Гнійно-запальні захворювання легень і плеври у дітей

Мета лекції: уміти діагностувати гнійно-запальні захворювання легенів і плеври і уміти визначати тактику лікування.

План лекції:

1. Вступ.

2. Поняття про гнійно-запальні захворювання легенів та плеври.

3. Загальні клінічні прояви гнійно-запальних захворювань легенів та плеври.

4. Загальні підходи до лікування гнійно-запальних захворювань легенів та плеври.

5. Клініка, діагностика і лікування гнійно-запальних захворювань легенів та плеври по нозологічних одиницях.

6. Ускладнення гнійно-запальних захворювань легенів та плеври.

7. Плевральна пункція як метод діагностики і лікування гнійно-запальних захворювань легенів та плеври.

 

Серед загальної дитячої захворюваності патологія органів подиху займає одне з ведучих місць. В останні роки значно покращилися результати лікування гострих захворювань цих органів, знизилася смертність від пневмоній і їхніх ускладнень, однак на сьогоднішній день гнійні захворювання легень складають велику групу патологічних процесів, що розвиваються в легеневій тканині. Вони різноманітні з причин виникнення, морфологічним змінам, клінічним проявам, і серед інших стафілококових захворювань у дітей, пневмонії займають одне з перших місць по вазі плину і частоті летальних випадків, число яких коливається від 5,6 до 32%, досягаючи в немовлят 46-64% (А.Л.Ческіс, Н.Л.Кущ, Bechamps, 1972). Гострі гнійно-деструктивні пневмонії у дітей залишаються важливою проблемою педіатрії і дитячої хірургії на сьогоднішній день. Дані про те, що деструктивні пневмонії складають до 10% від загальної кількості пневмоній у дітей, а летальність серед цих хворих не перевищує 2%, не є достатнім для остаточного рішення проблеми (А.Б.Левін із соавт., 1995).

Цікавий погляд на дану проблему в історичному аспекті. Уже на зорі розвитку хірургії гнійний плеврит був відомий лікарям, існували досить правильні представлення про його генез і розроблялися питання лікування. Ще Гіппократ вважав за необхідне випустити гній шляхом розкриття грудної клітки чи ножем, чи розпеченим залізом. Він застосовував також розкриття грудної клітки свердлінням ребра. У наступному протягом багатьох століть панував вичікувальний, консервативний принцип. Лише в 16-17 століттях знову стали відроджуватися хірургічні принципи лікування емпієм. Амбруаз Паре для розкриття плевральної порожнини застосовував розпечене залізо, Фабріциус міжреберний розріз і наступне дренування за допомогою канюлі. У 18 столітті в лікуванні емпієм Le Clerk (1719) і Srarp (1761) рекомендували міжреберну торакотомію.

Більш інтенсивний розвиток питання лікування гнійного плевриту одержали після роботи R.Laennec (1821), що виділив плеврити як самостійне захворювання, описав клінічну симптоматику і фізікальні методи діагностики. У першій половині минулого століття одержав поширення метод евакуації гною з плевральної порожнини за допомогою голки або троакара. Ряд авторів майже одночасно розробили метод дренування плевральної порожнини за принципом сифона (Revіllіod, 1870, G.Bulau, 1876). М.С.Суботін (1886) запропонував з'єднати принцип сифона з вакуумом. G.Perthes у 1898 р. застосував апарат для створення розрядження в плевральній порожнині, що складається з трьох банок розташованих на різному рівні і рідини, що переміщається в них. Однак способи закритого дренування й активної аспірації в той час не одержали широкого застосування і були витиснуті методи відкритої торакотоміі з резекцією ребра, що застосовували і популяризували в лікуванні плевритів у дорослих W.Roser (1865) і R.Konіg (1878).

Перші відомості про плеврити у дітей з'являються із середини минулого століття. Так в одній з перших робіт, що була опублікована в Росії В.Є.Чернов відзначав (1889), що в лікуванні переважає консервативно-вичікувальний метод і пункції. Міжреберну торакотомію без резекції ребра застосовував відомий дитячий хірург Л.П.Александров (1892). Значний внесок у діагностику і лікування плевритів у дітей вніс А.А.Кисіль, який запропонував діагностичну пункцію. У лікуванні автор спочатку віддавав перевагу пункціонному способу, а потім - міжреберної торакотоміі без резекції ребер.

