Основные возбудители раневой инфекции

Особенности патогенеза раневой инфекции в большой степени зависят от вида возбудителей и их свойств. Поэтому знание микробиологической характеристики современной раневой инфекции является обязательным. Здесь можно выделить ряд общих моментов.

1. Отличительной особенностью раневой инфекции является полиморфизм возбудителей. Помимо влияния организма, судьба микрофлоры ран зависит от характера взаимодействия ассоциантов между собой.

Для возбудителей раневой инфекции наиболее важными типами взаимоотношений являются синергизм и антагонизм.

Синергизм характеризуется усилением физиологических функций у членов микробной ассоциации. Ярким примером синергизма является возможность существования анаэробов при доступе воздуха благодаря выделяемым аэробами ферментов каталазы и супероксиддисмутазы, защищающими клетки от токсического действия кислорода. В свою очередь, анаэробы продуцируют бета-лактамазу и особые вещества, повышающие в тысячи раз устойчивость аэробов к антибиотикам и бактерицидному действию человеческих лейкоцитов. Для хирургов важно, что часто раневая инфекция возникает и поддерживается, если присутствует каждый из участников ассоциации. Поэтому подавление даже одного из них может предотвратить или ликвидировать инфекционное
осложнение.

При антагонистических взаимоотношениях происходит борьба за кислород, питательные вещества и место обитания. Особенно мощными антагонистическими свойствами обладают нормальные обитатели человеческого тела: E.coli, Str.faecalis, молочнокислые бактерии, актиномицеты, микрофлора кожи, носоглотки и др. Длительное неоправданное применение антибиотиков (особенно энтеральное), нарушение функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (из-за отсутствия энтерального питания, длительной ИВЛ) блокируют защитное действие этих антагонистов патогенной флоры.

2. Условно-патогенные возбудители раневой инфекции обладают высокой степенью избирательности - тропностью 0по отношению к различным тканям. Механизм избирательности обеспечивается с помощью специфических структур микробных поверхностей, называющихся адгезинами, и особых молекулярных образований на поверхности клеток-мишеней (рецепторов). Так адгезины грамположительных кокков
обладают сродством к гепарину, альбумину, к рецепторам эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов, эпителиальных клеток полости рта и верхних дыхательных путей, а грамотрицательные бактерии отличаются высокой тропностью к слизистой желудочно-кишечного тракта (E. coli) и к мочевыводящим путям (E.coli, Ps.aeruginosa), к эпителию дыхательного тракта (Ps.aeruginosa). Вещества, входящие в состав микробных рецепторов клеток организма, стимулируют одни виды микробов и препятствует образованию колоний других. От наличия адгезинов на поверхности бактериальной клетки зависит вирулентность возбудителей. Количественные и качественные характеристики адгезинов определяются условиями среды обитания и, в частности, метаболическим состоянием тканей. В свою очередь, повреждение создает благоприятную концентрацию на клеточных мембранах описанных выше микробных рецепторов, которые одновременно формируют трудно преодолимый для фагоцитов и антибиотиков барьер из скоплений тромбоцитов и фибрина. По-видимому, этот же механизм играет определенную роль в закономерной смене одних возбудителей в ране на другие, когда измененный метаболизм создает условия для адгезии микробов, обладающих тропностью к другим тканям. В результате, бактерии локализуются в особых (в т.ч. поврежденных) тканях, а не повсюду, причем именно там в первую очередь развивается болезнь. Знание этого является одним из ключевых моментов для планирования мероприятий по борьбе с раневой инфекцией.

3. Отличительной чертой раневой инфекции является закономерная смена возбудителей в течение раневого процесса.

В первые сутки после ранения, как правило, высевается грамположительная микрофлора - стафилококки, стрептококки, микрококки, дифтероиды, а также спорообразующие бактерии родов Bacillus и Clostridium. Начиная с третьих суток пребывания раненого в стационаре, увеличивается доля грамотрицательных микроорганизмов. Преобладание последних наблюдается с 7-9 суток. Это главным образом относится к синегнойной палочке, протею и кишечной палочке. Важной причиной смены микробов в ране является способность некоторых возбудителей выделять антибиотики, подавляющие грамположительную флору (пиоцианин синегнойной палочки), т.е. антагонизм микробов.

