Блокада левой ножки пучка Гиса 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Блокада левой ножки пучка Гиса



Блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление деполяризации левого желудочка. Снова необходимо искать два эффекта на ЭКГ:

· Задержка деполяризации левого желудочка расширяет комплекс QRS более 0,12 сек.

· Комплекс QRS в отведениях, лежащих над левым желудочком (I, aVL, V5, и V6) покажет характерное изменение в форме. Комплексы QRS в этих отведения имеют высокие зубцы R. Отсроченная левожелудочковая деполяризация вызывает заметное уширение этих высоких зубцов R, которые или будут широкие или зубчатые. Те отведения, которые лежат над правым желудочком, покажут реципрокные, широкие, глубокие зубцы S. Левый желудочек является настолько доминирующим при блокаде левой ножки пучка Гиса, что может присутствовать отклонение электрической оси влево, но этот эффект является вариабельным.

Блокада левой ножки пучка Гиса.

Межжелудочковая блокада и реполяризация

При обеих блокадах правой и левой ножки пучка Гиса реполяризация также изменяется.

При блокаде правой ножки пучка Гиса правые грудные отведения покажут депрессию сегмента ST и инверсию зубца T, точно такое же расстройство реполяризации, которое встречается при желудочковой гипертрофией.

Точно так же при блокаде левой ножки пучка Гиса депрессия сегмента ST и инверсия зубца T могут быть замечены в левых боковых отведениях.

Депрессия сегмента ST и инверсия зубца T в отведении V6 у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса.

Когда встречаются межжелудочковые блокады?

Блокада правой ножки пучка Гиса может быть вызвана патологией системы проведения, но это также довольно частый феномен в нормальном сердце.

Блокада левой ножки пучка Гиса, с другой стороны, редко встречается в нормальном сердце и почти всегда отражает значимую патологию сердца, такое как дегенеративное поражение системы проведения или ИБС.

Критическая частота

Обе межжелудочковые блокады могут быть преходящими или постоянными. У некоторых людей межжелудочковая блокада появляется только тогда, когда достигается определённая частота сердечных сокращений, названная критической частотой. Другими словами, проведение желудочков нормально при низкой частоте сердечных сокращений, но при увеличении ЧСС выше определенного уровня развивается межжелудочковая блокада.

Развитие частотно-зависимой межжелудочковой блокады непосредственно связано со временем, которое требуется для реполяризации ножки пучка Гиса и подготовки её к прохождению следующего электрического импульса. Если частота сердечных сокращений высокая, ножка пучка Гиса не может пройти реполяризацию вовремя и развивается временная блокада проведения, заканчивающаяся классическим появлением ЭКГ с частотно-зависимой межжелудочковой блокадой.

Пример критической частоты (отведение V2). Когда сердце ускоряется, появляется структура блокады правой ножки пучка Гиса.

 

Резюме

Межжелудочковая блокада

Межжелудочковая блокада диагностируется при анализе ширины и конфигурации комплексов QRS.

Критерии блокады правой ножки пучка Гиса

· Комплекс QRS уширяется более 0,12 сек

· Комплекс RSR' в V1 и V2 с депрессией сегмента ST и инверсией зубца T

· Реципрокные изменения в V5, V6, I и aVL.

Критерии блокады левой ножки пучка Гиса

· Комплекс QRS уширяется более 0,12 сек

· Широкий или зубчатый зубец R с уширением восходящей части в отведениях V5, V6, I и aVL, с депрессией сегмента ST и инверсией зубца T

· Реципрокные изменения в V1 и V2

· Может присутствовать отклонение ЭОС влево.

Заметка: Поскольку при межжелудочковой блокаде изменяется размер и конфигурация зубцов R, критерии гипертрофии желудочков, обсужденные в Главе 2, не могут использоваться при наличии межжелудочковой блокады. Блокада правой ножки пучка Гиса устраняет диагноз правожелудочковой гипертрофии, а блокада левой ножки пучка Гиса устраняет диагноз левожелудочковой гипертрофии. Кроме того, диагноз инфаркта миокарда не может быть достоверно поставлен в присутствии блокады левой ножки пучка Гиса.

