Механізм першого вдиху немовляти. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Механізм першого вдиху немовляти.



В організмі матері газообмін плода відбувається через пупкові судини, що тісно контактують із плацентарною кров'ю матері. Після народження дитини й відділення плаценти зазначений зв'язок порушується. Метаболічні процеси в організмі немовляти приведуть до утворення й нагромадження вуглекислого газу, що, так само як і недолік кисню, гуморально збуджує дихальний центр. Крім того, зміна умов існування дитини приводить до збудження екстеро- і пропріорецепторів, що також є одним з механізмів, що приймають участь у здійсненні першого вдиху немовляти.

Рефлекторні механізми. Розрізняють постійні й непостійні (епізодичні) рефлекторні впливи на функціональний стан дихального центра.

Постійні рефлекторні впливи виникають у результаті подразнення:

- рецепторів альвеол (рефлекс Геринга - Брейера) - в альвеолах легенів закладені

механорецептори розтягання й спадання, що є чутливими нервовими закінченнями

блукаючого нерва. Рецептори розтягання збуджуються при звичайному й

максимальному вдиху, тобто будь-яке збільшення об’єму легеневих альвеол збуджує ці

рецептори. Рецептори спадання стають активними тільки в умовах патології (при

максимальному спаданні альвеол).

- кореня легені й плеври (пульмоторакальный рефлекс), - пульмоторакальний рефлекс

виникає при порушенні рецепторів, закладених у легеневій тканині й плеврі.

Проявляється цей рефлекс при розтяганні легенів і плеври. Рефлекторна дуга

замикається на рівні шийних і грудних сегментів спинного мозку. Кінцевим ефектом

рефлексу є зміна тонусу дихальної мускулатури, завдяки чому відбувається збільшення

або зменшення середнього об’єму легенів

- хеморецепторів дуги аорти й сонних синусів (рефлекс Геймса),

- пропріорецепторів дихальних м'язів. До дихального центра постійно надходять нервові

імпульси від пропріорецепторів дихальних м'язів. Під час вдиху відбувається

порушення пропріорецепторів дихальних м'язів і нервові імпульси від них надходять в

інспіраторну частину дихального центра. Під впливом нервових імпульсів гальмується

активність вдихальних нейронів, що сприяє настанню видиху.

 

В експериментах на тварин було встановлено, що при збільшенні об’єму легенів (вдмухування в легені повітря) спостерігається рефлекторний видих, викачування ж повітря з легенів приводить до швидкого рефлекторного вдиху. Зазначені реакції не виникали при перерізанні блукаючих нервів.

Рефлекс. Геринга - Брейера є одним з механізмів саморегуляції дихального процесу, забезпечуючи зміну актів вдиху й видиху. При розтяганні альвеол під час вдиху нервові імпульси від рецепторів розтягання по блукаючому нерві йдуть до експіраторних нейронів, які, збуджуючись, гальмують активність інспіраторних нейронів, що приводить до пасивного видиху. Легеневі альвеоли спадаються, і нервові імпульси від рецепторів розтягання вже не надходять до експіраторних нейронів. Активність їх падає, що створює умови для підвищення збудливості інспіраторній частини дихального центра й здійсненню активного вдиху. Крім того, активність інспіраторніх нейронів підсилюється при наростанні концентрації вуглекислого газу в крові, що також сприяє прояву вдиху.

Таким чином, саморегуляція дихання здійснюється на основі взаємодії нервового й гуморального механізмів регуляції активності нейронів дихального

центра.

Непостійні рефлекторні впливи на активність дихальних нейронів пов'язані з порушенням різноманітних екстеро- і інтерорецепторів. До непостійних рефлекторних впливів, що роблять вплив на діяльність дихального центра, ставляться рефлекси, що виникають при подразненні:

а)рецепторів слизуватої оболонки верхніх дихальних шляхів,

б)слизової носа, носоглотки,

в)температурних і больових рецепторів шкіри,

г)пропріорецепторів скелетних м'язів.

Так, наприклад, при раптовому вдиханні пар аміаку, хлору, сірчистого ангідриду, тютюнового диму й деяких інших речовин відбувається подразнення рецепторів слизуватої оболонки носа, ковтки, гортані, що приводить до рефлекторного спазму голосової щілини, а іноді навіть мускулатури бронхів і рефлекторній затримці дихання.

При подразненні епітелію дихальних шляхів пилом, що нагромадився, слизом, а хімічними подразниками, що також потрапили, і сторонніми предметами спостерігається чхання й кашель. Чхання виникає при подразненні рецепторів слизуватої оболонки носа, кашель - при порушенні рецепторів гортані, трахеї, бронхів.

Вплив клітин кори великого мозку на активність дихального центра.

