Кафедра хирургических болезней

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Уральская государственная медицинская академия

Кафедра хирургических болезней

факультета общего лечебного дела

СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ

Учебно-методическое пособие

Екатеринбург

 

 

УДК 616.13:616.14-089

Сосудистая хирургия. Учебно-методическое пособие / Под ред. Чернядьева С.А. – Екатеринбург: 2010. – 136с. ISBN ……………….

 

 

В настоящем издании предлагаемом образовательным стандартом, в соответствии со специальностью ВПО учебной 060101 – «лечебное дело», представлены учебные задания к практическим занятиям по сосудистой хирургии – модулю №1 дисциплины «хирургические болезни» и изложены наиболее актуальные темы раздела «сосудистая хирургия», имеющие каждодневный теоретический и практический интерес для студентов 4, 5, 6 курсов.

Предназначено для студентов медицинских ВУЗов, обучающихся по специальности лечебное дело.

 

Составитель д.м.н., проф. Макарова Н.П.

 

Ответственный редактор д.м.н., проф. Чернядьев С.А.

 

 

ISBN ……………….

 

 

© ГОУ ВПО Уральская Государственная

Медицинская Академия Росздрава 2010

 

Содержание

Учебное задание: хронические облитерирующие заболевания

артерий нижних конечностей…………………………………………………….5

Характеристика отдельных заболеваний,

входящих в группу ХОЗАНК……………………………………………...13

Учебное задание: острая артериальная непроходимость

и травма сосуда.…………………………………………………………………28

Травма сосуда………………………………………………………………35

Учебное задание: аневризмы аорты……………………………………...……..43

Учебное задание: хроническая венозная недостаточность нижних

конечностей и посттромботическая болезнь………………………………….52

Посттромботическая болезнь……………………………………………...59

Учебное задание: варикозная болезни……..………………...………………...68

Учебное задание: острые венозные тромбозы, тромбоэмболия

легочной артерии, консервативное и оперативное

лечение острых венозных тромбозов…………………………………………..82

Тромбоэмболия легочной артерии………………………………………...95

Лечение острых венозных тромбозов ………….………………………..103

Приложение……………………………………………………………………..114

 

УЧЕБНОЕ ЗАДАНИЕ

 

Факультет общего лечебного дела

Курс 4,5,6

Семестр 1,2

 

Тема: Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (хозанк).

 

2. Цели занятия: показать значимость проблемы ХОЗАНК, ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, структурой, хирургическим и консервативным лечением ХОЗАНК.

3. Задачи занятия:

Студент должен знать:

3.1. определение понятия и структуру ХОЗАНК;

3.2.классификацию ХОЗАНК;

3.3. клинику и диагностические критерии ХОЗАНК;

3.4. основные направления лечения ХОЗАНК;

3.5. виды оперативных вмешательств при ХОЗАНК;

 

Студент должен уметь:

3.6. собрать жалобы, анамнез и правильно интерпретировать результаты у больных с ХОЗАНК;

3.7. разработать план обследования, обосновать объем необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования;

3.8. проводить обследование больного и правильно оценивать результаты;

3.9. сформулировать и аргументировать диагноз;

3.10. разработать оптимальную схему лечебной тактики.

 

4. Продолжительность занятия в академических часах: 4 часа - 180 мин.

Хронические облитерирующие заболевания артерий (ХОЗАНК) - это группа заболеваний, в основе которых лежит нарушение притока артериальной крови к тканям конечности, в результате чего развивается хроническая ишемия.

 

ХОЗАНК – группа системных заболеваний артерий, главным патогенетическим механизмом развития которых является утолщение, пролиферация всех слоёв стенки сосуда, приводящая к сужению просвета или окклюзии, уменьшению объёмного кровотока, ишемии и гипоксии тканей, что приводит к функциональным, а затем морфологическим изменениям в мягких тканях вплоть до гангрены.

 

В группу ХОЗАНК входят следующие заболевания

• Облитерирующий эндартериит;

• Облитерирующий атеросклероз;

• Болезнь Бюргера;

• Врожденные ангиодисплазии;

• Болезнь Рейно;

• Локальные окклюзии: посттравматическая, постэмболическая, посттромботическая, диабетическая ангиопатия, экстравазальная компрессия.