 

Гемиблоки

Вот снова картина желудочковой системы проведения. Левая ножка пучка Гиса состоит из трех отдельных ветвей. Они иллюстрируются ниже и включают септальную (перегородочную) ветвь, левую передний ветвь, и левую заднюю ветвь. Термин "гемиблок" относится к блокаде проведения только одной из этих ветвей. Правая ножка пучка Гиса не разделяется на отдельные ветви.

Септальные блокады не будут здесь рассматриваться здесь. Гемиблоки передних и задних ветвей чаще распространены и более важны.

Желудочковая система проведения. Правая ножка пучка Гиса остается интактной, тогда как левая ножка делится на три отдельных ветви.

Гемиблоки как причина отклонения электрической оси

Главным эффектом, который гемиблоки показывают на ЭКГ, является отклонением электрической оси.

Как показано на предыдущей странице, левая передняя ветвь находится выше и в стороне по отношению к левой задней ветви. При переднем гемиблоке проведение вниз через левую переднюю ветвь блокировано. Волна деполяризации, поэтому, проходит вниз по левой задней ветви на нижнюю поверхность сердца. Деполяризация левого желудочка направлена снизу вверх и справа налево.

Ось желудочковой деполяризации поэтому направлена вверх и немного влево, регистрируя высокие положительные зубцы R в левых боковых отведениях и глубокие зубцы S в нижних отведениях. Это заканчивается отклонением электрической оси влево, при котором электрическая ось желудочковой деполяризации находится между -30° и -90°.

(Вы помните, как идентифицировать отклонение электрической оси влево? Самый простой метод - посмотреть на комплекс QRS в отведениях I и aVF. Комплекс QRS будет положителен в отведении I и отрицателен в отведении aVF. Однако, этот анализ определит диапазон от 0° к -90°. Поэтому взгляните на отведение II, которое направлено на +60°; если комплекс QRS в нем отрицателен, то ось должна быть более отрицательная, чем -30°.

Передний гемиблок. Электрические импульсы вниз по левой передней ветви блокированы; следовательно, все импульсы проходят через заднюю ветвь. В результате ЭОС направлена вверх и влево (отклонение электрической оси влево).

При заднем гемиблоке изменения обратные. Волна деполяризации проходит вниз через левую переднюю ветвь, и деполяризация желудочков направлена сверху вниз и слева направо. Ось деполяризации поэтому направляется вниз и вправо, регистрируя высокие зубцы R в нижних и глубокие зубцы S в левых боковых отведениях. Результат - отклонение электрической оси вправо (то есть, электрическая ось желудочковой деполяризации между +90° и 180°).

Задний гемиблок. Электрические импульсы вниз по левой задней ветви блокированы; следовательно, все импульсы проходят через левую ветвь. В результате ЭОС направлена вниз и направо (отклонение электрической оси вправо).

Гемиблоки не удлиняют комплекс QRS

Принимая во внимание, что комплекс QRS расширяется при полной левой и правой межжелудочковой блокаде, продолжительности QRS при переднем и заднем гемиблоках нормальная. (Фактически имеется очень незначительное удлинение, но недостаточное, чтобы уширение комплекса QRS было заметно.) Нет также изменений сегмента ST и зубца T.

Передний гемиблок намного более распространен, чем задний гемиблок, возможно, потому что передняя ветвь является более длинной и тонкой и имеет меньшее кровоснабжение, чем задняя ветвь. Передний гемиблок может быть замечен и в нормальных и в пораженных сердцах, тогда как задний гемиблок - фактически исключительно при патологии сердца.

Присутствует ли гемиблок на ЭКГ ниже?