Для оцінки ролі кори великого мозку в регуляції дихання велике значення мають дані, отримані за допомогою методу умовних рефлексів. Якщо в людини або тварин звук метронома супроводжувати вдиханням газової суміші з підвищеним змістом вуглекислого газу, то це приведе до збільшення легеневої вентиляції. Через 10-15 сполучень ізольоване включення метронома (умовний сигнал) викликає стимуляцію дихальних рухів, тобто утворився умовний дихальний рефлекс на певне число ударів метронома в одиницю часу.

Частішання й поглиблення дихання, які наступають до початку фізичної роботи або спортивних змагань, також здійснюються по механіу умовних рефлексів. Ці зміни в дихальних рухах відбивають зрушення в активності дихальног центра й мають пристосувальне значення, сприяючи підготовці організму до виконання роботи, що вимагає великої витрати енергії й посилення окисних процесів. Перший рівень регуляції - спинний мозок. Тут розташовуються центри діафрагмальних і

міжреберних нервів, що обумовлюють скорочення дихальних м'язів. Однак цей рівень

регуляції дихання не може забезпечити ритмічну зміну фаз дихального циклу, тому що

величезна кількість афферентних імпульсів від дихального апарата, минаючи спинний

мозок, направляються безпосередньо в довгастий мозок.

Другий рівень регуляції - довгастий мозок. Тут перебуває дихальний центр, що переробляє

різноманітні афферентні імпульси, що йдуть від дихального апарата, а також від основних

рефлексогенних судинних зон. Цей рівень регуляції забезпечує ритмічну зміну фаз

дихання й активність спинномозкових мотонейронів, аксони яких іннервують дихальну

мускулатуру.

Третій рівень регуляції - верхні відділи головного мозку, що включають і коркові нейрони.

Тільки при участі кори великого мозку можливо адекватне пристосування реакцій системи

дихання до умов, що змінюються, навколишнього середовища.

 

 

ГЛАВА IV

СИСТЕМА ДИХАННЯ СУТНІСТЬ І ЗНАЧЕННЯ ДИХАННЯ ДЛЯ ОРГАНІЗМУ

 

Дихання - це невід'ємна ознака життя. Ми дихаємо постійно з моменту народження й до самої смерті. Дихаємо вдень і вночі під час глибокого сну, у стані здоров'я й хвороби.

В організмі людини й тварини запаси кисню обмежені. Тому організм має потребу в безперервному надходженні кисню з навколишнього середовища. Так само постійно й безупинно з організму повинен виділятися вуглекислий газ, що завжди утворюється в процесі обміну речовин і в більших кількостях є токсичним з'єднанням.

Дихання - складний безперервний процес, у результаті якого постійно обновляється газовий склад крові. У цьому полягає його сутність.

Нормальне функціонування організму людини можливо тільки за умови поповнення енергією, що безупинно витрачається. Організм одержує енергію за рахунок окислювання складних органічних речовин - білків, жирів, вуглеводів. При цьому звільняється схована хімічна енергія, що є джерелом життєдіяльності кліток тіла, їхнього розвитку й росту. Таким чином, значення Дихання складається в підтримці в організмі оптимального рівня окислювально-відновних процесів.

У процесі дихання прийнято розрізняти три ланки: зовнішнє, або легеневе, дихання, транспорт газів кров'ю й внутрішнє, або тихорєцьке, дихання.

Зовнішнє дихання - це газообмін між організмом і навколишнім його атмосферним повітрям. Зовнішнє дихання може бути розділене на два етапи - обмін газів між атмосферним і альвеолярним повітрям і газообмін між кров'ю легеневих капілярів і альвеолярним повітрям. Зовнішнє дихання здійснюється за рахунок активності апарата зовнішнього дихання.

Апарат зовнішнього дихання містить у собі дихальні шляхи, легені, плевру, кістяк грудної клітки і її м'яза, а також діафрагму. Основною функцією апарата зовнішнього дихання є забезпечення організму киснем і звільнення його від надлишку вуглекислого газу. Про функціональний стан апарата зовнішнього дихання можна судити по ритму, глибині, частоті дихання, по величині легеневих обємів, по показниках поглинання кисню й виділення вуглекислого газу й т.д.

Транспорт газів здійснюється кров'ю. Він забезпечується різницею парціального тиску (напруги) газів по шляху їхнього проходження: кисню від легенів до тканин, вуглекислого газу від кліток до легенів.

Внутрішнє або тихорєцькє дихання також може бути розділене на два етапи. Перший етап - обмін газів між кров'ю й тканинами. Другий - споживання кисню клітками й виділення ними вуглекислого газу (клітиннє дихання).