 

Актуальность проблемы:

• широкое распространение;

• у 20% населения протекают бессимптомно;

• у 2-3% больных выраженный синдром перемежающей хромоты;

• 500-1000 случаев на 1 млн. населения – критическая ишемия (25 % из них подвергаются ампутации).

 

Классификация заболеваний артериальной системы (по А.В. Покровскому)

I. Этиология процесса

Врожденные аномалии и пороки развития:

A. Аорты:

ü коарктация;

ü гипоплазия;

ü патологическая извитость;

ü аномалии расположения дуги аорты и ее ветвей;

ü синдром Марфана;

 

B. Артерий:

ü гипоплазия, аплазия, аневризмы;

ü ангиодисплазия;

ü фибромускулярная дисплазия;

ü идиопатическая извитость (кинкинг);

ü экстравазальная компрессия.

 

Приобретенная патология:

A. Невоспалительного генеза:

ü облитерирующий атеросклероз;

ü диабетическая ангиопатия;

ü эмболии;

ü травматические повреждения;

ü болезнь Менкеберга;

ü экстравазальная компрессия;

 

B. Воспалительного генеза:

ü облитерирующий тромбангиит;

ü неспецифический аорто-артериит;

ü специфические аортиты и артерииты (бактериальные, сифилитические и др.);

ü микотические аневризмы;

ü васкулиты.

 

II. Локализация процесса

 

A. Аорта:

ü синусы Вальсальвы;

ü синусы Вальсальвы и восходящая аорта;

ü восходящая аорта;

ü восходящая аорта и дуга аорты;

ü дуга аорты;

ü восходящая аорта, дуга аорты, нисходящая аорта;

ü дуга и нисходящая аорта;

ü нисходящая аорта;

ü торакоабдоминальный отдел аорты;

ü брюшная аорта;

ü тотальное поражение аорты.

 

B. Артерии:

ü коронарные артерии;

ü плечеголовной ствол;

ü подключичные артерии;

ü позвоночные артерии;

ü сонные артерии;

ü подмышечные артерии;

ü артерии предплечья;

ü чревный ствол;

ü верхняя брыжеечная артерия;

ü почечные артерии;

ü нижняя брыжеечная артерия;

ü подвздошные артерии;

ü бедренные артерии;

ü подколенные артерии;

ü тибиальные артерии;

ü артерии стопы.

Лечение

Лечение больных с ХОЗАНК должно быть комплексным.

 

Консервативное лечение

1) дозированная двигательная активность (для тренировки коллатералей);

2) физиолечение;

3) фармакотерапия.

 

Фармакотерапия

1. Антиагреганты:

Цель применения: профилактика тромбообразования и улучшение микроциркуляции.

Препараты: ацетилсалициловая кислота, Тромбо-Асс, кардиомагнил, тиклид, плавикс, клопидогрел.

2. Вазоактивные препараты комплексного действия:

Цель применения: нормализация гемореологии.

Препараты: низкомолекулярные декстраны, сулодексид (Весел-Дуэф), троксевазин, препараты никотиновой кислоты (эндурацин, ксавин, теоникол, ксантинол никотинат).

3. Противосклеротические препараты:

ü статины;

ü антагонисты кальция;

ü перидинолкарбамат;

Статины – основные механизмы действия: гиполипидемическое, противовоспалительное, антиоксидантное, иммуностимулирующее, улучшение функции эндотелия. Препараты: липримар, липантил, мевакор, закор, липобай, эйканол, эйфинол, аллисат, алликор.

Антагонисты кальция - основное действие: гиполипидемическое и угнетение пролиферативных процессов в гладкой мускулатуре сосудов. Препараты: верапамил, коринфар, адалат, кордафен, никардипин.

Перидинолкарбамат – основные механизмы действия: предупреждает отек сосудистой стенки за счет подавления действия брадикинина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, нормализует уровень фибриногена в плазме, препятствует проникновению в сосудистую стенку атерогенных липопротеидов, обладает умеренным гипохолестеринемическим действием. Препараты: продектин, ангинин, пармидин.

