Причины возникновения тромбофлебита

Триада Вирхова:

1. замедление скорости кровотока;

2. изменение сосудистой стенки;

3. изменение физико-химического состава крови.

В подавляющем большинстве случаев острый поверхностный тромбофлебит поражает варикозно расширенные подкожные вены нижних конечностей (варикотромбофлебит) и является осложнением варикозной болезни, либо (в 10 раз реже) посттромбофлебитической болезни.

Тромбофлебит может носить ятрогенный характер,развиваясь после лечебной катетеризации и даже однократной пункции вены.

 

Клиническая картина острого поверхностного тромбофлебита

Ø умеренная локальная боль по ходу вены;

Ø отсутствие отека пораженного сегмента конечности;

Ø признаки местного асептического воспаления по ходу поверхностной вены: уплотнение, болезненность, гиперемия кожи, локальный отек (перифлебит);

Ø умеренное ограничение функции конечности.

Факторы риска венозных тромбоэмболий

Ø Варикозное расширение и/или воспаление вен нижних конечностей,
тазовых вен.

Ø Операции: все ортопедические (особенно эндопротезирование суставов), на органах брюшной полости и малого таза, на магистральных сосудах, а
также нейрохирургические.

Ø Травмы: переломы голени, бедра, таза, размозжение мягких тканей с
гематомами, кровотечения, ожоговая болезнь.

Ø Злокачественные новообразования.

Ø Длительная иммобилизация (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, травмы, тяжелые инфекции).

Ø Медицинские манипуляции: катетеризация вен системы нижней полой вены, повторные переливания крови.

Ø Сердечная недостаточность с нарушениями ритма, отеками ног. Применение диуретиков, обильный неконтролируемый диурез.

Ø Химиотерапия и гормонотерапия (лечение опухолей, климакса,
психотропные химиопрепараты, гормональная контрацепция).

Ø Сахарный диабет, атеросклероз, ожирение.

Ø Беременность, роды.

Ø Тромбофилии (врожденные дефекты различных факторов свертывания
крови и фибринолиза, такие как дефицит антитромбина 3, протеинов С и лейденовская мутация, антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания).

Ø Пожилой возраст.

Ø Предшествующий эпизод тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.

Дифференциальный диагноз

Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит, сле­дует обязательно осмотреть обе нижние конечности, так как возможно двустороннее поражение как поверх­ностных, так и глубоких вен в различных сочетаниях.

Симпто­мы поверхностного тромбофлебита: гиперемия, болезненность и пальпируемый по ходу поверхностной вены инфильтрат — указывают на наличие тромбофлебита. Проводить дифференциальный диагноз прихо­дится с другими патологическими процессами, чаще воспалительного характера, которые локализуются в коже и подкожной клетчатке и сопровождаются из­менениями цвета кожного покрова.

Лимфангит сопровождается ярко-крас­ными полосами на коже в проекции большой подкож­ной вены, позволяет наличие первичного очага инфек­ции (межпальцевые трещины, язвы, раны). Боль по ходу пораженных лимфатических сосудов обычно незначительная, чаще беспокоят зуд и чувство жжения. Плотный шнуровидный тяж в зоне гиперемии при лимфангите не пальпируется. Как правило, увеличе­ны и болезненны регионарные лимфатические узлы. Характерны ознобы, гипертермия выше 39°С.

Рожистое воспаление: острое начало, сопровождающееся внезапным потрясающим ознобом, резким и быстрым повышением температуры до 39-40°С, головной болью, нередко рвотой и даже бредом. Пятно гиперемии имеет неровные, зазубренные или в виде языков пламени края, напоминающие географи­ческую карту. В области покрасневшего участка кожи больной ощущает чувство жара, напряжения и жгу­чей боли. Столь яркие местные проявления и общая реакция не характерны для тромбофлебита, даже ес­ли имеется тромботическое поражение конгломерата варикозных вен. Плотные болезненные тяжи при рожистом воспалении в области гиперемии также не оп­ределяются.

Узловатая эритема: имеются плотные воспалитель­ные инфильтраты размерами от горошины до грецкого ореха. Кожа над ними меняет окраску от синюшной до зеленовато-желтой. Отличить это патологическое со­стояние от тромбофлебита помогает прослеживающий­ся в большинстве случаев инфекционно-аллергический его генез, поскольку оно развивается после перенесен­ных инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарла­тина, глубокая трихофития). Появлению высыпаний предшествует продромальный период. Локализуются узлы при эритеме симметрично, преимущественно по передней поверхности голени вне проекции подкожных вен. Заболевание чаще возникает у подростков и моло­дых женщин, когда значительного расширения подкож­ных вен не наблюдается.

