Каким образом можно оценить выраженность (тяжесть) митральной регургитации посредством физикального обследования.

Митральная регургитация тем больше,

а. Чем больше размеры левого желудочка при пальпации.

б. Чем более выражен и чем позже возникает толчок в левой парастернальной области. (Этот толчок может отражать увеличение левого предсердия во время систолы.)

в. Чем легче пальпируется волна раннего диастолического наполнения на верхушке (см. стр. 339).

г. Чем громче и продолжительнее систолический шум на верхушке (Хотя шумы при разрыве хорд могут носить убывающий характер, их громкость практически всегда соответствует, по меньшей мере, 4 степени из 6.)

д. Чем больше звуковых колебаний низкой и средней частоты в составе шума.

е. Чем громче третий сердечный тон (в грубом приближении громкость третьего тона пропорциональна диастолическому потоку крови) и чем громче и продолжительнее следующий за ним диастолический шум кровотока.

ж. Чем шире расщепление второго сердечного тона, если только последнее не сужено в связи с развитием тяжелой легочной гипертензии (рис. 8).

 

 

Рис. 8. Представлены фонокардиограммы и кривая верхушечного толчка той же 15-летней пациентки с тяжелой ревматической митральной регургитацией, что и на стр. 258. Кривая верхушечного толчка была зарегистрирована над левожелудочковым верхушечным толчком в вертикальном положении и, соответственно, представляет собой апикальную прекордиограмму (предсердиограмму), а не апикальную кардиограмму, которая записывается в положении лежа на левом боку. Фонокардиограммы зарегистрированы в третьем межреберье слева от грудины. Верхняя фонокардиограмма отражает среднечастотные звуковые колебания, а нижняя представляет собой логарифмическую запись, отражающую низкие и средние частоты. Обратите внимание на следующие признаки тяжелой митральной недостаточности: (а) широкое расщепление второго сердечного тона (А-Р), равное 50 мс; (б) диастолический шум потока крови после третьего сердечного тона (S₃), громкость которых настолько велика, что они могут быть записаны около левого края грудины (третий сердечный тон и диастолический шум потока крови, зарегистрированные у того же пациента на верхушке сердца, см. на стр. 258); (в) увеличенный пик волны раннего диастолического наполнения на кривой верхушечного толчка (который должен пальпироваться в положении лежа на левом боку)

Изменения, обусловленные фармакологическими препаратами и приемами

Увеличение периферического сосудистого сопротивления

Как изменяются левосторонние шумы регургитации при повышении периферического сосудистого сопротивления? Почему?

Они становятся громче, т.к. при регургитации имеются два выходных отверстия для систолического изгнания крови, а благодаря увеличенному сопротивлению дистальнее аортального клапана увеличивается поток крови через другое отверстие.

Каким образом повышение артериального давления, возникающее при кистевом сжатии, в положении сидя на корточках или после введения фенилэфрина, помогает определить, чем обусловлен продолжительный систолический шум на верхушке — аортальным стенозом или митральной регургитацией?

При повышении периферического сосудистого сопротивления аортальный шум изгнания или не изменяется, или становится тише, в то время как шумы митральной регургитации становятся громче.

Примечания:

а. Вазопрессорный препарат с выраженным положительным инотропным эффектом (например, норэпинефрин) только еще более запутает картину. Фенилэфрин обладает лишь незначительным инотропным действием. Его следует вводить в дозе 0,4-0,7 мг в виде медленной инфузии до того момента, когда систолическое давление повысится примерно на 20 мм рт. ст..

б. Сжатие кисти практически не влияет на периферическое сосудистое сопротивление у здоровых лиц и у большинства пациентов с лабильной или стойкой артериальной гипертонией, за исключением тех случаев, когда имеются электрокардиографические или рентгенографические признаки гипертрофии или увеличения левого желудочка. В то же время при сердечной недостаточности становится невозможным адекватное увеличение сердечного выброса в ответ на сжатие кисти. Вместо этого возрастает периферическое сосудистое сопротивление и, как следствие, повышается артериальное давление. Хотя циркуляторные изменения возникают уже при произвольном мышечном сокращении с усилием, равным 30% от максимального, большее повышение артериального давления наблюдается при 50%-м мышечном усилии. Мышечное сокращение с усилием, составляющим 75% от максимального, приводит к максимальному подъему артериального давления в течение одной минуты.

в. Предпринятый для повышения периферического сосудистого сопротивления переход в вертикальное положение не обязательно увеличит громкость шума митральной регургитации. Уменьшение размеров сердца благодаря возникающему в положении стоя депонированию крови и уменьшение регургитации благодаря снижению венозного возврата приводят к тому, что громкость шума уменьшается или остается неизменной, несмотря на повышенное периферическое сопротивление. (Шум митральной регургитации при пролапсе митрального клапана в положении стоя становится громче. Подробное объяснение см. на стр. 344.)

г. Шум митральной регургитации в некоторых случаях обусловлен дисфункцией сосочковой мышцы; носит преходящий характер и возникает лишь в связи с недостаточностью коронарного кровотока. Выявить такой шум помогает увеличение левожелудочкового объема посредством пассивного подъема нижних конечностей.