4. Антиоксиданты:

Цель применения: предотвращение прогрессирования атеросклероза, основной механизм действия - снижают концентрацию перекисных липидов.

Препараты: витамин Е, витамин С, тиоктовая кислота, альфа-липоевая кислота, тиоктацид, берлитион, цито-мак, дибунол, липоевая кислота, унитиол, эссенциале.

5. Стимуляторы метаболизма:

Цель применения: метаболическое действие (для лечения трофических расстройств).

Препараты: актовегин, солкосерил, витамины группы С, В1, В6.

6. Системная энзимотерапия:

Основные механизмы действия: влияют на реологические свойства крови (снижают вязкость, повышают эластичность эритроцитов, снижают агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, усиливают фибринолиз), снижают содержание холестерина и триглицеридов, оказывают противоотечное действие, снижают процессы атерогенеза.

Препараты: вобэнзим и флогэнзим.

Варианты схем лечения, рекомендуемые профессором В.М. Кошкиным (2002 г.), пациентам с поражениями артерий конечностей в амбулаторных условиях представлены в таблице 2 (см. приложение).

 

Оперативное лечение

Типы операций:

ü реконструктивно-восстановительные:

Ø обходное шунтирование;

Ø протезирование аорты и её ветвей;

Ø эндартерэктомия;

Ø операция переключения артерий;

ü нереконструктивные (паллиативные):

Ø симпатэктомия (поясничная, грудная);

Ø реваскуляризирующая остеотрепанация (РОТ);

ü эндоваскулярные вмешательства:

Ø баллонная дилатация;

Ø стентирование;

ü абляционные - различные виды ампутаций.

 

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит проявляется волнообразной динамикой совокупности симптомов наблюдаемых у лиц мужского пола до 45 лет, обязательно приводящей к некрозу пальцев стопы, к ампутации и уменьшению теплопродуцирующей массы тела (Епифанов А. Г.).

 

Патологическая анатомия

Дистрофия стенки артерий с развитием гиперплазии клеток между мышечной оболочкой и эндотелием сосудов, гиперэластозом (образованием ткани, напоминающей грануляционную, которая превращается в соединительную ткань и закрывает просвет сосуда).

Патологический механизм развития:

Ø пролиферация всех слоёв сосудистой стенки иммунно-воспалительного характера;

Ø глубокие нарушения в системе vasa vasorum;

Ø гипоксия артериальной стенки.

Поражаются артерии мышечного типа (подвержены симпатическим влияниям – берцовые артерии, артерии предплечья):

Ø начинается со спазма и закрытия vasa vasorum;

Ø затем – нарушение питания сосудистой стенки и дегенеративные изменения сосуда на большем или меньшем протяжении.

Причины спазма:

ü курение – 1)прямое действие;

2)повышение тонуса симпатического ствола;

3)выброс катехоламинов надпочечниками;

ü охлаждение;

ü стресс;

ü нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Клиника

Из анамнеза обращают на себя внимание следующие признаки:

1. мужской пол;

2. возраст 20-30 лет;

3. наличие профессиональных вредности (холод, вибрация и др.);

4. сопутствующие заболевания;

5. курение;

6. конституционально-наследственные особенности;

7. распространение симптомов снизу вверх.

 

 

Субъективные признаки

ü быстрая утомляемость конечности;

ü боль в пальцах, стопах, подошвах;

ü парестезии;

ü зябкость;

ü низкая перемежающаяся хромота.

Объективные признаки

ü цвет кожи – бледный, багрово-синюшный;

ü нарушение трофики тканей стоп;

ü асимметрия пульса;

ü симптом Оппеля (+);

ü симптом Самуэльса (+).

 

В лечении облитерирующего эндартериита кроме стандартных сосудистых препаратов включаются нестероидные противовоспалительные средства, гормоны, антиоксиданты, десенсибилизирующие, антигистаминные средства.

 

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

Облитерирующий тромбангиит – заболевание, в основе которого лежит патологический воспалительно-пролиферативный процесс, поражающий артерии мышечного типа и поверхностные вены в виде рецидивирующего тромбофлебита. Заболевание имеет злокачественный характер и быстро прогрессирующее течение.