Важливою віхою в лікуванні гнійних плевритів у дітей став 16 з'їзд хірургів Росії (1924), на якому на підставі доповідей Т.П.Краснобаєва, И.А.Фрейдина, В.А.Кружкова були зроблені висновки про доцільність лікування емпієм у дітей повторними аспіраціями, підкреслювалося, що торакотомія після аспірації має меншу смертність, а в резекції ребер у дітей немає необхідності. Черговий успіх у діагностиці ускладнених форм пневмонії був пов'язаний з використанням рентгенівських променів і визначення об'єктивних даних рентгенологічного дослідження.

У наступних фундаментальних роботах С.І.Спасокукоцького (монографія „Хірургія гнійних захворювань легень і плеври”, 1938) і дисертації С.Д.Терновського „Гнійний плеврит у дітей і його лікування" (1937) знайшли свій дозвіл різні тенденції в лікуванні плевритів. С.І.Спасокукоцький установив зв'язок емпієм із гнійником легені, підкреслив, що нерозправлення легені зв'язане з відкритим пневмотораксом. У лікуванні рекомендував дренування з клапанним дренажем і активною аспірацією. С.Д.Терновський пропагував лікування пункціями і дренуванням по Бюлау, однак багато авторів указували на неефективність пасивної аспірації, в зв'язку з чим широко використовувалося дренування з активною аспірацією. Подальша еволюція хірургічної тактики привела до анатомічним резекціям уражених ділянок легені з метою більш радикального усунення гнійного вогнища (С.Л.Лібов, 1957).

У 1962 р. С.Л.Лібовим був запропонований термін "стафілококова деструкція легень", що одержав широке поширення і був офіційно визнаний на Всесоюзному симпозіумі дитячих хірургів у Душанбе. В ці роки поняття "стафілококова деструкція легень" практично поєднувало усі форми гострих легеневих і легенево-плевральних нагноєнь у дітей, що цілком відбивало справжнє положення справ. Незважаючи на те, що стафілокок у даний час є одним з ведучих збудників гнійно-септичних захворювань легень і плеври, ряд авторів відмовилися від терміна стафілококова деструкція легень, віддаючи перевагу поняттю "бактеріальні деструкції легень", який являється узагальнюючим, об'єднуючі різні види деструкцій. Таким чином, під бактеріальною деструкцією легень варто розуміти ускладнення пневмоній різної етіології, що протікає з утворенням внутрілегеневих порожнин і схильне до приєднання плевральних ускладнень.

Питанням етіології пневмоній знову стали приділяти пильну увагу, починаючи з 70-х років, коли з'явилися повідомлення про деструктивні процеси в легень не стафілококової природи. Так, ще в 1884 році встановлена роль пневмокока в розвитку гострих пневмоній, як у дітей, так і у дорослих. Пневмококи з мокротиння дітей, хворих крупозною пневмонією, виділялися в 94-100% випадків. Другим по частоті збудників пневмоній була паличка Фрідлендера (Klebsіella pneumonіae). До 1940 р. усі пневмонії вважалися бактеріальними і зв'язувалися в основному з пневмококами. Зараз частота його висіваємості знизилася до 4-7 %, майже цілком зник пневмокок як фактор вірусно-бактеріальних пневмоній і як збудник самостійного захворювання. Їхнє місце зайняли стрептококи, що зеленять, і, особливо, стафілококи, відмітною властивістю яких було швидке вироблення резистентності до будь-якого антибіотика. При цьому цілком зберігалися їхні патогенні властивості.