 

СКЛАД ВДИХНУТОГО, ВИДИХНУТОГО Й АЛЬВЕОЛЯРНОГО ПОВІТРЯ

 

Людина дихає атмосферним повітрям, що має наступний склад: 20,94% кисню, 0,03% вуглекислого газу, 79,03% азоту, У видихуваному повітрі виявляється 16,3% кисню, 4% вуглекислого газу, 79,7% азоту.

Склад видихуваного повітря непостійний і залежить від інтенсивності обміну речовин, а також від частоти й глибини дихання. Варто затримати дихання або зробити кілька глибоких дихальних рухів, як склад видихуваного повітря змінюється.Негативний тиск у плевральній порожнині

 

 

Тиск у плевральній порожнині й у середостінні в нормі завжди відємний. Переконатися в цьому можна, вимірявши тиск у плевральній порожнині. Для цього порожню голку, з'єднану з манометром, уводять між двома листками плеври. Під час спокійного вдиху тиск у плевральній порожнині на 1,197 кпа (9 мм рт. ст.) нижче атмосферного, під час спокійного видиху - на 0,798 кпа (6 мм рт. ст.).

Відємний усередині грудний тиск і збільшення його під час вдиху має велике фізіологічне значення. За рахунок негативного тиску альвеоли завжди перебувають у розтягнутому стані, що значно збільшує дихальну поверхню легенів, особливо під час вдиху. Відємний усередині грудний тиск відіграє значну роль у гемодинаміці, забезпечуючи венозне повернення крові до серця й поліпшуючи кровообіг у легеневому колі, особливо у фазу вдиху дія, що присмоктує, грудної клітки сприяє також і лімфооббігу. Нарешті, відємний усередині грудний тиск є чинником, що сприяє просуванню харчової грудки по стравоходу, у нижньому відділі якого тиск на 0,46 кпа (3,5 мм рт. ст.) нижче атмосферного.

Пневмоторакс. Пневмотораксом називають наявність повітря в плевральній порожнині. При цьому усередині плевральний тиск стає рівним атмосферному, що обумовлює спадання легенів. У зазначених умовах виконання легенями дихальної функції неможливо.

Пневмоторакс може бути відкритим і закритим. При відкритому пневмотораксі плевральна порожнина повідомляється з атмосферним повітрям, при закритому - цього не відбувається. Двосторонній відкритий пневмоторакс приводить до смерті, якщо не робити штучного дихання шляхом нагнітання повітря через трахею.

У клінічній практиці застосовується закритий штучний пневмоторакс (нагнітається повітря в плевральну порожнину через голку) для створення функціонального спокою ураженій легені, наприклад, при туберкульозі легенів. Через якийсь час повітря із плеварної порожнини всмоктується, що приводить до відновлення негативного тиску в ній, і легеня розправляється. Тому для підтримування пневмотораксу необхідно повторно вводити повітря в плевральну порожнину

 

ДИХАЛЬНИЙ ЦИКЛ

 

Дихальний цикл складається із вдиху, видиху й дихальної паузи. Звичайно вдих коротше видиху. Тривалість вдиху в дорослої людини від 0,9 до 4,7 з, тривалість видиху - 1,2 -6 с. Тривалість вдиху й видиху залежить в основному від рефлекторних впливів, що йдуть від рецепторів легеневої тканини. Дихальна пауза - непостійна складова частина дихального циклу. Вона різна по величині й навіть може бути відсутня.

Дихальні рухи відбуваються з певним ритмом і частотою які визначають по числу екскурсій грудної клітки в 1 хв. У дорослої людини частота дихальних рухів становить 12-18 в 1 хв. У дітей дихання поверхневе й тому більше часте, чим у дорослих. Так, немовля дихає близько 60 разів у хв, 5-літня дитина 25 разів в 1 хв. У будь-якому віці частота дихальних рухів менше кількості серцевих скорочень в 4-5 разів.

Глибину дихальних рухів визначають по амплітуді екскурсій грудної клітки й за допомогою спеціальних методів, що дозволяють досліджувати легеневі обєми.

На частоту й глибину дихання впливають багато факторів, зокрема емоційний стан, розумове навантаження, зміна хімічного складу крові, ступінь тренованості організму, рівень і інтенсивність обміну речовин. Чим частіше й глибше дихальні рухи, тим більше кисню надходить у легені й відповідно більша кількість вуглекислого газу виводиться.

Рідкеі поверхневе дихання може привести до недостатнього постачання кліток і тканин організму киснем. Це у свою чергу супроводжується зниженням їхньої функціональної активності. У значній мірі змінюється частота й глибина дихальних рухів при патологічних станах, особливо при захворюваннях органів дихання.