Отклонение электрической оси влево, больше чем -30°, указывает на наличие переднего гемиблока.

Прежде, чем подтвердить диагноз гемиблока, всегда необходимо удостовериться, что другие причины отклонений электрической оси, такие как желудочковая гипертрофия, отсутствуют. Кроме того, пациенты с определенными клиническими нарушениями (например, тяжелое хроническое заболевание легких) предрасполагают к отклонению электрической оси вправо. Однако, у большинства людей, если ЭКГ нормальная, за исключением наличия отклонения электрической оси, Вы можете быть уверены, что присутствует гемиблок.

 

 

Резюме

Критерии гемиблока

Гемиблок диагностируется по отклонению электрической оси влево или вправо.

Передний гемиблок

· Нормальная продолжительность QRS и нет изменений сегмента ST или зубца T

· Отклонение электрической оси влево между -30° и +190°

· Другие причины отклонения электрической оси влево отсутствуют.

Задний гемиблок

· Нормальная продолжительность QRS и нет изменений сегмента ST или зубца T

· Отклонение электрической оси вправо

· Другие причины отклонения электрической оси вправо отсутствуют.

Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и гемиблоков

Блокада правой ножки пучка Гиса и гемиблоки могут встречаться вместе. Термин бифасцикулярная блокада относится к комбинации переднего или заднего гемиблока с блокадой правой ножки пучка Гиса. При бифасцикулярной блокаде только одна ветвь левой ножки пучка Гиса поставляет импульсы к обоим желудочкам. ЭКГ включает комбинацию изменений, характерных для гемиблока и блокады правой ножки пучка Гиса.

 

Резюме

Критерии бифасцикулярной блокады

Особенности блокады правой ножки пучка Гиса в сочетании с передним гемиблоком:

Блокада правой ножки пучка Гиса

· QRS шире 0,12 сек

· Комплекс RSR' в отведениях V1 и V2.

Передний гемиблок

· Отклонение электрической оси влево между -30 и +90 градусов.

Особенности блокады правой ножки пучка Гиса в сочетании с задним гемиблоком:

Блокада правой ножки пучка Гиса

· QRS шире 0,12 сек

· Комплекс RSR' в отведениях V1 и V2.

Задний гемиблок

· Отклонение электрической оси вправо.

Вы можете идентифицировать бифасцикулярную блокаду на этой ЭКГ?

Это - пример блокады правой ножки пучка Гиса в сочетании с передним гемиблоком. Заметны уширение комплекса QRS в отведениях V1 и V2, характерное для блокады правой ножки пучка Гиса, и отклонение электрической оси влево в отведениях от конечностей (комплекс QRS преобладающе положителен в отведении I и отрицателен в отведении aVF), которое характерно для переднего гемиблока.

 

Неопределенные блокады

Не каждая блокада проведения соответствует всем критериям для бифасцикулярной блокады или межжелудочковой блокады. Это чрезвычайно распространенная ситуация включает два типа:

Неспецифическая внутрижелудочковая блокада проведения встречается, когда имеется уширение QRS более 0,10 сек без наличия критериев, характерных для межжелудочковой блокады или для бифасцикулярной блокады.

Неполная межжелудочковая блокада встречается, когда ЭКГ показывает блокаду левой или правой ножки пучка Гиса, но продолжительность QRS между 0,10 и 0,12 сек.

Эти блокады проведения вызываются теми же самыми патологическими процессами, которые вызывают другие блокады проведения.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса; интервал QRS составляет 0,112 мс, но заметна классическая конфигурация БПНПГ в V1.

 

Заключение с блокадами: сочетание АВ-блокад, блокады правой ножки пучка Гиса и гемиблоков

Блокада правой ножки пучка Гиса, гемиблоки, и бифасцикулярные блокады могут также встречаться в комбинации с АВ-блокадами. Анализируя следующую ЭКГ, можете ли Вы идентифицировать различные блокады проведения? Важен аккуратный подход.