4. Большинство раневых инфекционных осложнений являются смешанными - аэробно-анаэробными. Поэтому для успешной диагностики и лечения раневой инфекции необходимо знание особенностей анаэробов. Они излагаются в главе об анаэробных формах раневой инфекции. Ведущим представителем грамположительной микрофлоры является стафилококк (St.aureus, St.epidermidis), доля которого среди представителей аэробной флоры свежих ран и острых гнойных процессов составляет 70-85%. Это экзо-эндотоксический микроб. Важнейшими факторами патогенности стафилококков являются:

- выделение альфа-токсина, самого сильного стафилококкового токсина, избирательно поражающего клеточные мембраны и обладающего выраженной кардиотоксичностью;

- наличие фермента гиалуронидазы, расщепляющей основное вещество соединительной ткани - гиалуроновую кислоту. Фермент повышает проницаемость капилляров, усиливает адсорбционную способность эндотелия и тем самым увеличивает отек, развивающийся в результате ранения;

- развитие отека связано также со свертыванием плазмы под действием коагулазы. Последнее свойство ведет к возникновению инфицированных микротромбов в мелких сосудах, что усиливает ишемию тканей, способствует развитию некроза и служит основой образования депо возбудителей, как в тканях, окружающих рану, так и в общей системе микроциркуляции;

- антикоагулазы стафилококка (фибринолизин) тормозят свертывание и ускоряют фибринолиз. Коагуляция плазмы и фибринолиз протекают последовательно. Поэтому стафилококковая инфекция склонна к абсцедированию.

Важнейшим свойством стафилококка является быстрое возникновение антибиотикоустойчивых форм, обусловленное селекцией резистентных штаммов и способностью вырабатывать бета-лактамазу, разрушающую пенициллины и ряд других антибиотиков. В настоящее время 70-80% стафилококков устойчивы одновременно к 4-5 препаратам.

Грамотрицательная флора представлена главным образом синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), протеем (Proteus vulgaris и mirabilis) и кишечной палочкой (Escherichia coli). Колонизация, размножение и патогенное воздействие этой флоры - достоверное свидетельство снижения резистентности организма травмой и предыдущим
инфекционным процессом.

Синегнойная палочка обладает выраженной протеолитической активностью. Ее экзотоксин А (наиболее токсичный из всех продуктов синегнойной палочки) резко подавляет синтез белка в клетках. Эндотоксин поражает сосуды микроциркуляции, усиливает отек, вызывает диапедезные кровоизлияния. Результат ее жизнедеятельности – лизис эпителия и пересаженных лоскутов, подрытость краев раны, замедление и прекращение репаративных процессов, тяжелейшие поражения внутренних органов (гепатоцеллюлярный некроз, геморрагические поражения в легких, тубулярный некроз почечной ткани). Синегнойная палочка, являясь антагонистом грамположительной микрофлоры, при ее подавлении сама беспрепятсвенно размножается, т.к. нечувствительна к большинству применяемых в клинике антибиотиков. Патогенность кишечной палочки при раневой инфекции определяется наличием эндотоксина, действие которого мало отличается от интоксикации, вызванной эндотоксином другого происхождения. Это прежде всего сосудистый яд, вызывающий расстройство микроциркуляции. Под его воздействием повышается проницаемость биологических мембран, в частности лизосомальных мембран, что может стать причиной дегенеративных изменений в клетках вплоть до ферментативного аутолиза. Присутствие в ране протея может придавать инфекционному процессу анаэробный характер. Все перечисленные возбудители раневой инфекции вырабатывают токсические вещества, избирательно повреждающие лейкоциты, подавляющие фагоцитоз, что может приводить к срыву механизмов противомикробной защиты.

Таким образом, на определенной стадии развития возбудителей их патогенные свойства, суммируясь с патогенетическими факторами раневого процесса, формируют качественно новый процесс - раневую инфекцию. Для нее характерно усугубление микротромбэмболизма, усиление отека под воздействием стафилококка; нарушения в системе протеолиза и, как следствие, возникновение очагов вторичного некроза (особенно при анаэробных формах инфекции и синегнойной палочке); усиление общих нарушений (кровообращения, легочных, печеночных и т.д.) под воздействием экзо- и эндотоксинов. Из описанных особенностей патогенеза и этиологии раневой инфекции следует, что развивающиеся патологические изменения в организме в ранние сроки после ранения в большей степени зависят от влияния первичного очага повреждения, то есть, биологического состояния тканей, окружающих рану. Именно в этот период решается вопрос - возникнут ли условия для развития только микрофлоры раны или инфекционный процесс разовьется по полной программе.