгенограмах виявляються лише на 3-й тижневі від початку захворювання, а про ступінь руйнування епіфіза кістки і зони росту можна з вірогідністю судити лише після того, як з'явиться ядро окостеніння. Найбільше часто уражаються дистальний і проксимальний кінці стегнової кісти, проксимальний кінець плечової і великогомілкової кісток.

У випадках проникнення інфекції в синовіальну оболонку суглобів розвивається гнійний артрит без залучення в процес кісток. При цьому первинна симптоматика дуже нагадує описану вище, однак суглоб збільшується більш значно, ущільнюються і набрякають периартикулярні тканини. На рентгенограмі збільшується за рахунок випоту суглобна щілина, раніш з'являється і більш виражена контрактура суглоба. При пункції суглоба одержують гнійний випіт у більшій кількості, чим при остеомієліті, де він на початку захворювання може бути реактивним. Звичайний процес у суглобі при артриті протікає більш повільно і при правильно проведеному лікуванні зникає без функціональних наслідків. Лише в рідких випадках при пізній діагностиці запальний процес може перейти на суглобні поверхні кістки (розвивається остеоартрит), що на рентгенограмі виглядають "поїденими".

Лікування. При метаепіфізарному остеомієліті лікування має свої особливості. Загальна терапія здійснюється по принципах лікування гострої гнійної хірургічної інфекції з урахуванням віку дитини. Застосовують антибіотики спрямованого спектра дії і що володіють тропністю до кісткової тканини, дезінтоксикаційну і імунотерапію. Важливу роль грає іммобілізація, що здійснюють за допомогою витягнення по Шеде (на нижній кінцівці) або пов'язки Дезо (на верхній кінцівці). Хірургічні маніпуляції в області паросткової зони і гіпсові лонгети в немовлят не застосовують. При явній клінічній картині артриту лікування проводять за допомогою пункцій, видалення випоту з суглоба з наступним введенням антибактеріальних препаратів. При локалізації процесу в проксимальному епіфізі стегнової кістки по стиханні гострого запального процесу з метою профілактики патологічного вивиху стегна і формування соха vara застосовують пов'язки-розпірки.

Діти, котрі перенесли гострий гематогенний метаепіфізарний остеомієліт, повинні знаходитися під диспансерним спостереженням лікаря-ортопеда або хірурга.

Перитоніт

Запалення очеревини - перитоніт - у дитячому віці має значну вагу. Вага плину розлитого перитоніту в дітей багато в чому визначається не тільки характером місцевого процесу, але в більшому ступені тими бурхливими і глибокими порушеннями внутрішнього середовища організму, що він обумовлює. У загальноприйнятих класифікаціях перитоніт підрозділяють у такий спосіб. По етіології: асептичний і інфекційний; по шляхах замету - перфоративний, септичний (контактний, гематогенний) і криптогенний; по ступені поширеності процесу - загальний і місцевий. Загальний може бути дифузійним і розлитим, місцевий – невідмежованим і відмежованим.

Причини перитоніту в дітей різноманітні. У більшості випадків він є результатом інфікування з боку органів черевної порожнини. Крім того, існують так називані гематогенні і криптогенні перитоніти, причину яких установити важко. Перфоративні перитоніти в дітей старше 1 року найчастіше розвиваються на тлі гострого апендициту. Можлива також перфорація дивертикулу Меккеля при його запаленні. У залежності від походження перитоніту, тривалості захворювання і віку дитини значно міняються плин і прогноз. Особливо швидко і злоякісно протікає перитоніт у ранньому віці, у якому місцеві і відмежовані форми запалення очеревини зустрічаються рідше, ніж розлиті.

Перитоніт у немовлят

Перитоніт у немовлят - грізне ускладнення різних по етіології патологічних станів. У їхньому числі - некротичний ентероколіт, вади розвитку шлунково-кишкового тракту, гострий апендицит, ятрогенні перфорації порожніх органів, бактеріальне інфікування очеревини контактним, гематогенним, лімфогенним шляхами при сепсисі. Найчастіше причиною перитоніту є перфорація стінки шлунково-кишкового тракту (84% випадків). Внутрішньоутробні перфорації кишечнику при пороках розвитку приводять до асептичного адгезивного перитоніту, постнатальні - до розлитого гнійного, калового перитоніту. При некротичному ентероколіті на тлі інтенсивної терапії можливий розвиток відмежованого перитоніту.

Неперфоративний фібринозно-гнійний перитоніт, що розвивається внутрішньоутробно при гематогенному і лімфогенному, трансплацентарному інфікуванні, у даний час зустрічається рідко. У постнатальному періоді інфікування очеревини частіше відбувається контактним шляхом при гнійному периартеріїті і перифлебіті пуповинних судин, абсцесах печінки, гнійних захворюваннях заочеревинного простору, флегмоні передньої черевної стінки.

