Диагностика облитерирующих заболеваний

ü Сбор жалоб, анамнеза.

ü Общий осмотр (в положении лежа и стоя).

ü Проведение патологических проб

Ø С-м Ратшоу – больной поднимает вверх руки и производит сгибание и разгибание пальцев. Появление бледности и боли говорит об ишемии верхних конечностей.

Ø С-м Оппеля - больной в положении лежа на спине поднимает ноги, согнутые в коленях до угла 45⁰ и с помощью врача удерживает в таком положении одну минуту. При наличии ишемии врач наблюдает симметричную или асимметричную бледность подошв.

Ø С-м Гольдфлама – в положении лежа на спине больной поднимает обе нижние конечности, слегка согнутые в коленных суставах. При наличии ишемических расстройств возникает быстрая утомляемость.

Ø С-м Самуэльса – как продолжение с-ма Оппеля, но с нагрузкой (сгибательные и разгибательные движения стоп). Врач наблюдает плантарную бледность.

Ø С-м Краковского – долго не исчезающее «белое пятно» после кратковременного сдавления пальца стопы.

Ø С-м Бурденко – больного, стоящего на полу босыми ногами, просят быстро по очереди согнуть ноги в колене. Врач наблюдает за стопами и оценивает интенсивность мраморной окраски.

Ø С-м Панченко – больной, сидя на стуле, поочередно закидывает нога на ногу. Врач фиксирует появление бледной или мраморной окраски на стопах, возникновение субъективных ощущений жжения, чувство «ползания мурашек».

Ø С-м Глинчикова – аускультативно выявляемый систолический шум на любой артерии, имеющей стеноз.

Ø Триада Лериша – высокая перемежающаяся хромата, отсутствие пульса на всех уровнях нижних конечностей, импотенция. Характерна для окклюзионных процессов дистального отдела брюшной аорты.

Ø С-м Такаясу – отсутствие периферического пульса на одной или нескольких артериях верхней конечности.

Ø С-м Казаческу-Куляница – по передней поверхности вдоль всей нижней конечности тупым предметом проводят черту, наблюдая дермографизм. «Обрыв» покраснения четко указывает уровень грубых ишемических расстройств.

 

ü Общеклинические исследования:

Ø ОАК;

Ø ОАМ;

Ø биохимический анализ крови;

Ø коагулограмма;

Ø агрегация тромбоцитов;

 

ü Инструментальные методы обследования:

Ø Оценка макрогемодинамики:

- УЗДС, УЗДГ с измерением ЛПИ (лодыжечно-плечевой индекс);

- Контрастная ангиография (по Сельдингеру, Дос-Сантосу);

- МР-ангиография аорты, подвздошных артерий, артерий нижних конечностей;

- УЗИ сердца

Ø Оценка микрогемодинамики:

- транскутанная оксиметрия;

- лазерная флоуметрия;

- капилляроскопия используется для диагностики болезней периферический сосудов, позволяет судить о состоянии атрериоло-капиллярного кровообращения (спазм – капилляры деформированы, извилисты, стенки нечетко контурируются, ток крови замедлен, неравномерен, фон мутный; атония – капилляры расширены, деформированы, стаз, фон цианотический);

- сцинтиграфия (с меченым альбумином, фибриногеном, таллием 201);

- реовазография – как скринниговый метод диагностики (в основе метода лежит регистрация пульсовых колебаний электрического сопротивления тканей; состоит из двух волн: систолической (артериальный приток крови), диастолический (венозный отток));

- осциллография (это способ определения состояния пульсации магистральных сосудов на определенном уровне конечности; осцилляторный индекс в норме: стопа 4-6 мм, нижняя 1/3 голени 15-25 мм, верхняя 1/3 голени 20-35 мм, плечо 15-25 мм).

 

Лечение

Лечение больных с ХОЗАНК должно быть комплексным.

 

Консервативное лечение

1) дозированная двигательная активность (для тренировки коллатералей);

2) физиолечение;

3) фармакотерапия.

 

Фармакотерапия

1. Антиагреганты:

Цель применения: профилактика тромбообразования и улучшение микроциркуляции.

Препараты: ацетилсалициловая кислота, Тромбо-Асс, кардиомагнил, тиклид, плавикс, клопидогрел.

2. Вазоактивные препараты комплексного действия:

Цель применения: нормализация гемореологии.

Препараты: низкомолекулярные декстраны, сулодексид (Весел-Дуэф), троксевазин, препараты никотиновой кислоты (эндурацин, ксавин, теоникол, ксантинол никотинат).

3. Противосклеротические препараты:

ü статины;

ü антагонисты кальция;

ü перидинолкарбамат;

Статины – основные механизмы действия: гиполипидемическое, противовоспалительное, антиоксидантное, иммуностимулирующее, улучшение функции эндотелия. Препараты: липримар, липантил, мевакор, закор, липобай, эйканол, эйфинол, аллисат, алликор.