Факторы риска

ü инфекция;

ü ознобления;

ü отморожения;

ü травмы;

ü стрессы;

ü курение;

ü сенсибилизация организма.

 

Классификация

1. По степени регионарной гипоксии:

I – функциональная компенсация;

II – декомпенсация при физической нагрузке;

III – декомпенсация в покое;

IV – некротическая, (деструктивная, гангренозная).

 

2. По течению:

а) острое (злокачественное, генерализованное, встречающееся обычно у молодых);

б) подострое (волнообразное);

в) хроническое (в течение многих лет с длительным периодом компенсации регионарного кровообращения без выраженных обострений).

 

3. Стадии заболевания:

1. Спастическая стадия - наблюдаются невыраженные явления ишемии (онемение, парестезии, волнообразные приливы похолодания и зябкости, беспричинная усталость конечностей, зуд, тяжесть в ногах). Жалобы носят преходящий характер, и больные нередко остаются без врачебного внимания и помощи.

2. Стадия облитерации - характеризуется развитием регионарной ишемии, клинические проявления носят постоянный характер. Основной особенностью стадии облитерации являются стойкие объективные признаки поражения сосудистого русла.

3. Стадия необратимых трофических расстройств.

4. Стадия – гангренозная.

 

Клиническая картина

Соответственно выраженности ишемии конечностей меняется клиническая картина. Сначала обнаруживаются повышенная утомляемость конечностей, чувствительность их к холоду, онемение, дисгидроз, парестезии, в дальнейшем присоединяются явления перемежающейся хромоты и болевой синдром. Нарастают трофические нарушения: уменьшение тургора и эластичности кожи, гипотермия, нарушение потоотделения, изменение цвета и роста ногтей, волос. Часто развиваются паронихии и панариции, наблюдается атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Трофические изменения затрагивают и скелет стопы.

При прогрессировании заболевания развиваются необратимые трофические изменения: вначале поверхностные, а затем глубокие язвы подлежащих тканей, гангрена. Язвы чаще поражают I и V пальцы стопы, не поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровождаются постоянными болями в покое. В этой фазе заболевания наряду с признаками резкой регионарной ишемии обычно возникают симптомы общей интоксикации и септического состояния организма.

 

Дифференциальные признаки

Ø стенозирование артерий носит сегментарный характер;

Ø неспецифическая гиперергическая природа воспаления;

Ø клиника мигрирующего тромбартериита и тромбофлебита;

Ø отек и пастозность конечностей, их цианоз.

 

Лечение больных облитерирующим тромбангиитом включает в себя амбулаторный, стационарный, санаторно-курортный этапы, консервативные и хирургические методы. Следует учитывать форму течения заболевания, стадию, ведущие патогенетические звенья в развитии заболевания. Без этого лечение становится неэффективным и, как правило, заканчивается инвалидизацией больных.

При I (спастической) стадии больные подлежат диспансерному наблюдению. В стационарном лечении они не нуждаются. В комплекс медикаментозных препаратов входят: улучшающие микроциркуляцию – ангинин (продектин), трентал, агапурин; сосудорасширяющие – мидокалм и бупатол, миолитики (но-шпа, папаверин), воздействующие на периферические холинореактивные системы (падутин, андекалин, депокалликреин, прискол, вазоластин); витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂, В₁₅); транквилизаторы, седативные средства, антидепрессанты при психогенных нарушениях. Кроме того, рекомендуется физиотерапия (диатермия на область поясницы, диадинамические токи на область поясницы и стопы), санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нарзанные, хвойно-жемчужно-кислородные ванны, грязевые аппликации на область поясницы), лечебная физкультура.

При II стадии заболевания (облитерирующей) показано стационарное консервативное лечение с тщательным обследованием. Лечение должно быть комплексным, целенаправленным. Оно включает применение всех перечисленных выше медикаментозных средств, к которым следует добавить солкосерил, никошпан, галидор, пипольфен, преднизолон, индометацин (метиндол).