· Имеется ли какая-либо АВ-блокада? Посмотрите на соотношение между зубцами P и комплексами QRS.

· Имеется ли какая-либо межжелудочковая блокада? Посмотрите в грудных отведениях на уширение комплексов QRS с их конфигурациями; имеются ли изменения сегмента ST и зубца T?

· Имеется ли какой-либо гемиблок? Ищите отклонение электрической оси.

Эта ЭКГ показывает:

· АВ-блокада I степени (интервал PR превышает 0,20 сек),

· Блокада правой ножки пучка Гиса (имеются широкие комплексы QRS в отведениях от V1 до V4),

· Передний гемиблок (присутствует отклонение электрической оси влево).

 

Кардиостимуляторы

Огромное число кардиостимуляторов устанавливается каждый год в Соединенных Штатах, и имеют большое клиническое значение. Клиническими признаками их использования у больных являются:

· АВ-блокада III степени

· Меньшая степень АВ-блокады или брадикардия (например, синдром слабости синусового узла), если у пациента проявляются клинические проявления (особенно при фибрилляции предсердий)

· Внезапное развитие различных комбинаций АВ-блокады и межжелудочковой блокады у больных с острым инфарктом миокарда (эта ситуация обычно требует только временной кардиостимуляции),

· Рецидивная тахикардия, которая может в результате переутомления закончиться брадикардией, когда понадобится кардиостимуляция.

Кардиостимуляторы - не что иное как источник энергии, связанный с электродами. Источник энергии обычно помещается подкожно, и электроды проводятся к правому предсердию и правому желудочку через вены, которые впадают в сердцу. Кардиостимуляторы обеспечивают дополнительный источник электроэнергии для сердца при ухудшении работы собственного водителя ритма (синусового узла).

Технология кардиостимуляции ускоренно развивалась в последние годы. Принимая во внимание, что ранние кардиостимуляторы были способны к генерации только определенной частоты (кардиостимуляторы с фиксированной частотой) независимо от того, что делало само сердце, сегодняшние кардиостимуляторы чувствительны к потребностям сердца в любой момент. Они стали программируемыми с точки зрения чувствительности, частоты генерации импульсов, рефрактерного периода, и так далее. Нынешнее поколение кардиостимуляторов может даже увеличить частоту сердечных сокращений в ответ на физическую активность или учащение дыхания пациентов.

Самый популярный кардиостимулятор сегодня - стимулятор сердца, включаемый по требованию (demand). Стимулятор, включаемый по требованию, генерирует импульсы только тогда, когда собственная частота сердечных сокращений пациента падает ниже порогового значения. Например, стимулятор demand с установкой на 60 уд/мин останется в режиме ожидания, пока частота сердечных сокращений пациента остается выше 60 уд/мин. Как только имеется длительная пауза между сокращениями, кардиостимулятор начинает генерировать импульсы.

Электроды кардиостимулятора могут быть помещены в предсердие или только в один желудочек (однокамерная кардиостимуляция) или, более часто, в обеих камерах (двухкамерная кардиостимуляция). Другой термин для двухкамерной кардиостимуляции - последовательная АВ-кардиостимуляция. У больных с блокадой сердца III степени с происхождением около АВ-узла, предсердные кардиостимуляторы будут бесполезны, потому что их электрические импульсы будут не в состоянии проникнуть в желудочки; вместо этого должны использоваться желудочковые или последовательные АВ-кардиостимуляторы.

(A) Место имплантации предсердного кардиостимулятора. (B) Желудочковый кардиостимулятор. (C) Последовательный кардиостимулятор с предсердным и желудочковым электродами.