Антагонисты кальция - основное действие: гиполипидемическое и угнетение пролиферативных процессов в гладкой мускулатуре сосудов. Препараты: верапамил, коринфар, адалат, кордафен, никардипин.

Перидинолкарбамат – основные механизмы действия: предупреждает отек сосудистой стенки за счет подавления действия брадикинина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, нормализует уровень фибриногена в плазме, препятствует проникновению в сосудистую стенку атерогенных липопротеидов, обладает умеренным гипохолестеринемическим действием. Препараты: продектин, ангинин, пармидин.

4. Антиоксиданты:

Цель применения: предотвращение прогрессирования атеросклероза, основной механизм действия - снижают концентрацию перекисных липидов.

Препараты: витамин Е, витамин С, тиоктовая кислота, альфа-липоевая кислота, тиоктацид, берлитион, цито-мак, дибунол, липоевая кислота, унитиол, эссенциале.

5. Стимуляторы метаболизма:

Цель применения: метаболическое действие (для лечения трофических расстройств).

Препараты: актовегин, солкосерил, витамины группы С, В1, В6.

6. Системная энзимотерапия:

Основные механизмы действия: влияют на реологические свойства крови (снижают вязкость, повышают эластичность эритроцитов, снижают агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, усиливают фибринолиз), снижают содержание холестерина и триглицеридов, оказывают противоотечное действие, снижают процессы атерогенеза.

Препараты: вобэнзим и флогэнзим.

Варианты схем лечения, рекомендуемые профессором В.М. Кошкиным (2002 г.), пациентам с поражениями артерий конечностей в амбулаторных условиях представлены в таблице 2 (см. приложение).

 

Оперативное лечение

Типы операций:

ü реконструктивно-восстановительные:

Ø обходное шунтирование;

Ø протезирование аорты и её ветвей;

Ø эндартерэктомия;

Ø операция переключения артерий;

ü нереконструктивные (паллиативные):

Ø симпатэктомия (поясничная, грудная);

Ø реваскуляризирующая остеотрепанация (РОТ);

ü эндоваскулярные вмешательства:

Ø баллонная дилатация;

Ø стентирование;

ü абляционные - различные виды ампутаций.

 

Характеристика отдельных заболеваний, входящих в группу ХОЗАНК

 

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит проявляется волнообразной динамикой совокупности симптомов наблюдаемых у лиц мужского пола до 45 лет, обязательно приводящей к некрозу пальцев стопы, к ампутации и уменьшению теплопродуцирующей массы тела (Епифанов А. Г.).

 

Патологическая анатомия

Дистрофия стенки артерий с развитием гиперплазии клеток между мышечной оболочкой и эндотелием сосудов, гиперэластозом (образованием ткани, напоминающей грануляционную, которая превращается в соединительную ткань и закрывает просвет сосуда).

Патологический механизм развития:

Ø пролиферация всех слоёв сосудистой стенки иммунно-воспалительного характера;

Ø глубокие нарушения в системе vasa vasorum;

Ø гипоксия артериальной стенки.

Поражаются артерии мышечного типа (подвержены симпатическим влияниям – берцовые артерии, артерии предплечья):

Ø начинается со спазма и закрытия vasa vasorum;

Ø затем – нарушение питания сосудистой стенки и дегенеративные изменения сосуда на большем или меньшем протяжении.

Причины спазма:

ü курение – 1)прямое действие;

2)повышение тонуса симпатического ствола;

3)выброс катехоламинов надпочечниками;

ü охлаждение;

ü стресс;

ü нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Клиника

Из анамнеза обращают на себя внимание следующие признаки:

1. мужской пол;

2. возраст 20-30 лет;

3. наличие профессиональных вредности (холод, вибрация и др.);

4. сопутствующие заболевания;

5. курение;

6. конституционально-наследственные особенности;

7. распространение симптомов снизу вверх.

 

 

Субъективные признаки

ü быстрая утомляемость конечности;

ü боль в пальцах, стопах, подошвах;

ü парестезии;

ü зябкость;

ü низкая перемежающаяся хромота.

Объективные признаки

ü цвет кожи – бледный, багрово-синюшный;

ü нарушение трофики тканей стоп;

ü асимметрия пульса;

ü симптом Оппеля (+);

ü симптом Самуэльса (+).

 

В лечении облитерирующего эндартериита кроме стандартных сосудистых препаратов включаются нестероидные противовоспалительные средства, гормоны, антиоксиданты, десенсибилизирующие, антигистаминные средства.

 

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

Облитерирующий тромбангиит – заболевание, в основе которого лежит патологический воспалительно-пролиферативный процесс, поражающий артерии мышечного типа и поверхностные вены в виде рецидивирующего тромбофлебита. Заболевание имеет злокачественный характер и быстро прогрессирующее течение.

Факторы риска

ü инфекция;

ü ознобления;

ü отморожения;

ü травмы;

ü стрессы;

ü курение;

ü сенсибилизация организма.

