У новонароджених і грудних дітей

Мета лекції: уміти діагностувати гнійно-запальні захворювання у новонароджених і грудних дітей.

План лекції:

1. Вступ.

2. Принципи діагностики і лікування гнійної хірургічної інфекції.

3. Флегмона немовлят.

4. Мастит немовлят.

5. Лімфаденіт.

6. Гематогенний остеомієліт.

7. Перитоніт.

 

У патогенезі гнійної хірургічної інфекції беруть участь три найважливіших фактори: збудник, власна мікрофлора організму хворого і його реактивність. За словами російського патологоанатома І.В.Давидовського, гнійна інфекція є "ендогенною аутоінфекцією сенсибілізованого організму". Для реалізації запального процесу необхідно, щоб антигенне роздратування в організмі перевищило захисні можливості імунної системи. Це відбувається при надмірному розмноженні збудника в одному з природних резервуарів існування мікрофлори в організмі (шлунково-кишковий тракт, дихальні шляхи, шкіра) і транслокації в уражений орган.

Специфічних збудників гнійної інфекції в природі не існує. Усі вони в тій або іншій кількості і якості вегетують у природних резервуарах організму. Однак за певних умов ступінь їхньої патогенності міняється. До збудників гнійної хірургічної інфекції (у міру зменшення частоти) відносяться стафілокок золотавий і стрептокок із групи грампозитивних мікроорганізмів, а також велика група грамнегативних мікроорганізмів: синьогнійна паличка, протей, кишкова паличка, клебсієла, цитобактер, церація, анаеробна неклостридіальна флора. У 60% випадків флора у вогнищі ураження буває змішаною. Наявність у збудників різноманітних ферментів агресії (гіалуронідаза, фібринолізин, коагулаза), ендотоксинів (гемолізін, лейкоцидін, летальний токсин, ентеротоксин та ін.) сприяє проникненню їх у тканини й органи, обумовлюючи різноманіття форм захворювання і різну вагу їхнього плину. Крапкою додатка дії ендотоксина, що утворюється грамнегативною мікрофлорою в організмі, є ендотелій капілярів і вегетативна нервова система. Для різних видів мікроорганізмів характерна досить диференційована картина запалення при морфологічному її вивченні.

Для стафілокока найбільш характерно ураження шкіри, підшкірної жирової клітковини, кісток, легень, шлунково-кишкового тракту; для збудників грамнегативної групи - ураження кишечнику, суглобів, сечових шляхів. Грампозитивна мікрофлора відіграє ведучу роль у розвитку післяопераційних ускладнень і патогенезі постреанімаційної хвороби. Особливо небезпечна вона для немовлят, позбавлених природних факторів захисту від неї.

Останнє стосується всіх ланок імунітету, переважно у дітей раннього віку. Незважаючи на високі показники ряду факторів неспецифічного імунітету (С-реактивний білок, лізоцим), титр комплементу швидко виснажується, фагоцитоз на багато антигенів у немовлят унаслідок ферментної активності фагоцитуючих кліток не довершений. Це сприяє внутрішньоклітинному персистуванню збудників і переносові їх в організмі. Гуморальна фаза імунітету також не розрахована на масове інфікування: у немовлят до моменту народження ІgМ відсутній, (ІgА і ІgG дитина одержує від матері), а самостійно починає формуватися лише 3-4-місячного віку. Формування специфічного імунітету, імунологічної пам'яті розвивається поступово і залежить від багатьох факторів: патології внутрішньоутробного періоду, пологів, періоду адаптації, становлення біоценозу організму, становлення первинної ланки імунітету.

У дітей раннього віку знижена здатність до відокремлення запального процесу внаслідок особливостей системи згуртування крові. Недолік основних прокоагулянтів, зниження індексу протромбіну в 2 рази, рівня фібриногену до 1,7 г/л, проконвертина до 30-50% при тенденції до станів (збільшення гепаринової, антитромбінової і фібринолітичної активності) значно обмежують фібриноутворення і плазмокоагуляцію у вогнищі ураження. Тим самим знижується роль цього фактора в демаркації і створюються умови для поширення запального процесу. З погляду патогенезу і клініки для важких форм гнійної хірургічної інфекції характерний розвиток ряду синдромів.