Когда кардиостимулятор генерирует импульсы, маленькие спайки могут быть замечены на ЭКГ. При желудочковой кардиостимуляции комплекс QRS будет широкий и деформированный, как при ЖЭ. Поскольку электроды располагаются в правом желудочке, сначала начинает сокращаться правый желудочек, затем левый желудочек. При этом регистрируется структура, идентичная блокаде левой ножки пучка Гиса с отсроченной левожелудочковой активацией. Ретроградный зубец P может присутствовать или отсутствовать.

ЭКГ пациента с желудочковым кардиостимулятором.

Предсердный кардиостимулятор генерирует спайки, сопровождаемые зубцом P и нормальным комплексом QRS.

ЭКГ пациента с предсердным кардиостимулятором.

При последовательной кардиостимуляции будут заметны две спайки, одна предшествует зубцу P и одна предшествует широкому, деформированному комплексу QRS.

ЭКГ пациента с последовательным кардиостимулятором.

Часто кардиостимуляторы спасают жизнь пациента. Однако, они могут быть очень опасными даже при благоприятных обстоятельствах. Импульсы кардиостимулятора могут вызвать серьезную аритмию. Например, если желудочковый кардиостимулятор генерирует импульс во время уязвимого периода сердечного цикла желудочковой реполяризации (помните феномен R-на-T?), может возникнуть желудочковая тахикардия. К счастью, модернизация кардиостимуляторов сделали это редким явлением, пока электроды имеют хороший контакт с сердцем.

Пациенты со снижением сократительной функции левого желудочка или застойной сердечной недостаточностью, возможно, не всегда извлекают выгоду из кардиостимулятора, вставленного в правый желудочек. Действительно, такой кардиостимулятор может фактически спровоцировать эпизод сердечной недостаточности, подавляя собственную электропроводность сердца и ухудшая желудочковую сократительную функцию. Для таких пациентов была разработана другая схема кардиостимуляции, при которой третий электрод устанавливается у коронарного синуса и проходит в боковые вены левого желудочка, где эпикардиальная стимуляция увеличивает левожелудочковое проведение и уменьшает симптомы сердечной недостаточности (см. рисунок ниже). Другая группа пациентов, которым может помочь этот тип кардиостимулятора, имеют блокаду левой ножки пучка Гиса, которая вызывает десинхронизацию сокращений правого и левого желудочков, и таким образом может ухудшить желудочковую функцию. Левожелудочковый кардиостимулятор может исправить этот дефект.

Место эпикардиального кардиостимулятора.

У некоторых пациентов спайки кардиостимулятора могут быть трудноразличимы на стандартной ЭКГ, потому что их амплитуда может быть меньше 1 мВ. Если Вы исследуете ЭКГ пациента, неизвестного Вам, которая демонстрирует широкие комплексы QRS и отклонение электрической оси влево, Вы должны всегда подозревать наличие кардиостимулятора, даже если крошечные спайки кардиостимулятора не могут быть замечены.

Случай 5.

Салли М. работает в Вашей больнице волонтером. Однажды она получает инструкцию взять немного внутривенных растворов из аптеки в подвале стационара и доставить их в отделение интенсивной терапии на третьем этаже. Она входит в лифт со своей транспортной тележкой.

Вы стоите у лифта на третьем этаже, нетерпеливо ожидая поездки вниз в кафетерий. Когда дверь лифта открывается, Вы находите Салли без сознания на полу, за исключением нескольких дыхательных движений. Быстрый осмотр показателей жизненно важных функций показывает, что они стабильны. Салли начинает приходит в себя, но остается дезориентирована. Вы берёте каталку, которая припаркована поблизости, и срочно отправляете ее в отделение интенсивной терапии.

В ПИТ получена эта полоса ритма ЭКГ:

Эта полоса ритма говорит Вам, что произошло с Салли в лифте?