Целесообразно проведение курса внутривенных вливаний реополиглюкина (400 мл ежедневно в течение недели). В стадии стойкой ремиссии – санаторно-курортное лечение.

В III стадии заболевания при выраженных трофических расстройствах и боли в покое лечение следует изменить. Из 3 групп сосудорасширяющих препаратов можно применять только те, которые воздействуют непосредственно на гладкую мускулатуру (но-шпа, галидор, никошпан). Обязательно назначать кортикостероиды и индометацин, дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), ангинин (продектин) или трентал; антикоагулянтная терапия проводится в зависимости от изменений коагулограммы. Показана фибринолитическая терапия, курс внутривенных вливаний реополиглюкина с солкосерилом, витаминами.

В IV (гангренозной) стадии – абляционные операции.

Лечение тромбангиита Бюргера имеет некоторые особенности: с момента появления первых признаков заболевания должно быть направлено на борьбу с аллергическим, воспалительным процессом, явлениями мигрирующего тромбофлебита (см. лечение облитерирующего эндартериита).

Опасность развития ранних тромботических осложнений в артериальном русле вызывает необходимость, помимо применения антиспастических средств, раннего назначения антикоагулянтов непрямого действия и антиагрегантов.

 

Разрешающие факторы риска

ü контакт с солями тяжелых металлов и их соединения;

ü лекарственные препараты;

ü пестициды;

ü острая инфекция и другие.

 

Патогенез

1. Повреждение эритроцитов, эндотелия, ферментная дезорганизация клеток;

2. Воспаление, склероз, атрофия;

3. Фиброз;

4. Гиалиноз, кальциноз.

 

Патологическая анатомия

Ø процесс начинается в наружных слоях стенки сосуда (адвентиции) - склероз, а в среднем слое - воспалительная реакция с клеточным компонентом;

Ø в хронической стадии подвергаются облитерации и плотному фиброзу vasa vasorum.

Макроскопическая картина:

ü стенка утолщена, ригидна, вокруг сосуда выраженный перипроцесс;

ü изменения во всех слоях сосудистой стенки;

ü адвентиция утолщена, спаяна с окружающими тканями.

Микроскопическая картина: в среднем слое картина продуктивного воспаления, деструкция гладких мышц.

 

Анатомические варианты поражения аорты

1) стенозирующий;

2) аневризматический;

3) деформирующий (поражена стенка аорты и сужены устья отходящих артерий, просвет аорты не изменён).

 

Типичная локализация

Ø ветви дуги аорты (2/3 от всех случаев);

Ø проксимальный сегмент брюшной аорты с висцеральными и почечными артериями;

Ø нисходящая грудная аорта;

Ø дистальная часть брюшной аорты.

По частоте на первом месте стоят подключичные, затем почечные и сонные артерии. Характерно полисегментарность поражения с четкими границами поражения аорты. При неспецифическом аорто-артериите поражаются устья и проксимальные сегменты артерий и не поражаются внутриорганные сосуды и самые дистальные отделы артерий конечностей.

 

Классификация

ü фазы течения: острое и хроническое воспаление.

ü по морфологии стадии заболевания:

1. острая;

2. подострая;

3. склеротическая.

 

 

Клиническая картина

Ø чаще у женщин (3:1);

Ø молодой возраст (70% - моложе 30 лет), из них: 6% – дети в возрасте до 10 лет, 22% – больные до 20 лет;

Ø основные синдромы:

ü общевоспалительная реакция;

ü поражение ветвей дуги аорты;

ü коарктационный синдром;

ü вазоренальная гипертония;

ü абдоминальная ишемия;

ü поражение бифуркации аорты;

ü коронарная недостаточность;

ü аортальная недостаточность;

ü поражение лёгочной артерии.

В течение заболевания можно выделить 2 фазы: острое и хроническое воспаление.

Фаза острого воспаления сопровождается неспецифическими воспалительными реакциями и повреждением стенки артерий с типичной клинической ишемии органа.

Особенности периода острого воспаления:

ü начинается в возрасте от 6 до 20 лет и длится 3-7 недель;

ü быстрая утомляемость;

ü субфебрильная температура;

ü боль в суставах;

ü тахикардия;

ü протекает под «маской»: полиартрита, полиартралгии, пневмонии, плеврита, миокардита, перикардита.

