Клиническая классификация ХВН (CEAP, 1994)

Класс 0	никаких признаков венозного заболевания при внешнем осмотре и пальпации не обнаружено;
Класс 1	телеангиэктазии или ретикулярные вены;
Класс 2	варикозные вены;
Класс 3	отеки;
Класс 4	кожные проявления, характерные для венозных заболеваний (гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз);
Класс 5	кожные поражения, описанные выше, с зажившей трофической язвой;
Класс 6	кожные поражения, описанные выше, с активной трофической язвой.

Симптомы ХВН

ü тянущие, ноющие боли;

ü тяжесть в нижних конечностях;

ü трофические кожные расстройства;

ü судорожные подергивания мышц ног;

ü др. симптомы, присущие венозной дисфункции.

Терапия и некоторые состояния организма (например, беременность) изменяют клиническую симптоматику.

 

Наиболее частыми жалобами пациентов с патологией вен являются

Ø Наличие телеангиэктазий и отеков голеней и стоп, усиливающихся к вечеру.

Ø Боли, судороги и ощущение ползанья мурашек в икроножных мышцах.

Ø Нарушение чувствительности и похолодание нижних конечностей.

Ø Пигментные пятна на коже голеней.

Ø Постоянное ощущение дискомфорта и усталости.

Диагностика ХВН

ü тщательно собранный анамнез;

ü результаты физикального обследования;

ü инструментальная диагностика:

Ø ультразвуковая допплерография с помощью портативных приборов, предназначенных для аускультации крови по венам, аналогично стетоскопу. В большинстве случаев варикозной болезни это исследование позволяет определить проходимость и выявить клапанную недостаточность венозных сегментов. При наличии трофических язв, подозрении на посттромбофлебитическую болезнь или дисплазию глубоких вен необходимо использование дуплексного ультразвукового сканирования;

Ø различные варианты плетизмографии (фотоплетизмографию, световую и окклюзионную плетизмографию);

Ø чрезкожный мониторинг кислорода и углекислого газа;

Ø лазерная допплерография;

Ø рентгеноконтрастная и радионуклидная флебография.

Дифференциальная диагностика ХВН от острого тромбофлебита

В первом случае тромб образуется в подкожных венах, пальпируемых в виде плотного и болезненного тяжа, кожа над которым становится горячей и гиперемированной. Тромбоз глубоких вен проявляется резким, плотным и болезненным отеком голени или бедра. Кожные покровы при этом приобретают характерную цианотичную окраску. Общим для тромбофлебитов и флеботромбозов является нормальная или повышенная до субфебрильных цифр температура. Описанные состояния определяют необходимость экстренной госпитализации пациентов в специализированные сосудистые отделения.

Дифференциально-диагностические критерии ХВН см. таблицу 8 в приложении.

Принципы лечения

Современное лечение хронической венозной недостаточности должно быть комплексным и базироваться на рациональном сочетании хирургических вмешательств, флебосклерозирующего и компрессионного лечения, а также применения различных фармакологических препаратов (см. таблицу 9 в приложении).

 

Хирургическое лечение

1. Операции:

Ø иссечение варикозно перерожденных подкожных вен,

Ø устранение патологических сбросов крови из глубоких вен в поверхностные,

Ø коррекция клапанного аппарата глубоких вен,

Ø обходное шунтирование окклюзированных венозных магистралей.

2. Склеротерапия.

3. Новые способы хирургических вмешательств, выполняемых с помощью лазеров, радиочастотных генераторов тепла, крио - и механических деструкторов, а также различных имплантируемых эндовазально устройств (стенты, искусственные клапаны вен).

 

Компрессионная терапия

Компрессионная терапия является обязательным компонентом любого способа лечения ХВН и наиболее эффективным методом ее профилактики. Сейчас представлен обширный арсенал средств эластической компрессии, терапевтический эффект которой обусловлен следующими основными механизмами:

ü Снижением патологической венозной «емкости» нижних конечностей, обусловленной компрессией межмышечных венозных сплетений и перфорантных вен.

ü Улучшением функциональной способности относительно недостаточного клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, вследствие чего возрастает скорость кровотока.