Нет. Полоса ритма показывает умеренную синусовую тахикардию, АВ-блокаду I степени, и блокаду правой ножки пучка Гиса. Ничто из этого не может быть причиной ее обморока. Если бы Вы нашли значительную брадикардию, желудочковую аритмию, или глубокую степень блокады сердца, у Вас, конечно, была бы причина подозревать наличие синдрома МЭС (Морганьи-Эдамса-Стокса). Период дезориентации после ее обморока также нетипичен для синдрома МЭС, но типичен для послеприпадочнойго периода эпилепсии.

Спустя приблизительно 15 минут после ее обморока, психическое состояние Салли возвратилось к нормальному, и она стремится возвратиться к работе. Вы в состоянии убедить ее, что недолгое пребывание в ПИТ для наблюдения было бы хорошей идеей. Непрерывный кардиальный контроль не показывает значительных аритмий или блокад проведения, но МРТ ее головы показывает менингиому. Вероятно, поэтому Салли действительно переносила судорожный приступ, вызванный расширяющимся мозговым поражением. Менингиома была удалена без осложнения, и несколько месяцев спустя Вы видите Салли здоровой.

 

 

5.

Синдромы предвозбуждения

 

Что такое предвозбуждение?

В предыдущей главе мы обсуждали, что происходит, когда проведение от предсердий до желудочков отсрочено или заблокировано. Эта глава представляет другую сторону вопроса: что происходит, когда электрический импульс проводится к желудочкам более быстро, чем обычно.

Как такое может произойти?

При нормальном проведении главная задержка между предсердиями и желудочками происходит в АВ-узле, где волна деполяризации задерживается в течение приблизительно 0,1 сек, достаточно долго для предсердий, чтобы они сократились и перекачали кровь в желудочки. При синдромах предвозбуждения имеются дополнительные проводящие пути, по которым импульсы могут обойти АВ-узел и таким образом достигнуть желудочков раньше времени.

Были обнаружены многочисленные дополнительные проводящие пути. Вероятно, меньше 1% людей обладают одним из этих проводящих путей. У мужчин они встречаются чаще. Дополнительные проводящие пути могут встречаться в нормальном сердце, как изолированное обнаружение, или они могут встречаться в комбинации с пролапсом створок митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, и различными врожденными патологиями.

Встречается два главных синдрома предвозбуждения: синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW) и синдром Лауна-Ганонга-Леви (LGL). Они оба легко диагностируются на ЭКГ. При обоих синдромах дополнительные проводящие пути проведения действуют как короткие замыкания, позволяя предсердной волне деполяризации обойти АВ-узел и преждевременно активизировать желудочки.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта

При синдроме WPW дополнительный путь назвали пучком Кента. Это - дискретный дополнительный путь проведения, который соединяет предсердия и желудочки. Он может быть левосторонним (соединение левого предсердия и левого желудочка) или правосторонним (соединение правой предсердия и правого желудочка).

Преждевременная желудочковая деполяризация через пучок Кента является причиной двух эффектов на ЭКГ:

· Интервал PR, представляющий время от начала предсердной деполяризации до начала желудочковой деполяризации, укорочен. Критерий для диагноза - интервал PR меньше 0,12 сек.

· Комплекс QRS расширен больше 0,1 сек. В отличие от межжелудочковой блокады, при которой комплекс QRS уширен из-за отсроченной желудочковой активации, при WPW это уширение происходит из-за преждевременной активации. Комплекс QRS при WPW фактически представляет сокращение слияния: большая часть миокарда желудочков активизируется через нормальные проводящие пути проведения, но небольшая область деполяризована раньше через пучок Кента. Эта небольшая область миокарда, который деполяризован раньше, дает комплекс QRS, имеющий характерную начальную восходящую черту, названную дельта-волной. Истинная дельта-волна может быть замечена только некоторые отведениях.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW). Импульс в норме задерживается в АВ-узле, но быстро и беспрепятственно проходит через пучок Кента. ЭКГ показывает укороченный интервал PR и дельта-волну.