От момента начала острой стадии до появления симптомов поражения отдельных артериальных сегментов (стадия хронического воспаления) обычно проходит несколько лет. Длительность этого периода колеблется от 5 до 10 лет.

Основные причины смерти

- церебральные (геморрагические, ишемические инсульты);

- сердечная недостаточность;

- недостаточность функции почек.

 

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз - системное заболевание обменно-дистро-фического характера, сущность которого заключается в отложении эфиров холестерина, а затем солей кальция в субэндотелиальном слое сосудистой стенки с формированием многочисленных бляшек.

Актуальность

ü составляет в структуре ХОЗАНК до 80% (до 90% у мужчин).

ü частота: в популяции – 2-4%, до 20% в возрастной группе старше 55 лет.

 

Факторы риска

Ø курение;

Ø нерациональное питание;

Ø повышение уровня фибриногена;

Ø недостаточная физическая активность;

Ø высокий гематокрит;

Ø нарушения иммунного статуса;

Ø отягощенная наследственность;

Ø гипергликемические состояния;

Ø артериальная гипертония;

Ø нарушение функции надпочечников, щитовидной железы;

Ø и другие.

 

Стадииатеросклероза (см. рисунок 1 в приложении):

1. Липидное пропитывание;

2. Жировое пятно;

3. Липидная полоса по задней стенке сосуда;

4. Плотная гомогенная бляшка;

5. Язвенно-некротический атероматоз;

6. Тромботическая окклюзия;

7. Атеротромбоз;

 

Классификация

По уровню поражения артерий нижних конечностей:

1. Проксимальная форма:

Ø синдром Лериша;

Ø поражение подвздошных артерий;

Ø поражение бедренных артерий.

2. Дистальная форма.

 

Клиническая картина

Основной симптом – боль при ходьбе (синдром перемежающейся хромоты).

Выделяют следующие формы:

ü высокую перемежающуюся хромоту (проксимальные формы ОА);

ü низкую перемежающуюся хромоту (дистальные формы ОА).

 

Диагностика

ü анамнез;

ü жалобы;

ü патологические симптомы хронической ишемии (Симптомы Ратшоу, Оппеля, Гольдфлама, Самуэльса, Краковского, Бурденко, Панченко, Глинчикова, Такаясу, Казаческу-Куляница, триада Лериша).

 

Инструментальные методы (см. общую часть ХОЗАНК).

 

Дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

ü заболеваниями опорно-двигательного аппарата;

ü нейроваскулярными синдромами;

ü неврологической патологией;

ü другими облитерирующими заболеваниями (см. таблицу №3 в приложении).

Лечение:

Консервативное (см. общую часть ХОЗАНК).

 

Хирургическое:

ü реконструктивные;

ü нереконструктивные (паллиативные);

ü абляционные.

Показания к оперативномулечению зависят от наличия окклюзионно-стенотического поражения, стадии хронической ишемии (начиная с IIb стадии).

Выбор способа зависит от локализации окклюзии, формы облитерирующего заболевания, степени ишемии.

Предпочтение – реконструктивные операции (протезирование, шунтирование). При отсутствии воспринимающего русла – нереконструктивные (поясничная или грудная симпатэктомия – в зависимости от локализации окклюзионно-стенотического поражения сосуда).

Болезнь Рейно

Болезнь Рейно - полиэтиологический центральный вегетативно-эндо-крийный симптомокомплекс в виде циклично протекающего общего и системного сосудисто-трофического невроза (характерная особенность – судорожные сосудистые и трофопаралитические приступы).

Н.П. Бехтерева.

Эпидемиология

ü Редко в странах с жарким климатом, на севере;

ü Наиболее распространена в средних широтах, в местах с влажным умеренным климатом;

ü Чаще городское население, реже сельское;

ü Чаще женщины чем мужчины (20:1, по Н.П. Бехтеревой).

 

Этиологические факторы

Ø эндокринные расстройства (повышение функции щитовидной железы);

Ø активация аутоиммунных процессов.

