Суправентрикулярная против желудочковой аритмии

Различие между суправентрикулярными и желудочковыми аритмиями чрезвычайно важно, потому что последние представляют намного более зловещий прогноз, и терапия этих состояний сильно отличается. В большинстве случаев различие просто: суправентрикулярные аритмии ассоциируется с узкие комплексами QRS, желудочковые аритмии - с широким комплексом QRS.

Однако, имеется одно обстоятельство, при котором суправентрикулярные сокращения сопровождаются широкими комплексами QRS и отличить их от ЖТ более трудно. Это происходит, когда суправентрикулярные сокращения аберрантно проводятся через желудочки, формируя широкие, необычно выглядящие комплексы QRS, которые неотличимы от ЖЭ и ЖТ. Вот, как это происходит.

Aберрации

Иногда предсердная экстрасистола возникает настолько рано, когда у волокон Пуркинье в желудочках не было шанса повторно полностью подготовиться к следующему электрическому импульсу. Правая ножка пучка Гиса, в частности может быть ригидной в этом отношении, и когда преждевременный предсердный импульс достигает желудочков, правая ножка пучка Гиса является все еще рефрактерной. Электрический импульс поэтому не может пройти по правой ножке пучка Гиса, но в состоянии вполне свободно пройти по левой ножке пучка Гиса (рисунок A). Области миокарда желудочков, которые обычно возбуждаются правой ножкой пучка Гиса, должны получить электрическую активацию откуда-либо, а именно, из тех областей, которые уже деполяризованы левой ножкой пучка Гиса (рисунок B). Полный процесс желудочковой деполяризации, поэтому, занимает больше времени; вектор электрического тока искажается; и в результате - широкий, деформированный комплекс QRS, который похож на ЖЭ (рисунок C).

(A) Преждевременный предсердный импульс захватывает правую ножку пучка Гиса в рефрактерной периоде. Проведение по правой ножке блокируется, но продолжается по левой ножке пучка Гиса. (B) Правожелудочковая деполяризация наступает после передачи импульса из деполяризованного левого желудочка. Этот способ прохождения импульса очень неэффективен и заканчивается широким, деформированным комплексом QRS. (C) Третий зубец P - предсердная экстрасистола. Она неправильно (аберрантно) проводится через желудочки, формируя широкий, деформированный комплекс QRS.

Широкий комплекс QRS может поэтому показать одну из двух вещей:

· Сокращение, происходящее в желудочках, или

· Суправентрикулярное сокращение с аберрантным проведением.

В случае одиночной предсердной экстрасистолы отличить её обычно легко, потому что имеется зубец P, предшествующий широкому комплексу QRS. Посмотрите особенно внимательно на зубец T предыдущего сокращения, чтобы увидеть, не накладывается ли преждевременный зубец P на него. С другой стороны, скорее всего, отсутствует зубец P, предшествующий ЖЭ.

Однако, когда имеется несколько последовательных сокращений, встречающихся в быстрой последовательности, или длинная, устойчивая аритмия, различие может быть намного более трудным. СВТ и ЖТ имеют одни и те же показатели. Таким образом рассмотрим нижеследующую запись, совместимую или с ЖТ или с СВТ с аберрантным проведением.

Нормальный синусовый ритм, переходящий в новый ритм. Но является ли он желудочковой тахикардией или суправентрикулярной тахикардией с аберрантным проведением? Не почувствуйте себя плохо, пытаясь дать точный ответ. Из данной записи дать точный ответ невозможно.

Как Вы можете увидеть из предыдущей записи полосы ритма, иногда невозможно разделить эти два синдрома. Есть, однако, несколько клинических и электрокардиографических подсказок, которые могут быть полезны.

Клинические подсказки

· Массаж каротидного синуса может прервать СВТ, тогда как он не окажет никакого эффекта при ЖТ.