 

Синдром Лауна-Ганонга-Леви

При синдроме LGL дополнительный путь (названный волокнами Джеймса) является внутриузловым. Волокна Джеймса обходят задержку в пределах АВ-узла. Всё желудочковое проведение проходит через обычные желудочковые проводящие пути; в отличие от WPW, нет области миокарда желудочков, которая деполяризуется независимо от остальной части желудочков. Поэтому нет никакой дельта-волны и комплекс QRS не уширен. Единственное проявление LGL - укорочение интервала PR в результате дополнительного пути, обходящего задержку в пределах АВ-узла.

Критерии диагноза LGL:

· Интервал PR укорочен менее 0,12 сек

· Комплекс QRS не уширен

· Нет никакой дельта-волны.

При синдроме Лауна-Ганонга-Леви (LGL) интервал PR укорочен, но нет дельта-волны.

 

Ассоциированные аритмии

У многих людей с WPW или LGL предвозбуждение предрасполагает к появлению клинических проблем, прежде всего различных тахиаритмий. Эта предрасположенность была наиболее ясно зарегистрирована при WPW, где считается, что 50-70% людей испытывают по крайней мере одну суправентрикулярную аритмию.

Эти две тахиаритмии чаще всего встречаются при WPW: пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия и фибрилляция предсердий.

(A) Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. (B) Фибрилляция предсердий.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при WPW

В нормальном сердце пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ) обычно возникает в результате механизма циркуляции. То же самое происходит при WPW. Наличие дополнительного пути проведения является прекрасным субстратом для возникновения механизма reentry. Вот как это происходит.

Мы уже видели, как при WPW формируется комплекс QRS, который является слиянием двух зубцов, один из которых проводится через пучок Кента (дельта-волна), а второй через нормальный путь проведения. Хотя пучок Кента обычно проводит импульс быстрее, чем АВ-узел, он также имеет более длинный рефрактерный период. Что же происходит, если нормальный синусовый импульс сопровождается предсердной экстрасистолой? Эта экстрасистола обычно проводиться через АВ-узел, так как пучок Кента находится в рефрактерном периоде, блокируя проведение через дополнительный путь. Волна деполяризации движется через АВ-узел и пучок Гиса в миокард желудочков. К тому времени, когда импульс сталкивается с пучком Кента на желудочковой стороне, тот выходит из рефрактерности и импульс может пройти назад в предсердие. Импульс затем из предсердия свободно проходит вниз через АВ-узел и замыкается петля циркуляции. Результат - СВТ. Комплекс QRS является узким, потому что деполяризация желудочков проходит через неизмененные ножки пучка Гиса.

Формирование циркуляции импульса при синдроме WPW. Импульс проходит нормальными проводящими путями проведения (A) и возвращается назад через пучок Кента, чтобы сформировать полную петлю циркуляции (B).

Реже механизм циркуляции проходит по другому пути, то есть, вниз по пучку Кента, а затем назад через АВ-узел. Результатом снова является СВТ; но в этом случае комплекс QRS широкий и деформированный, потому что деполяризация желудочков проходит необычным путем. Эта аритмия может быть неотличима от желудочковой тахикардии на ЭКГ.

Второй тип механизма циркуляции при синдроме WPW. Импульс проходит антеградно вниз по пучку Кента и затем ретроградно через АВ-узел, устанавливая независимый автоматическую возобновляемую петлю циркуляции.
СВТ с широкими комплексами при в синдроме WPW.

У 10-15% пациентов с WPW имеется более одного дополнительного пути, что приводит к формированию нескольких петель циркуляции, поскольку импульсы проходят вверх и вниз через различные пучки Кента и АВ-узел.