Механізм вдиху. Вдих (інспірація) відбувається внаслідок збільшення обєму грудної клітки в трьох напрямках - вертикальному, сагіттальному (передньозадній) і фронтальному (реберному). Зміна розмірів грудної порожнини відбувається за рахунок скорочення дихальних м'язів (мал. 22).

и скороченні зовнішніх міжреберних м'язів (при вдиху) ребра приймають більше горизонтальне положення, піднімаючись догори, при цьому нижній кінець грудини відходить уперед. Завдяки руху ребер при вдиху розміри грудної клітки збільшуються в поперечному й у поздовжньому напрямках. У результаті скорочення діафрагми купол її сплощуеться й опускаються: органи черевної порожнини відтискуються долілиць, у сторони й уперед, у підсумку обєм грудної клітки збільшується у вертикальному напрямку.

Залежно від переважної участі в акті вдиху м'язів грудної клітки й діафрагми розрізняють грудний, або реберний, і черевний, або діафрагмальний, тип дихання. У чоловіків переважає черевний тип дихання, у жінок - грудний.

У деяких випадках, наприклад, при фізичній роботі, при задишці, в акті вдиху можуть брати участь так звані допоміжні м'язи - м'яза плечового пояса й шиї.

При вдиху легені пасивно випливають за грудною кліткою, що збільшується в розмірах. Дихальна поверхня легенів збільшується, тиск же в них знижується й стає на 0,26 кпа (2 мм рт. ст.) нижче атмосферного. Це сприяє надходженню повітря через повітроносні шляхи в легені. Швидкому вирівнюванню тиску в легенях перешкоджає голосова щілина, тому що у цьому місці повітряносні шляхи звужені. Тільки на висоті вдиху відбувається повне заповнення повітрям розширених альвеол.

Механізм видиху. Видихнула (експірація) здійснюється в результаті розслаблення зовнішніх міжреберних м'язів і підняття купола діафрагми. При цьому грудна клітка вертається у вихідне положення й дихальну поверхню легенів зменшується. Звуження вповітряносних шляхів в області голосової щілини обумовлює повільний вихід повітря з легенів. На початку фази видиху тиск у легенях стає на 0,40-0,53 кпа (3-4 мм рт. ст.) вище атмосферного, що полегшує вихід повітря з них у навколишнє середовище.

Механізм змін обєму легенів при диханні може бути продемонстрований за допомогою моделі Дондерса (рис 23). Нижню частину позбавленої дна широкої скляної сулії затягують гумовою плівкою, що імітує роботу діафрагми. Горлечко сулії закривають пробкою, через яку пропускають скляну трубку. До кінця трубочки прив'язують трахею з легенями дрібної лабораторної тварини (пацюк, кішка, кролик).

Таким чином, посудина герметично закрита й не повідомляється з атмосферним повітрям, тому що скляна трубка з'єднана з легенями. Якщо відтягнути гумове дно сулії донизу, то обєм її збільшиться й тиск у ній стане нижче атмосферного. Це викликає розтягання легеневої тканини, і атмосферне повітря починає надходити в легені Однак тиск повітря усередині сулії між її стінками й зовнішньою поверхнею легенів все-таки залишається нижче атмосферного, тому що пружні властивості легеневої тканини перешкоджають її розтяганню. Якщо відпустити гумове дно сулії, обєм її зменшиться, припиниться дія сили, що розтягує легені. Завдяки своїй еластичності легенева тканина стискується, тиск у легенях підвищується, і повітря з них виходить назовні.

Модель Дондерса доводить, що безпосередньою причиною зміни обєму легенів при вдиху й видиху є зміни розмірів грудної клітки й тиску в плевральній порожнині. Повітря ж надходить у легені й виходить із них внаслідок коливань усередині легеневого тиску.

 

ЛЕГЕНЕВІ ОБЄМИ. ЛЕГЕНЕВА ВЕНТИЛЯЦІЯ

 

Для дослідження функціонального стану апарата зовнішнього дихання, як у клінічній практиці, так і у фізіологічних лабораторіях широко використовують визначення легеневих обємів.

Розрізняють чотири положення грудної клітки, яким відповідають чотири основних обєми легенів: дихальний, резервний обєм вдиху, резервний обєм видиху й залишковий обєм.

Дихальний обєм — кількість повітря, що людина вдихає й видихає при спокійному диханні. Його обєм становить 3* 10-4 — 7 * 10-4 м3 (300 — 700 мол.). Дихальний обєм забезпечує підтримка певного рівня парціального тиску кисню й вуглекислого газу в альвеолярному повітрі, сприяючи тим самим нормальній напрузі газів в артеріальній крові.