 

Классификация

1. По степени регионарной гипоксии:

I – функциональная компенсация;

II – декомпенсация при физической нагрузке;

III – декомпенсация в покое;

IV – некротическая, (деструктивная, гангренозная).

 

2. По течению:

а) острое (злокачественное, генерализованное, встречающееся обычно у молодых);

б) подострое (волнообразное);

в) хроническое (в течение многих лет с длительным периодом компенсации регионарного кровообращения без выраженных обострений).

 

3. Стадии заболевания:

1. Спастическая стадия - наблюдаются невыраженные явления ишемии (онемение, парестезии, волнообразные приливы похолодания и зябкости, беспричинная усталость конечностей, зуд, тяжесть в ногах). Жалобы носят преходящий характер, и больные нередко остаются без врачебного внимания и помощи.

2. Стадия облитерации - характеризуется развитием регионарной ишемии, клинические проявления носят постоянный характер. Основной особенностью стадии облитерации являются стойкие объективные признаки поражения сосудистого русла.

3. Стадия необратимых трофических расстройств.

4. Стадия – гангренозная.

 

Клиническая картина

Соответственно выраженности ишемии конечностей меняется клиническая картина. Сначала обнаруживаются повышенная утомляемость конечностей, чувствительность их к холоду, онемение, дисгидроз, парестезии, в дальнейшем присоединяются явления перемежающейся хромоты и болевой синдром. Нарастают трофические нарушения: уменьшение тургора и эластичности кожи, гипотермия, нарушение потоотделения, изменение цвета и роста ногтей, волос. Часто развиваются паронихии и панариции, наблюдается атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Трофические изменения затрагивают и скелет стопы.

При прогрессировании заболевания развиваются необратимые трофические изменения: вначале поверхностные, а затем глубокие язвы подлежащих тканей, гангрена. Язвы чаще поражают I и V пальцы стопы, не поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровождаются постоянными болями в покое. В этой фазе заболевания наряду с признаками резкой регионарной ишемии обычно возникают симптомы общей интоксикации и септического состояния организма.

 

Дифференциальные признаки

Ø стенозирование артерий носит сегментарный характер;

Ø неспецифическая гиперергическая природа воспаления;

Ø клиника мигрирующего тромбартериита и тромбофлебита;

Ø отек и пастозность конечностей, их цианоз.

 

Лечение больных облитерирующим тромбангиитом включает в себя амбулаторный, стационарный, санаторно-курортный этапы, консервативные и хирургические методы. Следует учитывать форму течения заболевания, стадию, ведущие патогенетические звенья в развитии заболевания. Без этого лечение становится неэффективным и, как правило, заканчивается инвалидизацией больных.

При I (спастической) стадии больные подлежат диспансерному наблюдению. В стационарном лечении они не нуждаются. В комплекс медикаментозных препаратов входят: улучшающие микроциркуляцию – ангинин (продектин), трентал, агапурин; сосудорасширяющие – мидокалм и бупатол, миолитики (но-шпа, папаверин), воздействующие на периферические холинореактивные системы (падутин, андекалин, депокалликреин, прискол, вазоластин); витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂, В₁₅); транквилизаторы, седативные средства, антидепрессанты при психогенных нарушениях. Кроме того, рекомендуется физиотерапия (диатермия на область поясницы, диадинамические токи на область поясницы и стопы), санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нарзанные, хвойно-жемчужно-кислородные ванны, грязевые аппликации на область поясницы), лечебная физкультура.

При II стадии заболевания (облитерирующей) показано стационарное консервативное лечение с тщательным обследованием. Лечение должно быть комплексным, целенаправленным. Оно включает применение всех перечисленных выше медикаментозных средств, к которым следует добавить солкосерил, никошпан, галидор, пипольфен, преднизолон, индометацин (метиндол).

Целесообразно проведение курса внутривенных вливаний реополиглюкина (400 мл ежедневно в течение недели). В стадии стойкой ремиссии – санаторно-курортное лечение.

В III стадии заболевания при выраженных трофических расстройствах и боли в покое лечение следует изменить. Из 3 групп сосудорасширяющих препаратов можно применять только те, которые воздействуют непосредственно на гладкую мускулатуру (но-шпа, галидор, никошпан). Обязательно назначать кортикостероиды и индометацин, дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), ангинин (продектин) или трентал; антикоагулянтная терапия проводится в зависимости от изменений коагулограммы. Показана фибринолитическая терапия, курс внутривенных вливаний реополиглюкина с солкосерилом, витаминами.

В IV (гангренозной) стадии – абляционные операции.

Лечение тромбангиита Бюргера имеет некоторые особенности: с момента появления первых признаков заболевания должно быть направлено на борьбу с аллергическим, воспалительным процессом, явлениями мигрирующего тромбофлебита (см. лечение облитерирующего эндартериита).

Опасность развития ранних тромботических осложнений в артериальном русле вызывает необходимость, помимо применения антиспастических средств, раннего назначения антикоагулянтов непрямого действия и антиагрегантов.