 

Патогенез

Характеризуется повышенной активностью вазомоторов, исключительной чувствительностью ангиорецепторов к вредным факторам (особенно в начальной стадии заболевания), позже возникает паралич вазоконстрикторов и глубокие расстройства трофики.

Развитиезаболевания также связывается с нарушением функции артериовенозных анастомозов, топографическое расположение которых совпадает с локализацией сосудистых расстройств при болезни Рейно. Артериовенозные анастомозы области периферического сосудистого русла имеются в частях тела, наиболее часто подвергающихся (и особо чувствительных) к внешним воздействиям: кончик носа, уши, губы, пальцы рук. В норме эти артериовенозные анастомозы сужаются, и наполнение кровью капиллярной сети увеличивается (покраснение лица на морозе). Возникновение болезни Рейно связывается с нарушениями нормального ритма сокращений артериовенозных анастомозов.

 

Клиническая картина

Клиническиболезнь Рейно проявляется приступами острой боли, парестезией, онемением пальцев рук. В тоже время отмечается резкое побледнение кожи (симптом «мёртвого пальца»). Признаки вазомоторных расстройств наблюдаются периодически, частота их непостоянна. Явления локальной ишемии возникают симметрично на II-ом, III-ем или на всех пальцах. Побледнение держится до 5-15 минут. Под влиянием массажа, согревания или самостоятельно цвет кожи меняется с бледного на синюшный, а затем ярко-розовой, и, наконец, кожа пальцев принимает нормальный вид.

Пульсация периферических артерий (лучевой, локтевой) сохраняется, несмотря на длительность течения болезни. При внимательном исследовании верхних конечностей можно отметить изменения трофики и структуры кожи. Она теряет свой нормальный рисунок в первую очередь на концевых фалангах: кожа становится более плотной, неподвижной. Подкожная жировая клетчатка уплотняется, напоминает изменения при склеродермии. Пальцы приобретают коническую заострённую форму, ограничивается подвижность в суставах.

 

В развитии болезни можно выделить 3 стадии:

1. вазомоторных расстройств;

2. дистрофических изменений;

3. гангренозная стадия.

В стадию вазомоторных расстройств наблюдается выраженное повышение сосудистого тонуса. Приступы спазма вначале длятся несколько минут, постепенно учащаются, удлиняются. Ангиоспастические приступы сопровождаются жгучими болями. В последующем ангиоспазм сменяется паралитическими состояниями – фаза асфиксии. Кожа пальцев рук (в меньшей степени – ног) приобретает почти постоянную синюшность. Синдром акроасфиксии усиливается при опускании рук вниз.

Вторая стадия – дистрофических изменений – характеризуется развитием трофических расстройств на пальцах, лице. Кожа пальцев утрачивает присущий ей рисунок, с трудом берётся в складку. Развивается тугоподвижность в межфаланговых суставах. Кожа пальцев становится ранимой, образуются незаживающие трещины и язвы. Изменения распространяются и на костную ткань: развивается атрофия, остеопороз ногтевых фаланг.

Третья стадия – наиболее тяжёлая степень дистрофии костей – некроз фаланг. Фиброзные изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц с сухожилиями приводят к обезображиванию пальцев, сгибательной контрактуре. Утрачивается работоспособность. Аналогично протекают расстройства трофики на лице: амимия, маскообразность, атрофия языка, заострение носа, уплотнение ушных раковин. Особенностью деструктивных процессов у лиц, страдающих болезнью Рейно, является их множественность, симметричность, поверхностное расположение, редкое присоединение инфекции, несмотря на длительность течения.

 

Клинические критерии диагноза болезни Рейно предложены в 1932 г. Э. Алленом:

1. Наличие пароксизмальных нарушений кровообращения концевых участков конечностей (ногтевых фаланг).

2. Симметричное поражение конечностей.

3. Отсутствие других заболеваний, похожих на болезнь Рейно.

4. Некротические изменения ограничиваются кончиками пальцев.

5. Длительность заболевания не менее 2 лет.