Резервний обєм вдиху — кількість повітря, що може бути уведене в легені, якщо слідом за спокійним вдихом зробити максимальний вдих. Резервний обєм вдиху рівняється 1,5 10-3 —2* 10-3 м3 (1500—2000 мол.). Резервний обєм вдиху визначає здатність легенів до додаткового розширення, необхідність у якому є при збільшенні потреби організму в газообміні.

Резервний обєм видиху — той обєм повітря, що віддаляється з легенів, якщо слідом за спокійним вдихом і видихом зробити максимальний видих. Він становить 1,5* 10-3—2* 10-3 м3 (1500—2000 мол.). Резервний обєм видиху визначає ступінь постійного розтягання легенів.

Залишковий обєм — це обєм повітря, що залишається в легенів після максимально глибокого видиху. Залишковий обєм рівняється 1* 10 -3 — 1,5* 10-3 м3 (1000—1500 мол.) повітря.

Дихальний обєм, резервні обєми вдиху й видиху становлять так звану життєву ємність легенів;

Життєва ємність легенів (показник зовнішнього дихання) - найглибше дихання, на яке здатний дана людина. Вона визначається тим кількістю повітря, що може бути вилучене з легенів, якщо після максимального вдиху зробити максимальний видих.

Життєва ємність легенів у чоловіків молодого віку становить 3.5* 10-3—4,8* 10-3 м3 (3,5—4,8 л), у жінок — 3* 10-3— 3,5 * 10-3 м3 (3—3,5 л). Показники життєвої ємності легенів мінливі. Вони залежать від статі, віку, росту, маси, положення тіла, стану дихальних м'язів, рівня збудливості дихального центра й інших факторів.

Загальна ємність легенів складається з життєвої ємності легенів і залишкового обєму повітря.

Колапсне повітря - це мінімальна кількість повітря, що залишається в легенів після двостороннього відкритого пневмотораксу. Наявність колапсного повітря в легенях доводиться простим досвідом. Установлено, що шматочок тканини легені після пневмотораксу плаває у воді, а легеня мертвонародженого (не дихаючого) плода тоне.

Частота й глибина дихання може вплинути на циркуляцію повітря в легенях під час дихання або на легеневу вентиляцію.

Легенева вентиляція — кількість повітря, обмінювана в 1 хв. За рахунок легеневої вентиляції обновляється альвеолярне повітря й у ньому підтримується парціальний тиск кисню й вуглекислого газу на такому рівні, що забезпечує нормальний газообмін. Легеневу вентиляцію визначають шляхом множення дихального обєму на число вдохів в 1 хв (хвилинний обєм дихання). У дорослої людини в стані відносного фізіологічного спокою легенева вентиляція становить 6* 10-3— 8 * 10-3 м3 (6—8 л) в 1 хв.Визначення хвилинного обєму дихання має
діагностичне значення.

Легеневі обєми можуть бути визначені за допомогою спеціальних приладів - спірометра й спірографа. Спірографічний метод дозволяє графічно реєструвати величини легеневих обємів.

 

ТРАНСПОРТ ГАЗІВ КРОВ'Ю

Ми розглянули тільки одну сторону дихального процесу - зовнішнє дихання. т. е. обмін газів між організмом і навколишнім його середовищем.

Місцем же споживання кисню й утворення вуглекислого газу є всі клітки організму, де здійснюється тихорєцький або внутрішнє дихання. Внаслідок цього, коли мова йде про дихання у цілому, необхідно враховувати шляхи й умови переносу газів: кисню - від легенів до тканин, вуглекислого газу - від тканин до легенів. Посередником між клітками й зовнішнім середовищем є кров. Вона доставляє тканинам кисень і несе вуглекислий газ.

Рух газів з навколишнього середовища в рідину й з рідини в навколишнє середовище здійснюється завдяки різниці їхнього парціального тиску. Газ завжди дифундує із середовища, де є високий тиск, у середовище з меншим тиском. Це відбувається доти, поки не встановиться динамічна рівновага.

Простежити шлях кисню з навколишнього середовища в альвеолярне повітря, потім у капіляри малого й великого кола кровообігу й до кліток організму.

Парціальний тиск кисню в атмосферному повітрі 21,1 кпа (158 мм рт. ст.), в альвеолярному повітрі - 14,4-14,7 кпа (108-110 мм рт. ст.) і у венозній крові, що притікає до легенів,-5.33 кпа (40 мм рт. ст.). В артеріальній крові капілярів великого кола кровообігу напруга кисню становить 13,6-13,9 кпа (102-104 мм. рт.ст.), у міжтканевої рідини - 5,33 кпа (40 мм рт, ст.), у тканинах - 2,67 кпа (20 мм рт. ст.) і менше залежно від функціональної активності кліток. Таким чином, на всіх етапах руху кисню є різниця його парціального тиску, що сприяє дифузії газу.