Аллергический дерматит напоминает тромбофлебит местной гиперемией и отеком кожи, но ведущей жало­бой при дерматите служит выраженный кожный зуд и жжение. Боль в области воспаления отсутствует или носит незначительный характер. Возникает дер­матит при местном применении медикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, капель, при контак­те с химическими соединениями, может развиться после укуса насекомого. Шнуровидные тяжи в зоне гиперемии при дерматите не пальпируются.

Аневризматически расширенный приустьевой отдел большой под­кожной вены иногда диагностируется как бедренная грыжа. В обоих случаях в анамнезе у пациентов отмечаются опухолевидные образования ниже проекции паховой связки, исчезающие в положении лежа. Избежать диагностической ошибки помогает внимательный осмотр раздетого больного в вертикальном положении, когда отчетливо проявляется варикозное расширение вен ниже этой зоны на протяжении всей конечности.

 

Лечение поверхностного тромбофлебита

Ниже коленного сустава

ü щадящий двигательный режим;

ü эластическая компрессия;

ü НПВС;

ü дезагреганты;

ü местно: лиотон-1000, троксевазин, индовазин, эскузан, венорутон;

ü магнитотерапия.

 

Выше коленного сустава

ü лечение в условиях стационара;

ü щадящий двигательный режим (возвышенное положение конечности при восходящем эмбологенном тромбозе);

ü операции: кроссэктомия – при восходящей форме поверхностного тромбофлебита;

ü эластическая компрессия;

ü НПВС – аспирин 0,25 таблетки;

ü низкомолекулярные гепарины;

ü дезагреганты;

ü местно: лиотон-1000, троксевазин, индовазин, эскузан, венорутон;

ü магнитотерапия.

Профилактику возникновения тромбофлебита смотри таблицу 13 в приложении.

 

Тромбоз глубоких вен (ТГВ)

Развитие тромбоза возможно на любом участке венозного русла, при этом тромботический процесс может переходить из поверхностной венозной системы (через соустья или коммуникантные вены) в глубокую, и наоборот. Возможно одновременное возникновение тромбоза сразу в нескольких участках венозной системы (такой тромбоз называется биполярным или мультиполярным).

Возможно первичное образование тромбов в синусах икроножных мышц – солеус тромбоз. При первичном поражении глубоких вен голени тромбоз может перейти на подколенную, бедренную вены и подвздошные вены – илеофеморальныйтромбоз – наиболее эмболоопасные тромбы из-за опасности распространения на нижнюю полую вену.

Клиническая картина

Частота встречаемости заболевания среди женщин в 2 раза выше, чем у мужчин.

Клинические проявления ТГВ складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохранённом притоке артериальной крови к конечности.

Клиническая картина острого глубокого венозного тромбоза:

ü незначительный или умеренный болевой синдром (иногда неясной
локализации);

ü отек сегмента конечности (как правило, плотный) с распространением в
зависимости от уровня окклюзии глубоких вен и калибра тромбированной вены;

ü цианоз конечности;

ü усиление кожного венозного рисунка (на 5-7 сутки от начала заболевания);

ü повышение кожной температуры конечности;

ü болезненность икроножных мышц и положительный симптом Хоманса (появление болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы), положительные симптомы Мозеса, Ловенберга, Малера.

Диагностика

Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать ТГВ и ориентировочно определить его локализацию. Обязательно измерение объёма конечностей, выявление патологических симптомов. При физикальном исследовании нельзя определить опасность развития лёгочной эмболии. У значительного числа больных тромботическое поражение вен протекает бессимптомно.

 

Лабораторная диагностика

Определение экспресс-методом избыточного количества фибрин-мономера, продуктов деградации фибрина и фибриногена, уровня D-димера в плазме (D-димер – продукт распада перекрёстно-связанного фибрина). Степень нарастания этого соединения служит маркером внутрисосудистого свёртывания крови. Повышение уровня данного показателя выше 500 мкг/л отмечается почти у всех больных с острыми венозными тромбозами.