· Больше чем в 75% случаев ЖТ сопровождаются АВ-диссоциацией. При АВ-диссоциации предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Имеется желудочковый водитель ритма, производящий желудочковую тахикардию на ЭКГ, и независимый синусовый (предсердный или узловой) водитель ритма, возбуждающий предсердия; предсердный ритм иногда может быть заметен, но чаще он скрыт на ЭКГ более заметным ритмом ЖТ. АВ-узел постоянно находится в рефрактерном состоянии под непрерывным потоком импульсов от предсердий и желудочков, и поэтому никакие импульсы не могут пройти через АВ-узел в обоих направлениях. Периодически встречается ситуация, когда желудочки сокращаются чуть раньше предсердий, при этом предсердия начинают сокращаться при закрытых митральных и трехстворчатых клапанах. Это заканчивается внезапным обратным кровотоком в яремные вены, производящим классическую волну A при АВ-диссоциации. Волна A при СВТ отсутствует.

Электрокардиографические подсказки

· АВ-диссоциация может иногда быть заметна на ЭКГ. Зубцы P и комплексы QRS идут вдоль полосы ритма независимо друг от друга. При СВТ, если зубцы P заметны, они имеют соотношение 1:1 к комплексам QRS. И помните, зубцы P при СВТ будут ретроградными с положительным отклонением в отведении aVR и отрицательным отклонением в отведении II.

· Сокращения слияния могут быть замечены только при ЖТ. Сокращения слияния (или сокращения захвата) встречаются, когда предсердный импульс успевает пройти через АВ-узел в то же самое время, когда импульс желудочкового происхождения распространяется через миокард желудочков. Эти два импульса совместно деполяризуют желудочки, производя комплекс QRS, который морфологически включает суправентрикулярную и желудочковую части.

Второе сокращение - сокращение слияния, соединение предсердного (синусового) сокращения (1 и 4), и желудочкового сокращения (3).

· При СВТ с аберрацией начальное отклонение комплекса QRS обычно находится в том же направлении, что и в нормальном комплексе QRS. При ЖТ начальное отклонение часто находится в противоположном направлении.

Ни один из этих критериев не безупречен, и иногда невозможно идентифицировать тахиаритмию как желудочковую или суправентрикулярную. У больных с рецидивной тахикардией, происхождение которой остается неясным, может быть необходимо проведение электрофизиологического тестирования.

 

Феномен Ашмана

Имеется ещё один субъект аберрации. Феномен Ашмана - другой пример дополнительного проведения суправентрикулярного сокращения. Он обычно заметен у больных с фибрилляцией предсердий.

Феномен Ашмана описывает широкие, аберрантные суправентрикулярные сокращения, встречающиеся после комплекса QRS, которому предшествует длинная пауза.

Что же при этом происходит? Ножка пучка Гиса проходит фазу своей реполяризации после предыдущего сокращения. Если после предыдущего сокращения проходит относительно много времени, то ножка пучка Гиса проходит фазу реполяризации спокойно. Если же другой суправентрикулярный импульс проходит через АВ-узел, когда реполяризация в ножке пучка Гиса полностью не закончилась, проведение будет заблокировано вдоль нормальных проводящих путей, и комплекс QRS будет широкий и деформированный.

Фибрилляция предсердий с изменяющимся проведением, сопровождающаяся длинными и короткими паузами между комплексами QRS, является частой ситуацией, когда встречается феномен Ашмана.

Феномен Ашмана. Четвертое сокращение похоже на ЖЭ, но это может быть аберрантное суправентрикулярное сокращение. Заметна фибрилляция предсердий, короткий интервал перед вторым сокращением, и длинным интервалом перед третьим сокращением.

К счастью, большинство суправентрикулярных аритмий связано с узкими комплексами QRS; аберрации, хоть и весьма распространены, являются всё же исключением, а не правилом. В заключении: узкий комплекс QRS фактически всегда подразумевает суправентрикулярное происхождение, тогда как широкий комплекс QRS обычно подразумевает желудочковое происхождение, но может отразить аберрантное проведение суправентрикулярного сокращения.