Рух вуглекислого газу відбувається в протилежному напрямку. Напруга вуглекислого газу в тканинах, у місцях його утворення - 8,0 кпа й більше (60 і більше мм рт. ст.), в. венозної крові - 6,13 кпа (46_мм рт. ст.), в альвеолярному повітрі - 0,04 кпа (0,3 мм рт. ст.). Отже, різниця напруги вуглекислого газу по шляху його проходження є причиною дифузії газу від тканин у навколишнє середовище. Схема дифузії газів через стінку альвеол представлена на мал. 24. Однак одними фізичними закономірностями пояснити рух газів не можна. У живому організмі рівності парціального тиску кисню й вуглекислого газу на етапах їхнього руху ніколи не наступає. У легенях постійно відбувається обмін газів внаслідок дихальних рухів грудної клітки, у тканинах же різниця напруги газів підтримується безперервним процесом окислювання.

Транспорт кисню кров'ю. Кисень у крові перебуває у двох станах: фізичному розчиненні й у хімічному зв'язку з гемоглобіном. З 19 про% кисню; витягається з артеріальної крові, тільки 0,3 про% перебуває в розчиненому стані в плазмі, інша ж частина кисню хімічно пов'язана з гемоглобіном еритроцитів.

Гемоглобін утворить із киснем дуже неміцне, легко диссоціююче з'єднання — оксигемоглобін: 1 г гемоглобіну зв'язує 1,34 мол. кисню. Зміст гемоглобіну в крові становить у середньому 140 г/л (14 г%). 100 мол. крові може зв'язати 14X1,34 = 18,76 мол. кисню (або 19 про%), що становить в основному так звану кисневу ємність крові. Отже, киснева ємність крові являє собою максимальну кількість кисню, що може бути зв'язано 100 мол. крові.

Насичення гемоглобіну киснем коливається від 96 до 98% Ступінь насичення гемоглобіну киснем і дисоціація оксигемоглобіну (утворення відновленого гемоглобіну) не перебувають у прямій пропорційній залежності від напруги кисню. Ці два процеси не є Лінійними, а відбуваються по кривій, що одержала назву кривої зв'язування або дисоціації оксигемоглобіну.

При нульовій напрузі кисню оксигемоглобіну в крові немає. При низьких значеннях парціального тиску кисню швидкість утворення оксигемоглобіну невелика. Максимальна кількість гемоглобіну (45- 80%) зв'язується з киснем при його напрузі 3,47-6,13 кпа (26-46 мм рт. ст.). Подальше підвищення напруги кисню приводить до зниження швидкості утворення оксигемоглобіну (мал. 25).

Спорідненість гемоглобіну до кисню значно знижується при зрушенні реакції крові в кислу сторону, що спостерігається в тканинах і клітках організму внаслідок утворення вуглекислого газу. Це властивість гемоглобіну має важливе значення для організму. У капілярах тканин, де концентрація вуглекислого газу в крові збільшена, здатність гемоглобіну втримувати кисень зменшується, що полегшує його віддачу кліткам. В альвеолах, легенів, де частина вуглекислого газу переходить в альвеолярне повітря, здатність гемоглобіну зв'язувати кисень знову зростає.

Перехід гемоглобіну в оксигемоглобін і з нього у відновлений залежить і від температури. При тому самому парціальному тиску кисню в навколишнім середовищі при температурі 37—38° С у відновлену форму переходить найбільша кількість оксигемоглобіну.

Таким чином, транспорт кисню забезпечується, в основному, за рахунок хімічного зв'язку його з гемоглобіном еритроцитів. Насичення гемоглобіну киснем залежить у першу чергу від парціального тиску газу в атмосферному й альвеолярному повітрі. Однієї з основних причин, що сприяють віддачі кисню гемоглобіном, є зрушення активної реакції середовища в тканинах у кислу сторону.

Транспорт вуглекислого газу кров'ю. Розчинність вуглекислого газу в крові вище, ніж розчинність кисню. Однак тільки 2,5—3 про% вуглекислого газу із загальної його кількості (55—58 про%) перебуває в розчиненому стані. Більша частина вуглекислого газу втримується в крові й в еритроцитах у вигляді солей вугільної кислоти (48—51 про%), близько 4—5 про% у з'єднанні з гемоглобіном у вигляді карбгемоглобіну, близько 2/3 всіх з'єднань вуглекислого газу перебуває в плазмі й близько 1/3 в еритроцитах.

