Строение венозной системы нижних конечностей

Вены нижних конечностей можно разделить на две системы: поверхностную и глубокую, сообщающиеся между собой по средством перфорантных вен.

К поверхностной системе вен относят малую и большую подкожные вены. Большая подкожная вена (БПВ) – самая длинная вена в организме человека. Она собирает кровь от медиальной краевой вены стопы. Вена начинается кпереди от медиальной лодыжки и в конце впадает в бедренную вену на 4 см дистальнее паховой складки. Малая подкожная вена (МПВ) получает кровь от латеральной краевой вены на тыльной поверхности стопы, проходит позади латеральной лодыжки и заканчивается впадением в подколенную вену.

К глубокой системе относят вены, проходящие в сосудисто-нервном пучке и сопровождающие одноименные артерии. На стопе кровь по тыльным плюсневым венам оттекает в передние большеберцовые вены. На подошвенной поверхности стопы подошвенные пальцевые вены дают начало 5 подошвенным плюсневым венам, образующим подошвенную венозную дугу. Кровь из неё оттекает через подошвенную венозную сеть в задние большеберцовые вены. Передние большеберцовые вены лежат спереди от межкостной перепонки голени. Вместе с задними большеберцовыми и малоберцовыми венами они формируют подколенную вену (то есть данная непарная вена формируется из шести вен). Задние большеберцовые и малоберцовые вены расположены в заднем фасциальном пространстве голени, проходят вместе с одноимёнными артериями. Малоберцовые вены впадают в задние большеберцовые. Кроме того, в данные вены открываются синусовидные вены камбаловидной мышцы (латеральные и медиальные). Отличие этих вен в том, что они не имеют клапанов. Подколенная вена идёт до сухожильной щели приводящего канала и переходит в глубокую вену бедра или в бедренную вену. Бедренная вена начинается от сухожильной щели приводящего канала и продолжается до паховой складки. Иногда её сегмент ниже впадения глубокой вены бедра обозначается как поверхностная бедренная вена, а выше – как общая бедренная вена. В бедренную вену выше впадения глубокой вены бедра впадает большая подкожная вена.

Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды диметром до 2 мм, с косым ходом и длиной до 15 см. Большинство из них имеют клапаны, которые обеспечивают однонаправленный ток крови: из поверхностных вен в глубокие. Наряду с перфорантными венами, содержащими клапаны, есть нейтральные (бесклапанные) перфоранты, расположены преимущественно на стопе. Перфорантные вены подразделят на прямые и непрямые. Прямые – сосуды, непосредственно соединяющие глубокие и поверхностные вены (сафено-подколенное соустье, вены Коккета). Непрямые перфоранты (коммуниканты) соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной.

 

Структурные особенности венозного русла

Структурные особенности венозного русла определяют его основную функцию – возврат крови к сердцу. Этой цели подчинены структурные особенности венозной стенки и клапанный аппарат вен.

Венозные клапаны имеются во всех венах и обеспечивают однонаправленный центростремительный ток крови. Клапаны вен обычно двустворчатые и их распределение в том или ином сосудистом сегменте отражают степень функциональной нагрузки. Створки венозных клапанов состоят из соединительнотканной основы, каркасом которой служит отрог внутренней эластической мембраны. Длина створки интактного клапана превышает диаметр вены, поэтому в закрытом состоянии они имеют продольные складки. Венозный клапан является достаточно прочной структурой, выдерживающей давление до 300 мм рт. ст.

Нормальный кровоток по венам осуществляется за счет работы мышечной помпы, присасывающего действия грудной клетки и правых отделов сердца, наличия клапанов.

В настоящее время установлено, что клапан нельзя считать пассивной бессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изме­нениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного давления вторичный характер.

 

Причины развития

Варикозная болезнь вен нижних конечностей – полиэтиологичное заболевание, в генезе которого имеет значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а также беременность.

Роль наследственности в возникновении варикозной болезни не находит однозначного подтверждения. С одной стороны, не менее чем у 25 % больных близкие родственники страдали или страдают одной из форм данного заболевания. Вероятно, это связано с наследованием некоего дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием.

С другой стороны, одним из основных контраргументов наличия генетической предрасположенности является сравнение частоты возникновения варикозной болезни у этнических африканцев и их соплеменников, проживающих в США или странах Западной Европы. У жителей Африки она превышает 0,5 %, а среди эмигрантов достигает 10 – 20 %. Поэтому вывод о превалирующем значении факторов окружающей среды, особенностей образа жизни и питания в патогенезе варикозной болезни может считаться оправданным.

Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м² повышает риск развития заболевания на 33%.Умужчин статистически достоверного влияния ожирения на частоту возникновения варикозной болезни не выявлено.

Образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении заболевания. В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя и сидя. Рабочая деятельность в этих позицияхсущественно повышает частоту варикозной болезни. У мужчин, работающих в вертикальном положении, частота варикозной болезни составляет20,1 %,а при отсутствии длительных статических нагрузок — лишь в 8,3 %. У женщин частота заболевания достигает соответственно 55,6 и 24,3 %. К категориямриска традиционно относят поваров, официантов, хирургов, офисныхработников, парикмахеров.

На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают тесное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых складок, и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление. Высокая частота варикозной болезни виндустриально развитых странах в некоторой мере определяется особенностями питания. Высокая степень переработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и фруктов обусловливают постоянный дефицит в рационе растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к повышению внутрибрюшного давления.

Дисгормональные состояния могут способствовать развитию варикозной болезни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что связано с широким использованием средств гормональной контрацепции, замести­тельной гормональной терапии в период пре- и постменопаузы с целью лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также профи­лактики поздних обменных нарушений. Доказано, что эстрогены, прогестерон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон.

Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни, чем объясняется более частое (в 3 – 4 раза) поражение женщин. Основными провоцирующими моментами в этот период являются увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшинных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время ро­дов. К III триместру беременности происходит достоверное увеличение диа­метра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой подкожной вены уменьшается, но не до исходных величин, что, безусловно, со временем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса. Между тем результаты эпидемиологических исследований не выявили досто­верной связи варикозной болезни с первой беременностью. В подавляющем большинстве наблюдений появившиеся во время беременности расширенные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в дальнейшем никак не проявляются. Лишь вторая и последующие беремен­ности приводят к развитию варикозной болезни у 20 – 30 %женщин. Первые признаки заболевания нередко проявляются уже в I триместре беременности, т. е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной матки еще не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности.

 

Патологическая анатомия

На первом этапе развития варикозной болезни возникает горизонтальный венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен). На втором этапе – вертикальный поверхностный рефлюкс - относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей. На третьем этапе развивается вертикальный глубокий рефлюкс - относительная клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной крови.

В стенке вены выделяют две категории структур – опорные, представленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании внутрисосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их основная функция заключается в поддержании нормальной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздействиях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомышечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии:

ü Лейкоциты в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование ва­рикозной болезни связано с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата происходит на более поздних стадиях.

ü Гистологическое исследование варикозно измененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани.

ü В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тромбообразования с развитием острого варикотромбофлебита.

Теория об артериовенозном шунтировании, как первопричине изменений венознойстенки при варикозной болезни, не нашла достаточного подтверждения. Вместе с тем клинические наблюдения подтверждают возможность появления данного феномена на определенных этапах развития заболевания.

Классификация

У каждого пациента варикозная болезнь носит свои индивидуальные черты, различаясь по времени появления, объему и локализации поражения вен, скорости прогрессирования варикозной трансформации и развитию осложнений.