 

Резюме

Желудочковая тахикардия (ЖТ) или пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ) с аберрацией

	ЖТ	СВТ
Клинические подсказки
Каротидный массаж	Без эффекта	Может купировать
Волна A	Может быть	Нет
Электрокардиографические подсказки
АВ-диссоциация	Может быть заметна	Нет
Сокращения слияния	Может быть заметна	Нет
Начальное отклонение QRS	Может отличаться от нормального комплекса QRS	Как и у нормального комплекса QRS

 

Программируемая электрокардиостимуляция

Программируемая электрокардиостимуляция (ПЭКС) добавила новый подход к лечению аритмий. До использования ПЭКС пациенту, требующему лечения аритмии, эмпирически давали лекарственное средство, и после нескольких дней, когда достигался терапевтический эффект, проводили 24-часовое холтеровское мониторирование, чтобы увидеть, была ли уменьшена частота аритмии. Этот подход был трудоёмким и подвержен воздействию на пациентов потенциальных побочных эффектов препаратов, которые, возможно, принимались без эффекта.

ПЭКС, конечно, не нужна всем пациентам с аритмиями, и мониторирование Holter остается главным методом в диагностике и подборе лечения. ПЭКС - дорогая и инвазивная процедура, но у определенной категории пациентов, она имеет большую ценность, совершенствуя процесс выбора правильного лекарственного средства для быстрой и эффективной терапии.

Процедура проводится в электрофизиологической лаборатории, где устанавливаются внутрисердечные электроды. Маленькие катетеры вставляются через периферические вены или артерии и продвигаются к камерам сердца. Катетер, помещенный в правые предсердие и желудочек в верхней задней части трехстворчатого клапана, регистрирует потенциалы пучка Гиса, что может помочь определить электрические отношения предсердий и желудочков во время аритмии. Например, если с предсердной активацией потенциал пучка Гиса предшествует каждому комплексу QRS, то наиболее вероятно наджелудочковое происхождение аритмии. Таким образом источник аритмии может быть картирован, чтобы определить самую адекватную терапию.

(A) Запись пучка Гиса и (B) соответствующая ЭКГ. В A маленький потенциал действия (H) между потенциалами действия предсердий (A) и желудочков (V) отражает активацию пучка Гиса.

ПЭКС используется наиболее успешно у больных, которые имеют рецидивную ЖТ, или у пациентов, перенёсших эпизод внезапной сердечной смерти и сердечно-легочной реанимацию.

Метод ПЭКС-картографии стал чрезвычайно точным, а техника катетерной абляции часто снимает потребность в более обширной операции. При этой технике возможно преднамеренно повредить (аблировать) часть циркуляционного пути, который является причиной аритмии, применяя электроэнергию (обычно высокой частоты) в точке, где наконечник катетера находится в контакте с миокардом. Радиочастотная абляция обычно заканчивается стойкой ремиссией, оставляя только 4-или 5-миллиметровый шрам, и пациент, возможно, не потребует дальнейшего лечения.

Имплантируемые дефибрилляторы

Даже при применении ПЭКС-управляемых методов медикаментозного лечения и радиочастотной абляции, частота рецидивов желудочковой тахикардии остаётся высокой. Поэтому имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов стали стандартной формой защиты большинства пациентов при опасных для жизни аритмиях. Эти маленькие устройства устанавливаются хирургически, как кардиостимулятор, под кожей ниже плеча. Они непрерывно контролируют сердечный ритм и при регистрации опасной аритмии подают разряд электрического тока через электрод, который находится в правом желудочке.

Полоса ритма 72-летней женщины, у которой развился приступ желудочковой тахикардии, купированный имплантированным кардиовертером-дефибриллятором.