Відомо, що нормальна мікрофлора відіграє величезну роль у підтримці визначеного рівня неспецифічних імунологічних факторів, імуноглобулінів, антитіл. Зміна співвідношень у флорі людського тіла може супроводжуватися зниженням стійкості організму, на тлі якого особливо легко розмножуються стійкі до лікарських впливів штами. Такими штамами в першу чергу є стафілококи. Усе це створило можливість широкого поширення стафілококів, як у здорових, так і в хворих людей і підсилило їхню роль як збудників пневмоній. З'явилися повідомлення про поширення особливих пневмоній, що одержали назву стафілококових, що відрізняються важким плином і важко піддаються терапії. Як правило, стафілококові пневмонії виникають на тлі чи після гострих респіраторних вірусних інфекцій, тобто власне кажучи є вірусно-бактеріальними. Особливо часто вони ускладнюють гострі респіраторні захворювання в дітей раннього віку.

Існує також особлива гематогенна форма стафілококових пневмоній, при яких стафілококи попадають у легені не звичайним аерогенним шляхом, а гематогенно з різних гнійних вогнищ (інфільтрати м'яких тканин, піодермії, отити, фурункули). Ця форма пневмонії найбільше часто уражає дітей до 1 року з обтяженим преморбитним анамнезом. Під впливом лікування антибіотиками можливий перехід вегетативної форми стафілокока в L форму, що персистує в організмі, і може реверсувати у вихідну патогенну форму при несприятливих впливах і умовах, коли знижується резистентність організму.

Крім перерахованих мікроорганізмів, у мокротинні хворих пневмоніями виявлялися грампозитивні і грамнегативні диплококи, кишкова паличка, паличка інфлюенци (Пфейфера), мікрококи, паличка Фрідлендера, гриби роду Candіda. Більшість авторів, що вивчають етіологію пневмоній у період після початку застосування антибіотиків, підкреслюють полиетіологічність пневмоній, участь у їх генезі різноманітних мікробних асоціацій. Як правило, у мокротинні виявляються одночасно 2-3 і більше видів мікроорганізмів. Можливо, мікробні асоціації не володіють просто сумою властивостей різних мікроорганізмів, а здобувають якісно нові властивості. Те ж саме можна сказати про вірусно-мікробних асоціації, у яких симбіоз мікроба і вірусу може змінювати властивості кожного з них. Потрібно підкреслити роль кишкової палички в розвитку пневмоній на першому році життя. Серед цих штамів звичайно переважають ентеропатогенні.

Синьогнійна паличка (Pseudomonas aerugіnosa) як збудник пневмонії виявляється частіше у хворих, госпіталізованих із приводу якого-небудь основного, часто хронічного захворювання. Виникненню пневмоній, викликаних синьогнійною паличкою, сприяє тривале застосування антибіотиків, що ведуть до добору стійких штамів. Пневмонії, викликані грамнегативними паличками, складають 2-3% пневмоній (Gatmaіtan e.a., 1970). Велика частина пневмоній, обумовлених грамнегативними мікроорганізмами, супроводжується бактеріемією, що враховується при діагностиці та ідентифікації збудника пневмонії. Під час відсутності епідемій грипу, коли значно підвищується питома вага стафілококових пневмоній, більшість важких пневмоній зв'язано з кишковою і синьогнійною паличками чи паличкою Фрінлендера (Tіllotson, Federman, Lerner, 1968, Sanford, 1969).

Особливу групу пневмоній складають ураження легень, обумовлені найпростішими, грибами. Так, Pneumocystіs carіnі викликають інтерстиціальну пневмонію, потрапляючи в альвеоли повітряно-краплинним шляхом. Зустрічаються і грибкові пневмонії, викликані мікроорганізмами з роду Candіda albіcans. Діти заражаються від матерів і персоналу. Розвитку цих пневмоній особливо сприяють застосування антибіотиків і викликаний ними дисбактеріоз.

Спостерігається залежність характеру уражень легень від виду мікроорганізму:

- утворення бронхоектазів при стафілококовій інфекції,

- геморагічні, некротичні ураження при інфікуванні паличкою Пфейфера,

- розвиток бронхоектазів, брохіолітів, викликаних нею же,

- утворення хронічних абсцесів і секвестрація легені при фліндлендеровських пневмоніях,

- гнійні пневмонії зі швидким утворенням бронхоектазів при інфекції гемолітичним стрептококом.

