Тема: Острая артериальная непроходимость (ОАН) и травма сосуда. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Тема: Острая артериальная непроходимость (ОАН) и травма сосуда.



2. Цели занятия: показать значимость проблемы острой артериальной непроходимости, ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, структурой, хирургическим и консервативным лечением острой артериальной непроходимости.

3. Задачи занятия:

Студент должен знать:

3.1. определение понятия и классификацию эмболий, тромбозов и травмы сосуда;

3.2. этиологию ОАН;

3.3. клинику и диагностические критерии ОАН;

3.4. классификацию острой артериальной ишемии по Савельеву В.С.;

3.5. основные направления лечения эмболий, тромбозов, травм;

3.6. особенности оперативных вмешательств при эмболиях, тромбозах и травмах;

3.7. принципы реабилитации больных с эмболией, тромбозом, травмой;

 

Студент должен уметь:

3.8. собрать жалобы, анамнез и правильно интерпретировать результаты у больных с ОАН;

3.9. поставить диагноз и его обосновать;

3.10. разработать план обследования, обосновать объем необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования;

3.11. разработать оптимальную схему лечебной тактики;

3.12. составить план реабилитационных мероприятий у больного с ОАН.

 

4. Продолжительность занятия в академических часах: 4 часа - 180 мин.

 

 

Острая артериальная непроходимость (ОАН) – внезапное прекращение кровотока по магистральной артерии вследствие эмболии, тромбоза, спазма или травмы, ведущее к ишемии, гипоксии тканей и гангрене конечности.

 

Эмболии

Этиология

В 80-93 % случаев причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца: атеросклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок, бактериальный эндокардит - при которых происходит тромбообразование в левой половине сердца.

Из экстракардиальных эмбологенных заболеваний наибольшее значение имеют аневризмы аорты и ее крупных ветвей, венозные тромбозы при парадоксальных эмболиях.

 

Классификация артериальных эмболийв зависимости от первичного эмбологенного тромботического или иного субстрата:

I. Источник – левая половина сердца:

1. пристеночный тромб, возникший в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии, дилятационная кардиомиопатия;

2. бактериальные вегетации на клапанах при эндокардите;

3. инородные тела;

4. опухоли (миксома).

II. Источник – аорта:

1. склеротические бляшки и пристеночные тромбы;

2. травма с последующим тромбозом;

3. аневризма;

4. инородные тела.

III. Источник – легочные вены:

1. тромбоз;

2. травма с последующим тромбозом;

3. опухоли легкого.

IV. Источник – правая половина сердца:

дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

V. Источник – вены большого круга кровообращения: при наличии дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

 

Классификация острых артериальныхэмболий по локализации:

Ø изолированная;

Ø множественная;

Ø сочетанная;

Ø комбинированная (сочетание изолированной и множественной эмболии);

Ø повторная;

Ø этажная (В.С. Савельев, 1987 г., поражение артерий одной конечности на разных уровнях).

 

Установление причины эмболии является важным моментом, так как судьба больного после эмболэктомии зависит от правильного лечения основного заболевания, которое может осложниться повторной, смертельной эмболией.

 

Факторы, способствующие эмболиям

Возникновению эмболии может способствовать изменение сердечного ритма и усиление сердечных сокращений из-за дигитализации или дефибриляции. Чаще эмболия происходит при переходе нормального ритма в мерцательную аритмию.

Отрыв внутрисердечного тромба может произойти во время митральной коммиссуротомии (от 0,5 до 8,4%). Окончательно причины мобилизации тромбов не изучены.

 

Локализация острых эмболических окклюзий:

нижние конечности 66,5%
верхние конечности 33,5%
бедренная артерия 41%
подвздошные артерии 18,2%
бифуркация аорты 15,3%
подключичные артерии 10,4%
артерии голеней 5,8%
плечевые артерии 4,7%
подмышечные артерии 1,9%

 

Острые артериальные тромбозы

Этиология

Наиболее частая причина артериальных тромбозов – облитерирующий атеросклероз, при котором отмечаются явные морфологические поражения сосудистой стенки, при которых происходит нарушение ламинарнрго кровотока, сочетающиеся гиперкоагуляцией и снижением фибринолитической активности. Подобное же совместное действие всех трех факторов наблюдается при отморожениях и других облитерирующих заболеваниях артерий, в основе патогенеза которых лежит триада Вирхова.

 

Причины острых тромбозов артерий

Повреждение сосудистой стенки:

1. облитерирующий атеросклероз;

2. артерииты

I. системные аллергические васкулиты:

а) облитерирующий тромбангиит;

б) неспецифический аорто-артериит;

в) узелковый периартериит;

II. инфекционные артерииты;

3. травма;

4. ятрогенные повреждения сосудов;

5. прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.).

Изменение состава крови:

1. заболевание крови

а) истинная полицитемия (болезнь Вакеза);

б) лейкозы;

2. заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.);

3. лекарственные препараты.