 

Наружные дефибрилляторы

Автоматические наружные дефибрилляторы (АНД) - маленькие портативные устройства, к которым прилагаются электроды, приклеивающиеся к грудной клетке. После подключения эти устройства могут быстро определить, является ли ритм пациента, который находится без сознания, желудочковой фибрилляцией и, если это так, могут провести дефибрилляцию, которая может спасти жизнь. Требуется минимальное обучение для освоения дефибриллятора. Они стали широко доступны в машинах полиции, в самолетах, и в общественных местах.

У Вас имеется возможность рассмотреть аритмии, которые мы обсуждали. При анализе каждого примера используйте метод с четырьмя шагами, обсужденный ранее. Всегда задавайте следующие вопросы:

· Присутствует ли зубец P?

· Комплекс QRS узкий или широкий?

· Как связаны межу собой зубцы P и комплексы QRS?

· Ритм регулярный или нерегулярный?

(A) Фибрилляция предсердий. (B) Желудочковая тахикардия. (C) Синусовая брадикардия. (D) Фибрилляция желудочков. (E) Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

 

Случай 3.

Лола B. влюблена в танцы на дискотеке. Она не пропускает ни одного танца и становится всё более пьяной от алкоголя. Ее муж вынуждает ее выпить немного кофе, чтобы протрезветь прежде, чем они уедут. Он отправляется вызвать такси, но слышит крик и мчится назад, где находит жену на полу без сознания. Все окружающие находятся в панике, и все глаза поворачиваются к Вам, зная, что Вы - доктор. Ужас охватывает всех, но Вы уверенно шагаете к пациенту.

Что произошло с Лолой, и что Вы собираетесь делать в этой ситуации?

Конечно, возможно много причин возникновения того, что произошло с Лолой, но Вы знаете, что комбинация алкоголя, кофе и возбуждения от танцев может вызвать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию у любого человека, независимо от того, насколько он здоров. Вероятно, что это наджелудочковое расстройство ритма и послужило причиной обморока.

Вы наклоняетесь над пациенткой, убеждаетесь, что она дышит, и определяете ее пульс. Он является быстрым и регулярным с частотой приблизительно 200 уд/мин. Поскольку пациентка молодая и поражение сонных артерий у неё маловероятно, Вы выполняете массаж каротидного синуса, и приблизительно через 10 секунд Вы чувствуете, что частота её пульса уменьшилась до нормы. Лола открывает глаза и все присутствующие приветствуют Ваш успех. Ваше предположение было правильно.

Поскольку Вас несут из комнаты на плечах, не забудьте напомнить им, какую книгу Вы прочитали, что дала Вам этот хороший материал.

У больных с тахиаритмиями, которые заканчиваются обмороком, проводится оценка вероятности рецидива. Эта оценка обычно включает адекватные лабораторные исследования (например, чтобы исключить гипертиреоз), эхокардиографию (поиск поражения клапанов), тестирование с физической нагрузкой и мониторирование Holter или рекордер событий, чтобы обнаружить дальнейшие нарушения ритма. Приступ, связанный с синкопальным случаем или любой неврологической симптоматикой, требует полной неврологической оценки. Во многих государствах и странах, если излечимая причина синкопального случая не определяется, пациенту не разрешают ездить за рулём в течение по крайней мере нескольких месяцев.

 

Случай 4.

Джордж М., пожилой мужчина, приезжает к Вам на приём поздно вечером в пятницу (он всегда приезжает по пятницам поздно, зная, что Вам нравится рано заканчивать приём в этот день перед выходными). На сей раз он говорит Вам, что упал в обморок накануне и теперь чувствует небольшое головокружение. У него также имеется странное ощущение сердцебиений в груди. Джордж всегда жалуется на что-то, но Вы, будучи осторожным, записываете ему ЭКГ.