ü Возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижением фильтрации в артериальном за счет снижения тканевого давления. Результатом является регресс отека.

ü Увеличение фибринолитической активности крови за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена. Этот механизм очень важен для предотвращения тромботических осложнений ХВН.

 

Фармакологическая терапия

Фармакологическая терапия обеспечивает решение следующих задач:

ü купирование ряда симптомов и осложнений ХВН;

ü подготовка пациентов к радикальному хирургическому лечению;

ü ускорение реабилитации в послеоперационном периоде;

ü профилактика развития и прогрессирования заболевания;

ü повышение качества жизни.

Фармакологическая терапия ХВН должна быть комбинированной и проводиться курсами.

Комбинированная терапия подразумевает сочетанное применение препаратов различного механизма действия, назначаемые парентерально, перорально и местно. В некоторых случаях допускается монотерапия препаратами, обладающими поливалентной активностью.

Лечение следует проводить курсами, продолжительность которых зависит от тяжести заболевания и составляет 2-3 месяца не реже двух раз в год. Промежуток между приемом медикаментов целесообразно использовать для физиотерапевтических процедур или санаторно-курортного лечения. В случае рефрактерных форм ХВН может быть использована непрерывная схема приема поливалентных веноактивных препаратов.

Фармакологические препараты, используемые при ХВН

Базисные средства

ü Венотоники (флебопротекторы): g-бензопирены (флавоноиды), наибольшей популярностью среди которых пользуются препараты на основе диосмина.

ü Непрямые оральные антикоагулянты, представленные производными кумарина и фениндиона.

ü Гепариноиды (сулодексид, пентозан полисульфат, дерматан сульфат и др.)

ü Генно-инженерные аналоги гирудина – лепирудин и данапароид.

ü Тромбоцитарные дезагреганты (низкомолекулярные декстраны, дипиридамол, пентоксифиллин).

Адъювантные препараты

ü Антибактериальные и противогрибковые средства.

ü Антигистаминные препараты.

ü Калийсберегающие диуретики.

ü Нестероидные противовоспалительные препараты.

ü Пероральные энзимы представляют собой смесь очищенных ферментов растительного и животного происхождения (бромелаины, папаин, панкреатин, трипсин, амилаза, липаза, химотрипсин и др.).

ü Препараты на основе простагландина PgE₁.

ü Депротеинизированные дериваты крови телят.

 

В программу лечебных мероприятий также входят:

Ø топические лекарственные средства (мази и гели);

Ø физиотерапия;

Ø рациональная организация труда и отдыха;

Ø лечебная физкультура.

 

Тактика лечения

Консервативная терапия

I. На ранних стадиях применяют антикоагулянты для поддержания легкой гипокоагуляции: низкомолекулярные гепарины – клексан 3 месяца. Клексан не требует постоянного контроля времени свертывания крови. Постепенно переводят на непрямые антикоагулянты: синкумар, омефин, пелентан, варфарин. Эти препараты требуют контроля ПТИ 1 раз в неделю (кроме варфарина), назначаются пожизненно с целью профилактики ретромбоза и стабилизации реканализации.

II. Дезагреганты: аспирин ¼ таблетки на ночь, кардиоаспирин по таблетке, курантил, тиклид, эскузан.

III. Венотоники: троксевазин, венитон, венорутон, детралекс, гинкор-форте, циклотрифорт, гливенол, троксерутин, омбвенол, эскузан.

IV. Препараты, воздействующие на микроциркуляцию: трентал, трентал-400, агопурин, ангинин. Каждый препарат назначается курсом по 3 месяца, а затем его заменяют на другой.

V. Препараты, воздействующие на реологию: реополиглюкин, реомакродекс, гемодез, неокомплексан, вобэнзим, орлогемзин (препарат действует на иммунную систему, оказывает ферментативное действие, обладает противовоспалительным, противоотечным действием, работает как дезагрегант, повышает фибринолитическую активность крови).

VI. Препараты никотиновой кислоты: 1% раствор никотиновой кислоты, ксантинола никотинат, ксавин, никошпан, теоникол, эндурацин (per os – пролонгированное действие).