Нарушение тока крови:

1. Экстравазальная компрессия.

2. Аневризма.

3. Спазм.

4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.

5. Предшествующая операция на артерии.

Классификация острой ишемии по В.С. Савельеву (1979г.):

Степень ишемии конечности Основной признак
Ин – ишемия напряжения Отсутствие признаков ишемии в покое и их появление (усталость, онемение парестезии) при физической нагрузке
I"А" Признаки ишемии в покое (усталость, онемение, похолодание, парестезии)
I"Б" Боль в покое
II"А" Парез конечности
II"Б" Плегия
III"А" Субфасциальный отек мышц
III"Б" Частичная мышечная контрактура
III"В" Тотальная контрактура конечности

 

 

Клиническая картина

Синдром острой ишемии конечности наблюдается во всех случаях ОАН и состоит из следующих симптомов:

 


Субъективные признаки

1. боль в пораженной конечности;

2. чувство онемения, похолодания;

3. парестезии.

 

 

Объективные признаки

1. изменение окраски кожного покрова;

2. снижение кожной температуры;

3. расстройство кожной чувствительности;

4. нарушение активных движений в суставах конечностей;

5. болезненность при пальпации ишемизированных мышц;

6. субфасциальный отек мышц голени (или предплечья);

7. ишемическая мышечная контрактура.


 

Артериальная эмболиия

При закупорке эмболом магистральных сосудов возникает спазм последнего, образуется вторичный тромб, блокирующий кровоток как в основном сосуде, так и в коллатеральных, усугубляя ишемию.

Субъективно больной отмечает сильную боль в конечности, похолодание, изменение чувствительности, нарушение или исчезновение пульса на соответствующем уровне, нарушение функции конечности. Весьма характерен цвет кожного покрова – вначале бледный, затем цианотичный, сменяющийся мраморностью. При резких степенях ишемии венозный рисунок исчезает, появляется симптом «канавки».

Артериальные тромбозы

Развиваются на фоне дистрофических воспалительных, атеросклеротических или травматических поражений сосудистой стенки.

Ишемия развивается медленней, на фоне анамнеза хронической артериальной недостаточности конечности, скорость появления ишемических расстройств ткани замедлена.

Особенности симптоматики острой окклюзии бифуркации аорты

Проявляется ишемией обеих конечностей, ишемией передней брюшной стенки, органов малого таза, дистальной части спинного мозга.

Чаще наблюдаются симптомы острой ишемии обеих конечностей, но иногда – асимметричная ишемия одной конечности, обусловленная неполным закрытием устья одной из подвздошных артерий.

Нарушение функций тазовых органов: недержание мочи и кала, эректильная дисфункция из-за пареза сфинктеров (связанного с нарушением кровообращения органов малого таза), ишемией дистальных отделов спинного мозга.

 

Проксимальный уровень острых ишемических расстройств в зависимости от локализации окклюзии отражен в таблице 4 (см. приложение).

 

Диагностика

ü сбор анамнеза;

ü тщательный осмотр конечностей (снижение местной температуры, бледность кожи, нарушение чувствительности, болевой симптом, парезы, параличи – в зависимости от степени ишемии);

ü инструментальные методы:

- реовазография;

- сцинтиграфия сосудов конечностей;

- определение РО2;

- капилляроскопия;

- ультразвуковое исследование сосудов;

- контрастные методы исследования.

Алгоритм диагностики ОАН представлен в таблице 5 (см. приложение).

 

Формулировка диагноза

Диагноз в развернутом виде состоит из двух частей:

1. Заболевание (другие факторы), послужившие причиной ОАН. При наличии сердечной декомпенсации необходимо указать степень недостаточности кровообращения.

2. Вид ОАН с указанием:

- локализации окклюзии;

- степени ишемии конечности;

- характера течения ишемии (если возможно определить).

Примеры формулировки диагноза

Ишемическая болезнь сердца: ПИКС (год), мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения IIБ стадии, эмболия левой подвздошной артерии, ишемия IIА (по Савельеву), быстропрогрессирующее течение.

Острый посткатетеризационный тромбоз правой бедренной артерии, ишемия IБ степени, медленно прогрессирующее течение.

 

Точная формулировка диагноза имеет важное практическое значение, так как позволяет:

1. быстро составить представление о состоянии больного и его конечности;

2. определить очередность оперативных вмешательств при поступлении одновременно нескольких больных с ОАН;

3. выбрать оптимальный метод лечения в каждом конкретном случае;

4. определить тактику оперативного вмешательства.

 

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз эмболий и тромбозов артерии конечности необходимо проводить с травмой артерии, со стойким артериальным спазмом, синдромом длительного сдавления, со спонтанной гематомой, острым венозным тромбозом, осложнениями аневризм.

Дифференциальные критерии данных заболеваний представлены в таблицах 6 и 7 (см. приложение).