Вы быстро распознаёте аритмию и достаёте Ваш стетоскоп, но в это время Джордж закатывает глаза и падает в обморок на пол. К счастью, ЭКГ все еще регистрируется, и Вы видите

Вы опускаетесь к Джорджу с готовностью, если потребуется, начать сердечно-легочную реанимацию, когда его глаза открываются, и он бормочет что-то шепотом. ЭКГ теперь показывает

Вы можете идентифицировать эти три записи.
Первая и третья записи - то же самое, показывают классическую фибрилляцию предсердий. Основание является волнообразным без ясных зубцов P, и комплексы QRS появляются нерегулярно. Вторая запись более интересна. Она показывает фибрилляцию предсердий, внезапно заканчивающуюся и затем длинную паузу. (Это было в то время, когда Джордж упал в обморок в результате мозговой гипоксии, вызванной значительным снижением сократительной функции миокарда). Сокращения, которые Вы видите затем, являются желудочковой экстрасистолией. Комплексы QRS широкие и деформированные, нет зубцов P, и ЧСС - приблизительно 33 уд/мин. В конце записи Вы видите синусовый узел с медленной частотой в 50 уд/мин.

У Джорджа имеется синдром слабости синусового узла, также названный синдромом бради-тахи. Он характеризуется сменой эпизодов суправентрикулярной тахикардии, таких как фибрилляция предсердий, и брадикардии. Часто, когда суправентрикулярная аритмия заканчивается, имеется длинная пауза (больше 4 сек) перед возникновением синусовых сокращений. К счастью для Джорджа, несколько сокращений желудочковой экстрасистолы замещают эту паузу.

Синдром слабости синусового узла обычно отражает значимое нарушение в системе проведения, которые мы будем изучать в следующей главе. Это - одна из ведущих причин имплантации кардиостимулятора.

Джордж М. приходит в себя и настаивает на том, чтобы идти домой. К счастью, возобладала мудрость, и машина скорой помощи доставляет его в больницу. Недолгое пребывание в кардиологическом отделении подтверждает, что у него не было сердечного приступа, но его кардиомониторирование показывает многочисленные эпизоды длительной брадикардии, чередующейся с различными суправентрикулярными аритмиями. Решено установить кардиостимулятор, и Джордж неохотно соглашается. Джордж выписывается, и в дальнейшем эпизоды симптоматической брадикардии не встречаются.

4.

Блокады проведения

Что такое блокады проведения?

Любую обструкцию или задержку электропроводности через нормальные проводящие пути называют блокадой проведения.

Блокады проведения могут встречаться где угодно в системе проведения сердца. Есть три типа блокад проведения, определенных их анатомическим местоположением:

· "Блокада синусового узла" - синоатриальная блокада, которую мы обсуждали в предыдущей главе. В этой ситуации, синусовый узел нормально генерирует импульсы, но волна деполяризации немедленно блокируется и не передается в ткани предсердий. На ЭКГ она проявляется точно так же, как пауза в нормальном сердечном цикле

· "АВ-блокады" - Этот термин означает любую блокаду проведения между синусовым узлом и волокнами Пуркинье. Отметьте, что это включает АВ-узел и пучок Гиса.

· "Блокада ножек пучка Гиса" - Само название указывает на межжелудочковую блокаду на уровне одном или обоих ножек пучка Гиса. Иногда блокируется только часть одной из ножек пучка Гиса; это обстоятельство называют блокадой ветвей ножки пучка Гиса.

Эта картина приближенно показывает типичные места трех главных блокад проведения.

 

АВ-блокады

АВ-блокады бывают трех вариантов, которые называют первая степень, вторая степень, и третья степень. Они диагностируются на основании тщательного исследования отношения зубцов P к комплексам QRS.

 

АВ-блокада I степени

АВ-блокада I степени характеризуется длительной задержкой проведения в АВ-узле, или пучке Гиса (вспомните, что пучок Гиса являются частью системы проведения, расположенной ниже АВ-узла. Обычная ЭКГ в 12-ти отведениях не может различить блокаду в АВ-узле и пучке Гиса). Волна деполяризации обычно распространяется от синусового узла до предсердий, но после достижения АВ-узла, она задерживается дольше, чем на одну десятую секунды. В результате, интервал PR - время от начала предсердной деполяризации и до начала желудочковой деполяризации, удлиняется.