Вугільна кислота утвориться в еритроцитах з вуглекислого газу й води. И. М. Сєченов уперше висловив думку про те, що в еритроцитах повинен утримуватися якийсь фактор типу каталізатора, що прискорює процес синтезу вугільної кислоти. Однак лише в 1935 р. припущення, висловлене И. М. Сєченовим, було підтверджено. У цей час установлено, що в еритроцитах утримується вугільна ангідраза (карбоангідраза) - біологічний каталізатор, фермент, що значно (в 300 разів) прискорює розщеплення вугільної кислоти в капілярах легенів. У тканевих же капілярах при участі карбоангідрази відбувається синтез вугільної кислоти в еритроцитах. Активність карбоангідрази в еритроцитах настільки велика, що синтез вугільної кислоти прискорюється в десятки тисяч разів. Вугільна кислота віднімає підстави від відновленого гемоглобіну, у результаті чого утворяться солі вугільної кислоти - бікарбонати натрію в плазмі й бікарбонати калію в еритроцитах. Крім того, гемоглобін утворить хімічна сполука з вуглекислим газом - карбгемоглобін. Уперше це з'єднання виявлене И. М. Сєченовим. Роль карбгемоглобіну в транспорті вуглекислого газу досить велика. Близько 25-30% вуглекислого газу, що поглинається кров'ю в капілярах великого кола кровообігу, транспортується у вигляді карбгемоглобіну. У легенях гемоглобін приєднує кисень і переходить в оксигемоглобін. Гемоглобін вступає в реакцію з бікарбонатами й витісняє з них вугільну кислоту. Вільна вугільна кислота розщеплюється карбоангідразою на вуглекислий газ і воду. Вуглекислий газ дифундує через мембрану легеневих капілярів і переходить в альвеолярне повітря. Зменшення напруги вуглекислого газу в капілярах легенів сприяє розщепленню карбгемоглобіну зі звільненням вуглекислого газу.

У такий спосіб вуглекислий газ переноситься до легенів у формі бікарбонатів і в стані хімічного зв'язку з гемоглобіном карбгемоглобін), Важлива роль у складних механізмах транспорту вуглекислого газу належить карбоангідразі еритроцитів.

Кінцевою метою дихання є постачання всіх кліток киснем і видалення з організму вуглекислого газу. Для здійснення цієї мети дихання необхідний ряд умов: 1) нормальна діяльність апарата зовнішнього дихання й достатня вентиляція легенів; 2) нормальний транспорт газів кров'ю; 3) забезпечення системою кровообігу достатнього кровотоку; 4) здатність тканин «забирати» із крові, що протікає, кисень, утилізувати його й віддавати в кров вуглекислий газ.

Таким чином, тихорєцьке дихання забезпечується функціональними взаємозв'язками між системами дихання, крові й кровообігу.

 

ДИХАЛЬНИЙ ЦЕНТР

 

Ритмічна послідовність вдиху й видиху, а також зміна характеру дихальних рухів залежно від стану організму (спокій, робота різної інтенсивності, емоційні прояви й т.д.) регулюються дихальним центром, розташованим в довгастому мозку (мал. 26). Дихальним центром називається сукупність нейронів, що забезпечують діяльність апарата дихання і його пристосування умовам, що змінюються, зовнішньої й внутрішнього середовища

Вирішальне значення у визначенні локалізації дихального центра і його активності мали дослідження вітчизняного фізіолога Н. А. Миславского, що в 1885 р. показав, що дихальний центр у ссавців перебуває в довгастому мозку, на дні IV желудочка в ретикулярній формації. Дихальний центр - парне, симетрично розташоване утворення, до складу якого входять вдихальної й видихальна 1 частини.

Результати досліджень Н. А. Миславского лягли в основу сучасних подань про локалізацію, будову й функцію дихального центра. Вони підтверджені в експериментах з використанням мікроелектродної техніки й відведення біопотенціалів від різних структур довгастого мозку. Було показано, що в дихальному центрі є дві групи нейронів: інспіраторні й експіраторні. Виявлено деякі особливості в роботі "дихального центра. При спокійному диханні активна тільки невелика частина дихальних нейронів, і, отже, у дихальному центрі є резерв нейронів, що використовується при підвищеній потребі організму в кисні. Установлено, що між інспіраторними й - експіраторними нейронами дихального центра існують функціональні взаємозв'язки. Вони виражаються в тім, що при порушенні інспіраторних нейронів, що забезпечують вдих, діяльність експіраторних нервових кліток загальмована. навпаки. Таким чином, однієї із причин ритмічної, автоматичної діяльності дихального центра є взаємозалежні функціональні відносини між цими групами нейронів. Існують і інші подання про локалізацію й організацію дихального центра, які підтримуються поруч радянських і закордонних фізіологів. Припускають, що в довгастому мозку локалізовані центри вдиху, видиху й судорожного дихання. У верхній частині мосту головного мозку (вародієв міст) перебуває пневмотаксичний центр, що контролює діяльність розташування нижче центрів вдиху й видиху й забезпечує правильне чергування циклів дихальних рухів.