Фибрилляция предсердий при WPW

Фибрилляция предсердий, другая аритмия, обычно возникающая при WPW, может быть особенно разрушительной. Пучок Кента может действовать как свободный проход для хаотической предсердной активности. Без АВ-узла, который действует как барьер между предсердием и желудочками, частота сокращений желудочков может вырасти до 300 уд/мин. ЧСС будет зависеть от рефрактерного периода пучка Кента. Такая частая фибрилляция предсердий может вызвать фибрилляцию желудочков, смертельную аритмию. К счастью, такая форма фибрилляции предсердий редка при WPW, но её необходимо учитывать при диагностике у больных, которые были реанимированы от эпизода внезапной смерти или обморока и, у которых обнаружен эффект предвозбуждения на их кардиограмме.

Два примера фибрилляции предсердий при синдроме WPW. Желудочковый ритм чрезвычайно частый.

 

Резюме

Предвозбуждение

Диагноз предвозбуждения основывается на поиске укорочения интервала PR.

 

Критерии синдрома WPW

· Интервал PR меньше 0,12 сек

· Широкие комплексы QRS

· Дельта-волна, заметная в некоторых отведениях.

Критерии синдрома LGL

· Интервал PR меньше 0,12 сек

· Нормальная ширина QRS

· Нет дельта-волны.

Аритмии, обычно отмечающиеся при синдромах предвозбуждения:

· Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии с узкими комплексами QRS более распространены, чем с широкими комплексами.

· Фибрилляция предсердий может быть с высокой ЧСС и изредка может приводить к фибрилляции желудочков.

Поскольку наличие дополнительного пути при WPW изменяет векторы электрического тока до определенной степени, Вы не сможете оценить электрическую ось точно, и следовательно любая попытка определить наличие желудочковой гипертрофии или межжелудочковой блокады будет неточной.

Случай 6.

Уинстон Т., молодой банкир, доставлен в отделение неотложной хирургии его женой. Во время обеда он почувствовал головокружение и тошноту.
В отделении неотложной хирургии Уинстон отрицает любую боль в груди или одышку.
Студент-медик появляется первым, чтобы осмотреть Уинстона. Он выслушивает историю Уинстона и готов отослать его домой с диагнозом пищевого отравления, когда дежурная медсестра помещает руку на пульс Уинстона и обнаруживает, что он очень частый. ЭКГ показывает:

Прибывший доктор отделения неотложной хирургии, взглянув на полосу ритма, немедленно назначает дозу внутривенного аденозина. Тахикардия сразу прекращается. Новая полоса ритма:

Что же произошло?
У Уинстона имеется синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта. Это очевидно из второй ЭКГ, которая показывает характерный короткий интервал PR, дельта-волну, и уширенный комплекс QRS. Начальная ЭКГ показывает типичную пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, которая может встречаться при этом синдроме. Тахикардия была причиной симптомов Уинстона, а не пищевое отравление.
Внутривенный аденозин, мощный блокирующий агент АВ-узла с периодом полураспада меньше 10 секунд, оказался чрезвычайно эффективным для прерывания циркуляционной тахикардии, которая вовлекает АВ-узел. Это было первым приступом Уинстона, и потому что у большинства пациентов с WPW имеются только нечастые эпизоды тахикардии, постоянная антиаритмическая терапия не требуется.

 

6.

Ишемия и инфаркт миокарда

Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда встречается, когда одна из коронарных артерий становится полностью закрытой. Область миокарда, которая кровоснабжается этой коронарной артерией, лишается кислорода и других питательных веществ и некротизируется. Основной патогенез ИМ почти во всех случаях - прогрессивное сужение коронарных артерий атеросклерозом. Внезапная, полная окклюзия, которая провоцирует образование инфаркта, обычно происходит из-за присоединения тромбоза или спазма коронарной артерии.

Окклюзия коронарной артерии может привести к образованию инфаркта миокарда в области, которая кровоснабжается данной артерией. (A) Коронарная артерия постепенно сужается атеросклеротической бляшкой. (B) Образование инфаркта может быть вызвано острым тромбозом в месте атеросклеротической бляшки.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 1500; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.58.82.79 (0.103 с.)