Диагноз АВ-блокады I степени требует только удлинения интервала PR более, чем 0,2 сек.

При АВ-блокаде I степени, несмотря на задержку в АВ-узле или пучке Гиса, каждый предсердный импульс в конечном счете проходит через АВ-узел, чтобы активизировать желудочки. Поэтому, если быть точным, АВ-блокада I степени - это не собственно блокада, а скорее задержка в проведении. Каждому комплексу QRS предшествует одиночный зубец P.

АВ-блокада I степени. Заметно удлинение интервала PR.

АВ-блокада I степени - частое обнаружение в нормальных сердцах, но она может также быть ранним симптомом дегенеративного заболевания системы проведения или преходящего проявления токсичности лекарственных средств или миокардита. Изолированно она не требует лечения.

 

АВ-блокада II степени

При АВ-блокаде II степени не каждый предсердный импульс в состоянии пройти через АВ-узел в желудочки. Поскольку некоторые зубцы P не в состоянии пройти к желудочкам, отношение зубцов P к комплексам QRS больше чем 1:1.

Имеются два типа АВ-блокады II степени: тип Мобитц I АВ-блокады II степени, который обычно называют блокадой Венкебаха, и тип Мобитц II АВ-блокады II степени.

Блокада Венкебаха

Блокада Венкебаха происходит почти всегда из-за блока в пределах АВ-узла. Однако, электрические эффекты блокады Венкебаха уникальны. Блокада, или задержка, является переменной, увеличиваясь с каждым следующим импульсом. Каждый последующий предсердный импульс сталкивается с более длинной задержкой АВ-узла, пока один импульс (обычно каждый третий или четвертый) не в состоянии пройти через АВ-узел. То, что Вы видите на ЭКГ, является прогрессивным удлинением интервала PR с каждым сокращением и затем внезапно появлением зубца P, который не сопровождается комплексом QRS. После этого блокированного сокращения, во время которого не появляется никакой комплекс QRS, последовательность повторяется снова, многократно, и часто с регулярностью.

Следующий пример показывает блокаду Венкебаха 4:3, при которой каждый четвертый предсердный импульс не в состоянии стимулировать желудочки, производя отношение четырех зубцов P к трем комплексам QRS.

Тип Мобитц I АВ-блокады II степени (блокада Венкебаха). Интервалы PR прогрессивно удлиняются, пока один из комплексов QRS не пропадает.

Диагноз блокады Венкебаха требует прогрессивного удлинения каждого последующего интервала PR, пока один зубец P не в состоянии пройти через АВ-узел и поэтому не сопровождается комплексом QRS.

 

Блокада типа Мобитц II

Тип блокады Мобитц II обычно происходит из-за блока ниже АВ-узла в пучке Гиса. Он напоминает блокаду Венкебаха в том, что не все предсердные импульсы передаются к желудочкам. Однако, прогрессивное удлинение интервала PR отсутствует. Вместо этого имеется феномен "всё или ничего". ЭКГ показывает два или больше нормальных сокращения с нормальными интервалами PR и затем зубец P, который не сопровождается комплексом QRS (выпадающее сокращение). Данный цикл повторяется. Соотношение проводимых ударов к непроводимым редко является постоянным, соотношение зубцов P к комплексам QRS постоянно изменяется от 2:1 до 3:2 и так далее.

Тип Мобитц II АВ-блокады II степени. На ЭКГ каждый третий зубец P не сопровождается комплексом QRS (выпадающее сокращение).

Диагноз блокады типа Мобитц II требует наличия выпадения комплексов QRS без прогрессивного удлинения интервала PR.

Как различить блокаду Венкебаха и блокаду типа Мобитц II?