VII. Нестероидные противовоспалительные препараты: реопирин, диклофенак, бутадион, пирантол, бруфен, индометацин, ортофен.

VIII. Препараты семени льна: линетол по 100 мл во флаконе. Препарат обладает легким антикоагулянтным действием, активирует фибринолиз.

IX. Физиотерапевтические методы: электрофорез с гепарином, новокаином, аспирином – М на ранних стадиях) должны применяться не раньше года. Также магнито- и лазеротерапия, ДДТ, бромные, йодные и сероводорожные ванны.

X. Фитотерапия: брусника, толокнянка, зверобой (содержит рутин, который снижает проницаемость стенок вен), клюква.

 

Хирургическое лечение

Показано при сформировавшейся варикозной форме при наступившей реканализации глубоких вен. Операция: флебэктомия с обязательным вмешательством на коммуникантах.

Способы

1. по Коккету (надфасциальная перевязка коммуникантов);

2. по Линтону (субфасциальная);

3. по Фельдеру (доступ по задней поверхности голени), но этот метод травматичный;

4. эндоскопический метод обработки коммуникантных вен через разрезы по 3-4 см, используя набор крючков с лампочками на концах.

 

Посттромботическая болезнь

Посттромботическая болезнь – патологический симптомокомплекс, развивающийся после перенесенного тромбоза глубоких вен.

 

Патогенез

Тромбоз глубоких вен оставляет их функционально и анатомически неполноценными, т.к. даже при применении самых современных средств тромбы полностью рассасываются редко. Ретракция сгустка происходит под влиянием лечения или даже без него, а также частичная реканализация и рассасывание, но иногда реканализация неполная, оставшийся тромб припаивается к стенке вены, прорастает фибробластами (происходит частичная организация тромба). В этот процесс вовлекаются преимущественно клапаны как более нежные структуры, происходит их деформация вплоть до полного разрушения, вена становится бесклапанной. Такой процесс развивается у 95-100% больных, перенесших тромбоз глубоких вен. Процесс реканализации и прорастания фибробластами занимает 40 дней.

Формирование ПТБ происходит на протяжении 1,5-2 лет, формирование путей коллатерального оттока крови также в течение 1,5-2 лет. Если нет достаточного коллатерального оттока, то наступает стадия осложнений. Ниже места тромботической окклюзии развивается венозный стаз, лейкоциты начинают фиксироваться к эндотелию капилляров, вен (особенно в нижней трети голени). Затем лейкоциты мигрируют в ткань за пределы капилляров и выделяют лейкотриены, цитокины, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты, что дает начало паравенозным изменениям в мягких тканях, возникают трофические расстройства. В мягкие ткани начинает выпадать белок, пропотевают через стенку сосуда эритроциты (в нижней трети голени), возникают условия для трофических расстройств – сначала уплотнения, дерматиты, гиперпигментация, фиброз в паравенозной клетчатке и окружающих мягких тканях и в конце трофические язвы.

Присоединяются нарушения лимфооттока (т.к. лимфатические сосуды сопровождают вены) – лимфатические сосуды вовлекаются в фиброз, возникает лимфостаз, а значит и увеличение отека, нарушается работа мышечной помпы. Могут возникать лимфангоиты, лимфадениты, поверхностные венозные тромбозы. При ПТБ страдает система гемостаза – часто наблюдается гиперкоагуляция, а значит, возникают поверхностные тромбофлебиты и свежие ретромбозы глубоких вен. Клиника зависит от калибра вен, подвергшихся глубокому тромбозу (чем больше диаметр пораженной вены, тем тяжелее течение заболевания). Илиофеморальные тромбозы в 100% случаев оставляют после себя ПТБ, тромбоз подколенной вены оставляет после себя тяжелую ПТБ с максимальными проявлениями в области голени. ПТБ с меньшими проявлениями развивается при тромбозе вен голени (т.к. они парные), при тромбозе нижней полой вены развивается ПТБ обеих нижних конечностей. 40% больных с ПТБ инвалидизируется.