Класифікація перитоніту в немовлят:

І. По етіологічній ознаці

А. Перфоративний:

1) некротичний ентероколіт (постгіпоксичний, септичний);

2) вади розвитку шлунково-кишкового тракту (сегментарний дефект м'яза стінки порожнього органа, атрезія, заворот кишечнику, меконієвий ілеус, хвороба Гіршпрунга);

3) гострий апендицит;

4) деструктивний холецистіт і холангіт;

5) ятрогенні перфорації порожніх органів.

Б. Неперфоративний перитоніт:

1) гематогенне, лимфогенне інфікування очеревини;

2) контактне інфікування очеревини;

ІІ. За часом виникнення:

1) пренатальний;

2) постнатальний.

ІІІ. По ступені поширення в черевній порожнині:

1) розлитий;

2) відмежований.

ІV. По характеру випоту в черевній порожнині:

1) фіброадгезивний;

2) фібринозно-гнійний;

3) фібринозно-гнійний, каловий.

В даний час особлива увага приділяється профілактиці перитоніту в немовлят. Рання діагностика вад розвитку і захворювань, що приводять до перитоніту дозволила значно знизити його частоту і поліпшити результати лікування. Некротичний перитоніт - одна з найбільш частих причин перфоративного перитоніту (60% усіх перфорацій) розвивається у результаті порушення кровообігу в стінці шлунково-кишкового тракту з вихідом у геморагічний або септичний інфаркт. Серед дітей періоду адаптації некротичний ентероколіт зустрічається в 0,25%, а серед дітей, що вимагають інтенсивної терапії в неонатальному періоді, - у 4%. Некротичний ентероколіт - захворювання полиетіологічне. У ранньому неонатальному періоді розвивається у дітей, які перенесли важку неонатальну гіпоксію й асфіксію; може бути ускладненням інфузійної терапії і замісного переливання крові, проведеного через пупкову вену; розвивається при декомпенсації важкого уродженого пороку серця і декомпенсованої формі хвороби Гіршпрунга. Раннє інфікування з розвитком важкого дисбактеріозу приводить до порушення формування бар'єрної функції кишкової стінки, вторинному блокові імунної системи і перебудові на аутоімунні реакції. Нераціональне використання антибіотиків також сприяє розвиткові ентероколіту. Поряд з безпосередньою дією деяких антибіотиків, що ушкоджує, (ампіцилін, тетрациклін) на слизувату оболонку кишечнику істотне значення має придушення колонізаційної резистентності сапрофітної флори поруч антибіотиків з розвитком важкого дисбактеріозу, полірезистентності флори. Незважаючи на розмаїтість етіологічних факторів, в основі патогенезу некротичного ентероколіту лежать важкі судинні порушення в стінці шлунково-кишкового тракту.

По клініко-експериментальним даним, при гіпоксії і родовому стресі, декомпенсації кровообігу, інфекційному токсикозі відбувається централізація кровообігу зі спазмом мезентериальних судин аж до повної зупинки кровообігу. В умовах тривалого патологічного стану спазм дозволяється парезом із кровостазами і крововиливами. Морфологічно виявляються великі або дрібні інфаркти кишкової стінки в залежності від ваги фактора, що ушкоджує. Більш часте ураження недонесених дітей порозумівається низькою резистентністю їхніх капілярів до перепадів тиску в судинному руслі. Переважно уражаються дистальний відділ здухвинної кишки і кути товстої (ілеоцекальний, печіночний, селезінковий, сигмуватий). Процес починається з некрозу слизуватої оболонки з утратою бар'єрної функції стінки кишки, а потім поширюється на подслизовий, м'язовий і серозний шари, закінчуючи перфорацією.

Клініка і діагностика. Найбільш важка форма некротичного ентероколіту - гострий геморагічний інфаркт кишечнику, що розвивається, як правило, після важкої асфіксії в родах або введення в судини пуповини лікарських препаратів. Він спостерігається в 15% випадків усіх ентероколітів. Стан дітей після народження дуже важкий за рахунок синдрому гноблення центральної нервової системи, порушення мозкового кровообігу ІІ-ІІІ ступеня, важкої дихальної і серцевої недостатності. З народження відзначаються здуття живота, затримка відходження меконія. На 2-3 добу з'являються блювота з домішкою жовчі, різке здуття, напруга і хворобливість живота, відсутність перистальтики кишечнику, випорожнення і гази не відходять, із прямої кишки виділяється слиз із кров'ю. На оглядовій рентгенограмі черевної порожнини відзначається знижене газонаповнення кишечнику за рахунок гідроперитонеума. У випадку перфорації кишки видне вільне повітря під куполом діафрагми. Частіше зустрічаються менш важкі форми некротичного ентероколіту. У дітей, що перенесли хронічну перинатальну гіпоксію й інфікування, у стінці кишки формуються множинні мікроінфаркти, процес розвивається більш повільно й у клініці відзначається чітка стадійність розвитку захворювання.