Синдром гемодинамічних порушень обумовлений впливом мікробного екзо- і ендотоксина, а також гістаміна і гістаміноподібних речовин. При розпаді тканин вивільняються протеолитичні ферменти, що сприяють посиленню лізису білкових речовин і збільшенню кількості гістамина й інших субстанцій, що впливають на судини. Унаслідок роздратування аденогіпофіза, а можливо і при безпосередньому впливі токсину підсилюється викид катехоламінів, що приводить до спазму судин, наростанню периферичного опору. Відбувається "шунтування" крові, тобто кров з артеріальної системи, минаючи капіляри і метартеріоли, переходить у венозну. Цим підтримується обсяг крові, необхідний для циркуляції в життєво важливих органах (централізація кровобігу), хоча тканинний обмін на периферії порушується. Реакція "централізації" до визначеного моменту відіграє позитивну роль, однак при тривалому бактеріальному стресі можуть відбуватися функціональні порушення, зв'язані з порушенням тепловіддачі (гіпертермічний синдром) і функції нирок. Фаза спазму периферичних судин, особливо у дітей раннього віку, досить короткочасна, клінічно звичайно проглядається, змінюється фазою парезу капілярів, що запускає наступні патологічні механізми. Значна кількість адреналіну, що викидається в кров, підвищує потреба в енергетичних ресурсах, виникає клітинне голодування, ускладнюєтьсяпідвищенням катаболізму внаслідок посилення викиду глюкокортикоїдів. Підвищення потреби в енергетичних ресурсах веде до розпаду ендогенного білка і жиру. При цьому утворюється багато недоокислених продуктів, чому сприяє також гіпоксія тканин внаслідок розладу циркуляції. Порушення периферичної гемодинаміки й обміну, енергетичний голод, підвищене утворення недоокислених продуктів приводять до зміни кислотно-основного стану убік метаболічного ацидозу. При значних обсягах ураження запальним процесом (флегмона) відбуваються шунтування крові і порушення метаболізму у вогнищі. У цих умовах різко наростають навантаження на дихальну систему як на компенсаторний апарат (виведення СО2 і інших кислих продуктів) і забезпечення киснем. Крім того, особливо при грамнегативноїінфекції, що володіє вираженим вазопресорним ефектом на судини малого кола кровообігу, розвивається шунтування крові в легенях, порушується газообмін. Багато збудників є тропними і до легеневої тканини, викликаючи запальні зміни. Розвивається синдром дихальних розладів. Важкі розлади мікроциркуляції, гіпоксія й ацидоз приводять до збільшення судинної проникності і екстравазатам. У відповідь на ці зміни порушується рівновага систем згуртування й антизгуртування крові. Це порушення проходить визначені стадії розвитку, поєднувані в медицині за назвою ДВЗ-синдром (синдром дисемінованого внутрісудинного згортання). На тлі розвитку цього синдрому, що супроводжується процесом мікротромбоутворення, ще більш погіршується мікроциркуляція в нирках і легенях; наростають порушення процесів детоксикації, дихання. Токсини мікробних клітин, гіпоксія організму позначаються на клітинах крові. Виникають анемія, зміни в картині білої крові, що відповідають і фазі запального процесу, тромбоцитопенія.

У результаті складних патогенетичних механізмів, що відбуваються в організмі хворого, розвивається поліорганна недостатність. Чим більша кількість органів і систем задіяно у патологічному процесі, тим серйозніше прогноз захворювання. Розрізняють блискавичну (токсично-септичну), септико-піємічну і місцеву форми гнійної хірургічної інфекції. Перші дві форми варто розглядати як варіанти хірургічного сепсису - важкої інтоксикації організму в умовах зміненої реактивності. Найважчий прояв хірургічної інфекції - септичний шок. Токсично-септична форма починається і прогресує бурхливо, виявляється найтяжким токсикозом і лихоманкою, симптомами нейротоксикозу. Місцеві симптоми можуть знаходитися в початкових стадіях розвитку, переважає загальна симптоматика. Розвивається на тлі сенсибілізації, дефіциту гуморальних антитіл. У якості збудників часто зустрічаються грамнегативна мікрофлора, стрептокок або асоціація зі стафілококом. Септичний шок може наступити при будь-якій формі й у будь-яку фазу гнійної хірургічної інфекції. Реакція порозумівається надходженням у кров великої кількості мікробних ендотоксинів, протеаз, гістаміноподібних речовин, активацією кінінової системи. Це часто зв'язано з приєднанням грамнегативних мікробів, порушенням демаркації місцевого вогнища, погіршенням антитоксичного імунітету, збігається зі значною зміною біоценозу організму. Характерні виражені серцево-судинні порушення - колапс, тахіаритмія, порушення психіки, алергійні реакції. Септико-піємічна форма протікає при виразній перевазі запальної реакції над токсикозом, хоча останній також значний. Місцеві реакції з'являються рано, вогнища можуть бути множинними, розвиватися одночасно або послідовно.

Місцева форма - перевага місцевої запальної реакції над загальними проявами, нормоергічна реакція. Перебіг місцевого процесу характеризується швидким виникненням некрозу, набряку, гнобленням місцевої фагоцитарної реакції, схильністю до поширення інфекції і масивної резорбції продуктів запалення з місцевого вогнища, у кров і лімфу. Особливо виражений набряк у немовля, гідрофільність тканин у яких підвищена. На виникнення значного набряку впливає підвищення проникності судин під впливом гіпоксії, гістаміна і гістаміноподібних речовин, а також ендотоксинів. В умовах набряку і нагромадження рідини значно знижуються місцеві бар'єрні функції. Ці фактори сприяють різкому порушенню судинної трофіки, що обумовлює швидке поширення процесу на здорові ділянки. Генералізації інфекції сприяють низька бар'єрна функція регіонарних лімфатичних вузлів і добре розвита мережа кровоносних і лімфатичних капілярів.

Хронічна стадія розглядається як стан тимчасової динамічної рівноваги між макроорганізмом і вогнищем ураження. Рівновага ця, однак, нестійка і завжди може порушитися убік загострення інфекції. Переходові запального процесу в хронічну стадію сприяють несвоєчасність діагностики і пізно почате лікування, недостатність імунологічної відповіді, масивність ураження. При хронічній формі захворювання в результаті загострень утворяться продукти неповного розпаду тканин, що володіють антигенними властивостями, можуть розвиватися аутоімунні процеси. Переходові процесу в хронічну форму сприяє застосування стероїдних гормонів, що викликають посилення супресивної активності імунокомпетентних кліток і зниження хелперної активності. На цьому тлі будь-яка стресова ситуація (гіперконтамінація, суперінфекція, особливо вірусної природи, травма, переохолодження) може привести до загострення інфекційного процесу.