 

Лечение

Консервативное лечение

Консервативное лечение не должно быть противопоставлено оперативному. Оба метода должны рационально дополнять друг друга. Изолированная медикаментозная терапия проводится в следующих случаях: агональное состояние больного, начальные степени ишемического повреждения (ишемия «напряжения»), отсутствие воспринимающего магистрального русла.

Во всех остальных ситуациях она лишь дополняет оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия направлена на следующие звенья патогенетической цепи:

ü ликвидация боли и рефлекторного спазма,

ü предотвращение нарастания тромбоза,

ü лизис тромба или эмбола,

ü борьба с гипоксией, улучшение обменных процессов в зоне ишемии.

 

Оперативное лечение

Методом выбора при острых эмбологенных закупорках магистральных артерий является операция – эмболэктомия. При эмболиях оперативное пособие должно выполняться в максимально ранние сроки. При тромбозах решение о назначении оперативного лечения принимается после консервативного лечения.

В том случае, если у больного имеется тотальная контрактура пораженной конечности (вне зависимости от сроков заболевания), выполняется только ампутация конечности.

При острых артериальных тромбозах восстановительные операции (тромбэктомии) в настоящее время применяются редко.

Эндоваскулярные способы тромбэктомии:

Ø аспирационная;

Ø тромболизис;

Ø реолитическая тромбэктомия.

Реконструктивные операции (протезирование, шунтирование, эндартерэктомия) перспективны только в том случае, если имеется воспринимающее периферическое русло. При отсутствии воспринимающего русла выполняются паллиативные вмешательства, направленные на стимуляцию коллатералей. При необратимых изменениях тканей показана ампутация конечности.

 

Травма сосуда

Повреждение магистральных сосудов – одна из главных причин смерти раненых и тяжелой инвалидности. ЛПУ г. Екатеринбурга по частоте выполняемых при повреждениях магистральных сосудов операций (в год) находятся на 1-ом месте среди лечебных учреждений России, оказывающих помощь при данной патологии.

Частота сосудистого травматизма в общей структуре травмы составляет от 0,3 до 1,5 %. Травма сосудов подразделяется на бытовую, умышленную, производственную, дорожную, спортивную, ятрогенную.

Число ампутаций колеблется от 4 до 29,6%, летальность – от 2 до 27%.

Клиническая картина повреждений магистральных сосудов складывается из общих и местных проявлений.

Местные симптомы: локализация раны в проекции сосуда, наружное кровотечение, припухлость в области ушиба, пульсация гематомы, отсутствие пульса дистальнее места повреждения, ишемия конечности, сосудистый шум над гематомой.

Общие симптомы: бледность кожного покрова, снижение кожной температуры. На фоне массивной кровопотери возможно развитие гиповолемического шока. Наибольшие трудности возникают при диагностике закрытых повреждений сосудов.

Диагноз повреждения магистрального сосуда должен быть поставлен как можно раньше, так как от этого зависит успех лечения.

 

Диагностический алгоритм травматических повреждений сосудов (для догоспитальной помощи):

Признак Открытое проникающие Открытое непроникающие Закрытое проникающее Закрытое непроникающее
Основная характеристика кожа и мягкие ткани повреждены, сосудистая стенка повреждена полностью кожа и мягкие ткани повреждены, сосудистая стенка проникающего повреждения не имеет кожа и мягкие ткани не повреждены, сосудистая стенка имеет проникающее повреждение кожный покров и мягкие ткани не повреждены, проникающего повреждения сосудистой стенки нет
Вид травмы большинство колото-резанных и огнестрельных ранений касательное колото-резаное и огнестрельные повреждения травма сосудисто-нервного пучка при закрытых переломах плеча, бедра, ключицы и др. спазм, контузия или тракционная травма сосуда

 

Диагностический алгоритм травматических повреждений сосудов (продолжение):

Признак Открытое проникающие Открытое непроникающие Закрытое проникающее Закрытое непроникающее
Основной клинический синдром Синдром наружной геморрагии В момент травмы умеренная наружная геморрагия вследствие повреждения мягких тканей или сосудистых коллатералей Синдром внутренней геморрагии – внутритканевой или внутриполостной Ишемический синдром
Динамика и патогенез развития основного клинического синдрома Первичный – в момент травмы. Вторичный ранний – на 3-5 сутки вследствие выталкивания тромба из просвета сосуда. Вторичный поздний – на 10-14 сутки вследствие аррозии. В дальнейшем появление ранних, а затем и поздних симптомов прогрессирующих аневризм (артериальных или венозных). Первичный – в момент травмы. Вторичный ранний – на 3-5 сутки вследствие выталкивания тромба из просвета сосуда. Вторичный поздний – на 10-14 сутки вследствие аррозии. Ранний – в момент травмы или в ближайшем (до 1 суток) периоде после. Поздний (на 2-5 сутки) вследствие присоединившегося вторичного тромбоза травмированного сосуда.
               

Оказание помощи больным с травмой сосуда должно быть поделено на этапы.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 713; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.192.107.255 (0.069 с.)