Сравните электрокардиографические проявления блокады Венкебаха, и блокады типа Мобитц II на ЭКГ ниже:

(A) Блокада Венкебаха, с прогрессивным удлинением интервала PR. (B) Блокада типа Мобитц II, при которой интервал PR является постоянным.

Теперь, когда Вы - эксперт, посмотрите на ЭКГ ниже. Действительно ли это - пример блокады Венкебаха, или блокады типа Мобитц II?

Это, конечно - пример АВ-блокады II степени с соотношением зубцов P к комплексам QRS 2:1, но Вы были довольно умны, если Вы поняли, что невозможно сказать, является это следствием блокады Венкебаха или блокады типа Мобитц II. Различие между этими двумя типами блокад второй степени зависит от того, есть ли прогрессивное удлинение интервала PR; но при соотношении 2:1, с которым выпадают комплексы QRS, сделать это невозможно.

Когда обстоятельства позволяют, всегда необходимо разграничить блокаду Венкебаха и тип Мобитц II.

Блокада Венкебаха обычно происходит из-за блока проведения высоко в АВ-узле. Она является типично преходящей и доброкачественной и редко прогрессирует до блокады сердца третьей степени, которая может быть опасной для жизни.

Блокада типа Мобитц II обычно происходит из-за блока проведения ниже АВ-узла, где-нибудь в пучке Гиса. Хотя она менее распространена, чем блокада Венкебаха, это намного более серьезное состояние, часто свидетельствующее о тяжёлой патологии сердца и способное к внезапному развитию блокады III степени.

Блокада Венкебаха часто не нуждаются в лечении, блокада типа Мобитц II часто является показанием для установки кардиостимулятора.

Вот немного технической эзотерики, которую, если Вы не планируете стать врачом - кардиологом, можете безопасно проигнорировать. В случаях АВ-блокады II степени 2:1, как показано выше, есть способ определить место блокады и серьезность проблемы. Как сделать это?

Гистограмма (ЭКГ пучка Гиса), которая описана ранее, решит эту проблему. Маленький электрод, введенный в область пучка Гиса, может идентифицировать место блокады (в пределах или ниже пучка Гиса) и может точно предсказать прогноз пациента, то есть, вероятность прогрессии к блокаде сердца третьей степени.

АВ-блокада III степени

АВ-блокада III степени - самая тяжёлая из блокад сердца. Никакие предсердные импульсы не проходят до желудочков. Поэтому её часто называют полной блокадой сердца. Место блокады может быть или в АВ-узле или ниже. Желудочки отвечают на эту ситуацию, производя замещающий ритм, обычно с частотой в 30 - 45 уд/мин (идиовентрикулярный замещающий ритм). Предсердия и желудочки продолжают сокращаться, но теперь они делают это с различной частотой, приблизительно 60 - 100 уд/мин для предсердий, и 30 - 45 уд/мин для желудочков. При полной блокаде сердца предсердия и желудочки фактически не имеют никакого отношения друг к другу, отделенные абсолютным барьером полной блокады проведения. Мы уже описали эту ситуацию при обсуждении желудочковой тахикардии: это называют АВ-диссоциацией, при которой предсердия и желудочки ведомы независимыми друг от друга водителями ритма.

ЭКГ с АВ-блокадой III степени показывает зубцы P, идущие с обычной частотой (60 - 100 зубцов в минуту), но не имеющие отношения к комплексам QRS, которые появляются с намного более медленной частотой. Комплексы QRS кажутся широкими и деформированными, точно так же как ЖЭ, потому что они являются результатом желудочкового водителя ритма.

АВ-блокада III степени. Зубцы P появляются равномерно, также, как и комплексы QRS, но они не связаны друг с другом. Комплексы QRS широкие, подразумевая желудочковое происхождение.