Дихальний центр, розташований у довгастому мозку, посилає імпульси до мотонейтронів спинного мозку, що іннервує дихальні м'язи. Діафрагма іннервірується аксонами мотонейронів, розташованих на рівні ІІІ-IV шийних сегментів спинного мозку. Мотонейрони, відростки яких утворять міжреберні нерви, що іннервують міжреберні м'язи, розташовані в передніх рогах (ІІІ-XII) грудних сегментів спинного мозку.

 

Регуляція діяльності дихального центра

 

Регуляція діяльності дихального центра здійснюється за допомогою гуморальних, рефлекторних механізмів і нервових імпульсів, що надходять із вище лежачих відділів головного мозку.

Гуморальні механізми. Специфічним регулятором активності нейронів дихального центра є вуглекислий газ, що діє на дихальні нейрони безпосередньо й опосередковано. У нейронах дихального центра в процесі їхньої діяльності утворяться продукти обміну речовин (метаболіти), у тому числі й вуглекислий газ, що безпосередньо впливає на інспіраторні нервові клітки, збуджуючи їх. У ретикулярній формації довгастого мозку, поблизу дихального центра, виявлені хеморецептори, чутливі до вуглекислого газу. При збільшенні напруги вуглекислого газу в крові хеморецептори збуджуються, і нервові імпульси надходять до інспіраторних нейронів, що приводить до підвищення їхньої активності. У лабораторії М. В. Сергієвського отримані дані про те, що вуглекислий газ підвищує збудливість нейронів кори великого мозку. У свою чергу клітки кори великого мозку стимулюють активність нейронів дихального центра. У механізмі стимулюючого впливу вуглекислого газу на дихальний центр важливе місце належить хеморецепторам судинного русла. В області сонних синусів і дуга аорти виявлені хеморецептори, чутливі до змін напруги вуглекислого газу й кисню в крові.

В експерименті показано, що промивання сонного синуса або дуги аорти, ізольованих у гуморальному відношенні, але зі збереженими нервовими зв'язками, рідиною з підвищеним змістом вуглекислого газу супроводжується стимуляцією дихання (рефлекс Гейманса). В аналогічних експериментах установлено, що підвищення напруги кисню в крові гальмує активність дихального центра.

Досвід з перехресним кровообігом (досвід Фредерика). Вплив газового складу крові на активність нейронів дихального центра доведено в досвіді з перехресним кровообігом (досвід Фредерика). Для цього у двох наркотизованих собак перерізують і перехресно з'єднують сонні артерії і яремні вени (мал. 27). У результаті операції голова першого собаки одержувала кров від тулуба другий, голова ж другого собаки - від тулуба першої. Після встановлення перехресного кровообігу затискають трахею першого собаки, тобто роблять її удушення. У результаті в цього собаки спостерігається зупинка дихання, у другий - різка задишка.

Це відбувається тому, що в крові першого собаки накопичується надлишкова кількість вуглекислого газу, що, надходячи із кров'ю в голову другого собаки, стимулює активність нейронів дихального центра, у результаті чого й спостерігається задишка. За рахунок гіпервентиляції в крові другого собаки втримується підвищена кількість кисню й знижене вуглекислого газу. Надходячи до голови першого собаки, кров другого собаки, багата киснем і бідна вуглекислим газом, гальмує активність нейронів дихального центра, і в першого собаки спостерігається зупинка дихання.

З досвіду Фредерика треба, що діяльність дихального центра стимулюється при надлишку в крові вуглекислого газу й гальмується при підвищенні напруги кисню. Протилежні зрушення в активності дихального центра спостерігаються при зниженні концентрації вуглекислого газу й зменшенні напруги кисню в крові.

Механізм впливу вуглекислого газу на активність нейронів дихального центра складний. Вуглекислий газ робить пряма дія на дихальні нейрони, опосередковане (порушення кліток кори великого мозку, нейронів ретикулярної формації), а також рефлекторне за рахунок подразнення спеціальних хеморецепторів судинного русла. Отже, залежно від газового складу внутрішнього середовища організму міняється активність нейронів дихального центра, що відбивається на характері дихальних рухів. При оптимальному змісті в крові вуглекислого газу й кисню спостерігаються дихальні рухи порушення, що відбивають помірний ступінь, нейронів дихального центра. Ці дихальні рухи грудної клітки одержали назву э й п н о э.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 389; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.232.169.110 (0.076 с.)