 

Диабетическая ангиопатия

Практически у всех больных сахарным диабетом при длительности заболевания более 5 лет развиваются патологические изменения в артериях мелкого калибра, артериолах и капиллярах (набухание, пролиферативные процессы, нарушения транскапиллярного обмена).

Ангиопатия при сахарном диабете – один из патогенетических механизмов в формировании синдрома диабетической стопы, включающего диабетическую нейропатию и поражение костей.

 

ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ ТЕМЫ

1. Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина. – М., 2000.

2. Клиническая ангиология. Том 1-2 под ред. академика РАМН А.В. Покровского. – М., 2004.

3. Хирургические болезни. Учебник том 2 под ред. В.С. Савельева. – М., 2005.

4. 80 лекций по хирургии. Под ред. В.С. Савельева. – М., 2008.

 

9. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПОДГОТОВЛЕНА (откорректирована) проф. Макаровой Н.П.

Обсуждена на заседании кафедры «__» ____________________

 

УЧЕБНОЕ ЗАДАНИЕ

 

Факультет общего лечебного дела

Курс 4,5,6

Семестр 1,2

 

Эмболии

Этиология

В 80-93 % случаев причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца: атеросклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок, бактериальный эндокардит - при которых происходит тромбообразование в левой половине сердца.

Из экстракардиальных эмбологенных заболеваний наибольшее значение имеют аневризмы аорты и ее крупных ветвей, венозные тромбозы при парадоксальных эмболиях.

 

Классификация артериальных эмболийв зависимости от первичного эмбологенного тромботического или иного субстрата:

I. Источник – левая половина сердца:

1. пристеночный тромб, возникший в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии, дилятационная кардиомиопатия;

2. бактериальные вегетации на клапанах при эндокардите;

3. инородные тела;

4. опухоли (миксома).

II. Источник – аорта:

1. склеротические бляшки и пристеночные тромбы;

2. травма с последующим тромбозом;

3. аневризма;

4. инородные тела.

III. Источник – легочные вены:

1. тромбоз;

2. травма с последующим тромбозом;

3. опухоли легкого.

IV. Источник – правая половина сердца:

дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

V. Источник – вены большого круга кровообращения: при наличии дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

 

Классификация острых артериальныхэмболий по локализации:

Ø изолированная;

Ø множественная;

Ø сочетанная;

Ø комбинированная (сочетание изолированной и множественной эмболии);

Ø повторная;

Ø этажная (В.С. Савельев, 1987 г., поражение артерий одной конечности на разных уровнях).

 

Установление причины эмболии является важным моментом, так как судьба больного после эмболэктомии зависит от правильного лечения основного заболевания, которое может осложниться повторной, смертельной эмболией.

 

Этиология

Наиболее частая причина артериальных тромбозов – облитерирующий атеросклероз, при котором отмечаются явные морфологические поражения сосудистой стенки, при которых происходит нарушение ламинарнрго кровотока, сочетающиеся гиперкоагуляцией и снижением фибринолитической активности. Подобное же совместное действие всех трех факторов наблюдается при отморожениях и других облитерирующих заболеваниях артерий, в основе патогенеза которых лежит триада Вирхова.

 

Причины острых тромбозов артерий

Повреждение сосудистой стенки:

1. облитерирующий атеросклероз;

2. артерииты

I. системные аллергические васкулиты:

а) облитерирующий тромбангиит;

б) неспецифический аорто-артериит;

в) узелковый периартериит;

II. инфекционные артерииты;

3. травма;

4. ятрогенные повреждения сосудов;

5. прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.).

Изменение состава крови:

1. заболевание крови

а) истинная полицитемия (болезнь Вакеза);

б) лейкозы;

2. заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.);

3. лекарственные препараты.

Нарушение тока крови:

1. Экстравазальная компрессия.

2. Аневризма.

3. Спазм.

4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.

5. Предшествующая операция на артерии.

Классификация острой ишемии по В.С. Савельеву (1979г.):

Степень ишемии конечности	Основной признак
Ин – ишемия напряжения	Отсутствие признаков ишемии в покое и их появление (усталость, онемение парестезии) при физической нагрузке
I"А"	Признаки ишемии