Хотя желудочковый замещающий ритм может быть похож на медленную пробежку ЖЭ (замедленная желудочковая тахикардия), есть одно важное различие: ЖЭ преждевременны, встречаясь перед следующим ожидаемым сокращением, и даже самая медленная ЖТ будет быстрее, чем нормальный ритм пациента. Замещающее желудочковое сокращение встречается после длинной паузы и поэтому никогда не является преждевременным, и устойчивый замещающий желудочковый ритм всегда медленнее, чем нормальные сокращения. ЖЭ, будучи преждевременными сокращениями, могут быть подавлены с минимальными клиническими последствиями. Желудочковый замещающий ритм, однако, является ритмом, сохраняющим жизнь, и его подавление может быть фатальным.

(A) Третье сокращение - ЖЭ, возникает перед следующим ожидаемым нормальным сокращением. (B) Третий желудочковый комплекс встречается после длительной паузы. Это - замещающее желудочковое сокращение.

Диагноз АВ-блокады III степени требует наличия АВ-диссоциации, при которой желудочковый ритм медленнее, чем синусовый или предсердный.

АВ-диссоциация может также встречаться, когда имеется блок высоко в АВ-узле, но в этом случае имеется ускоренный атриовентрикулярный ритм, который быстрее, чем синусовый ритм. Эта ситуация редко требует кардиостимуляции. Она встречается чаще всего у больных, перенесших ОИМ, и при передозировке антиаритмических препаратов.

Дегенеративное изменения системы проведения - главная причина блокады третьей степени. Она может также осложнить острый инфаркт миокарда. Фактически всегда требуется кардиостимуляция, когда развивается АВ-блокада III степени. Это - истинное тяжёлое медицинское состояние.

Некоторые формы полной блокады сердца развиваются пренатально (врожденная блокада сердца), и они часто связаны с устойчивым замещающим желудочковым ритмом. Постоянные кардиостимуляторы устанавливаются у этих детей, если имеется нарастающее ухудшение сократительной способности миокарда.

Резюме

АВ-блокады

АВ-блокада диагностируется по соотношению зубцов P к комплексам QRS.

· I степень: Интервал PR больше чем 0,2 сек; все сокращения проводятся к желудочкам.

· II степень: Только некоторые сокращения к желудочкам.

o Тип Мобитц I (Венкебах): Постепенное удлинение интервала PR до выпадения комплекса QRS

o Тип Мобитц II: Проведение "всё или ничего", при котором комплексы QRS выпадают без удлинения интервала PR

· III степень: Никакие сокращения не проводятся к желудочкам. Имеется полная блокада сердца с АВ-диссоциацией, при которой предсердия и желудочки возбуждаются независимыми водителями ритма.

Заметка: Различные степени АВ-блокад может сосуществовать у одного пациента. Таким образом, например, у пациента могут быть и АВ-блокада I степени и тип Мобитц II. Блокады также могут быть преходящими, и пациент может, например, иметь АВ-блокаду II степени, а позже у него может развиться блокада третьей степени.

 

Межжелудочковая блокада (блокады ножек пучка Гиса)

Термин межжелудочковая блокада относится к блокадам проведения в левой или правой ножке пучка Гиса. Рисунок ниже рассматривает анатомию проводящей системы желудочков.

Быстрый обзор желудочковой деполяризации

Нормальная последовательность активации желудочков активации уже знакома Вам. Волна деполяризации проходит через АВ-узел и пучок Гиса к его ножкам. Правая и левая ножки доставляют импульс к правому и левому желудочкам. Это - основной механизм проведения импульса, и в результате комплекс QRS, представляющий желудочковую деполяризацию, является узким (меньше 0,10 сек). Кроме того, в связи с тем, что что масса мышцы левого желудочка несколько больше, чем масса правого желудочка, электрические потенциалы левого желудочка доминируют над таковыми из правого желудочка, и результирующая электрическая ось направлена влево, находясь между 0° и +90°.

Анатомия проводящей системы желудочков.

Таким образом, при нормальной желудочковой деполяризации, комплекс QRS является узким, и электрическая ось находится между 0° и 90°. Все это изменяется при межжелудочковой блокаде.