Крім безпосереднього етіологічного фактора, що обумовив гострий чи хронічний бронхолегеневий процес, протягом процесу на його рецидування і появу ускладнень визначену роль може грати реінфекція іншою флорою, особливо якщо хворих містять у загальних палатах і не дотримують міри строгої ізоляції. Особливе значення має реінфекції при антібіотикотерапіі, що сприяє знищенню облігатної флори верхніх дихальних шляхів, розвитку дисбактеріозу, на тлі якого легко приживаються і розмножуються стійкі мікроорганізми. Мікробіологічні дослідження повинні проводитися повторно і багаторазово в процесі лікування. Одночасно необхідно контролювати і чутливість флори мокротиння до антибіотиків з метою зміни їх чи підвищення дози.

В основі майже всіх патологічних змін, що виникають в організмі дитини, хворого пневмонією, лежать два ведучих причинних фактори - токсикоз і гіпоксія. Розвитку запального процесу легень у грудних дітей сприяють багата васкуляризація слизуватої оболонки трахеї бронхів, повнокров'я легеневої тканини і значне утворення в ній інтерстиціальної тканини. Набрякання слизуватої носа, багатої кровоносними і лімфатичними судинами, утрудняє проходження повітря через вузькі носові ходи, дитина починає дихати через рот, що полегшує аерогенне інфікування легень і визначає охолодження слизуватої дихальних шляхів.

Токсикоз є прямою і непрямою причиною розвитку гіпоксії, яка у дітей має частіше змішане походження - респіраторне, циркуляторное, гемічне і цитотоксичне. Порушення функції зовнішнього подиху й альвеолярного газообміну, насамперед, зв'язані з запальними змінами в бронхоальвеолярній системі, через зменшення дихальної поверхні легень (набряк, інфільтрація тканин, нагромадження слизу в дрібних бронхах, ателектази). Одночасно порушується проникність легеневих мембран, що різко утрудняє дифузію газів через них.

Друга група факторів обумовлена порушенням нейрогуморальної регуляції функції дихальної мускулатури, у тому числі мускулатури бронхів. На висоті захворювання відзначається дезорганізація респіраторних рухів ребер і діафрагми, що виражається в асинхронності і нерівномірності амплітуди їхніх екскурсій, у періодичних формах подиху (Чейн-Стокса, Біота), у значному гнобленні функції міжреберних м'язів і дихального центра. Важкі форми пневмоній у дітей молодшого віку супроводжуються значними циркуляторними розладами з явищами застою крові, глибокими метаболічними зсувами, розвитком енергетично-динамічної недостатності серця, колапсом чи станом, близьким до нього. При цьому істотно порушується легеневий кровообіг (Л.В.Асмоловська, 1971), підвищується проникність капілярів з розвитком перикапілярного набряку.

Респіраторні і циркуляторні порушення ведуть до розвитку артеріальної гіпоксеміі, ступінь якої прямо залежить від тяжкості пневмонії. Кінцевою ланкою в довгому ланцюзі патофізиологічних змін є кисневе голодування тканин, до якого особливо чуттєві структури центральної нервової системи, серця, печінки, нирок. Порушення тканинного подиху також обумовлено гнобленням активності дихальних клітинних ферментів, що обумовлено респіраторним і метаболічним ацидозом.

Рядом авторів доведене значення сурфактанту в патогенезі пневмоній. Патогенез стафілококових захворювань самим тісним образом зв'язаний із дією токсинів і ферментів, що виділяються стафілококами - гемолізину, некротоксину, летального токсину, нефротоксину (поражає кортикальний шар нирок), лейкоцидіну (руйнує лейкоцити), ентеротоксину, стафілокоагулази, фібринолізину та ін. Друга сторона патогенезу "стафілококової хвороби" обумовлена гіперсенсибілізацією організму дитини бактеріальними протеїнами.

Постійне нагромадження нових знань і представлень про суть, патогенез і прояви спочатку стафілококових, а потім й інших деструкцій у дітей обумовлювало постійне удосконалювання класифікаційних схем. Останній варіант представляє сучасний стан питання.