Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.
Мелкоочаговый ИМ - это возникновение у больных ИБС мелких очагов некроза сердечной мышцы, хар-ся более легким по сравнению с крупноочаговым ИМ течением. Крупноочаговый ИМ- острое заболевание, возникающее при развитии в сердечной мышце крупноочагового некроза вследствие окклюзии атеросклеротически измененной одной или нескольких венечных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой. В течении крупноочагового инфаркта миокарда выделяют несколько периодов: 1) острейший (от развития ишемии сердечной мышцы до некроза), от 30 минут до 2 часов; 2) острый период (образование участка некроза и миомаляции), от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется; 3) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной), до 4-5-й недели от начала заболевания; 4) послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования), до 3-6 месяцев. Подострый период на ЭКГ: Сегмент ST изоэлектричен, в грудных отведениях может быть несколько приподнят; "застывший", приподнятый сегмент - подозрение на аневризму, формируется отрицательный зубец Т и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q (QS). В подостром периоде инфаркта миокарда возможны следующие осложнения: 1. Хроническая недостаточность кровообращения, 2. хроническая аневризма сердца, 3. тромбоэмболические осложнения, 4. постинфарктный синдром (синдром Дресслера). Аневризма сердца - осложнение распространенного трансмурального ИМ - представляет собой распространенное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. В подостром периоде аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Часто полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, которые могут явиться причиной тромботических осложнений. В результате потери сократительной способности значительного участка сердечной мышцы при аневризме нарушается кровообращение. Соп. признаками явл. предшествующая ИМ арт. гипертония, повторные ИМ, упорная, не поддающаяся терап. лечению застойная СН. Осн. клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, синюшностью, развитием застойных явлений в малом круге, появлением приступов серд. астмы с переходом в отек легкого.
Тромбоэмболические осложнения. Причиной являются аневризмы сердца с пристеночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникновением тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза. Тромбоэмболии наиболее часто локализуются в системе легочной артерии. ТЭЛА ствола легочной артерии приводит в большинстве случаев к смертному исходу. В течение первых суток после ТЭЛА мелких ветвей развивается картина инфаркта легкого. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для оперативного лечения нужен точный топич. диагноз. Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приводит к острому нарушению проходимости соответствующих крупных сосудов с появлением острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, развивается гангрена конечности.
Вопрос 96. Синдром слабости синусового узла, варианты, диагностика, неотложные меропрятия. Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусовогоузла, синдром Шорта) – это клинико–электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА– узлу. В их число входят:
б) отсутствие электрической и механической активности (остановка) предсердий при сохранении автоматизма СА–узла, продолжающего контролировать возбуждение АВ– узла и желудочков. Такая картина наблюдается при выраженной гиперкалиемии (>9–10 мм/л), когда появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен получил название синовентрикулярного проведения; 8. Синдром брадикардии/тахикардии (синдром тахи/бради). При этом варианте происходит чередование редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии. Вопрос 97. Фибрилляция предсердий. Понятие. Причины, варианты, клинико-ЭКГ-критерии, диагностика, терапия. ФП — несогласованное возбуждение отдельных волокон предсердий с частотой 350–600 в минуту вследствие процесса microreentry, который сопровождается выпадением механической систолы предсердий и приводит к неправильному и, как правило, частому ритму желудочков. КЛАССИФИКАЦИЯ Согласно принятой в 2001 г. клинической классификации ACC/AHA/ESC выделяют: •пароксизмальную ФП (длится не более 7 дней, спонтанно купируется); •персистирующую (устойчивую) ФП (длится более 7 сут, может быть купирована только с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии); •постоянную ФП, которая не поддаётся устранению. Выделяют также впервые возникшую и рецидивирующую ФП. Если эпизоды ФП любой формы повторяются, такой вариант аритмии называется рецидивирующим. ЭТИОЛОГИЯ Выделяют преходящие причины ФП, которые не приводят к развитию устойчивых форм (гипокалиемия, анемия, ТЭЛА, открытые операции на сердце), и действующие длительно (встречаются чаще, ведут к развитию всех форм ФП): •АГ (при наличии гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ); •ИБС (имеют значение снижение сократительной и диастолической функции ЛЖ, митральная регургитация; первый пароксизм ФП может быть проявлением ИМ); •врождённые и приобретённые пороки сердца (особенно митральные; следует помнить о возможности активного ревмокардита); •кардиомиопатии (в первую очередь ДКМП); •амилоидоз (в том числе изолированное поражение предсердий в старческом возрасте); •гемохроматоз (ФП сочетается с АВ-блокадами, желудочковыми аритмиями); •мио- и перикардиты, в том числе хронические (ФП может быть единственным проявлением); в рамках диффузных болезней соединительной ткани; •инфекционный эндокардит (в том числе с иммунокомплексным миокардитом); •гипертиреоз, в том числе амиодарониндуцированный; гораздо реже — феохромоцитома; •алкогольная миокардиодистрофия (в том числе без дилатации камер сердца); •другие миокардиодистрофии: дисгормональная, лучевая, химиотерапевтическая и т.д.; •пролапс митрального клапана (непосредственную роль играет митральная регургитация); •хроническое лёгочное сердце; •опухоль сердца (миксома, ангиосаркома и др.); •«спортивное сердце»; •синдром сонного апноэ (имеют значение вагусный рефлекс, лёгочная и системная гипертензия, гипоксия), ожирение (возрастание ИМТ на 1 единицу приводит к увеличению относительного риска ФП на 4%); •синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (появление ФП — абс. показание к операции); •синдром Бругада. При отсутствии названных причин ФП расценивается как идиопатическая (частота около 10–30%). Эта форма распадается на различные патогенетические варианты: • катехоламинзависимая ФП (несколько чаще страдают женщины, ФП возникает днём, при физической и эмоциональной нагрузке, после употребления чая, кофе, алкоголя; ей могут предшествовать учащённое сердцебиение, экстрасистолия; сопровождается потливостью, внутренней дрожью, подъёмом АД, похолоданием конечностей, тошнотой; может заканчиваться учащённым мочеиспусканием); •вагусиндуцированная (чаще страдают мужчины среднего возраста, отмечена провоцирующая роль алкоголя, ФП возникает ночью на фоне брадикардии); нередки смешанные формы; •генетические формы ФП (дефекты генов белков калиевых каналов, коннексина 40); •ряд больных с идиопатической ФП не подпадает ни под одну из этих категорий. ПАТОГЕНЕЗ В основе ФП лежит процесс microreentry, возникающий при наличии критической мышечной массы и патологического субстрата (фиброз, воспаление, растяжение кардиомиоцитов), который сопровождается неоднородностью проведения импульса по предсердию; ФП приводит к дополнительному ремоделированию предсердий (изменения в экспрессии Са-каналов, межклеточных контактов, миолиз). Важным показателем готовности предсердия (преимущественно левого) к развитию и поддержанию ФП служит его величина (линейные размеры, объём). По мере формирования субстрата роль триггера (импульсации из устьев лёгочных вен, других зон) снижается. Отсутствие «предсердной добавки», тахикардия и аритмия ведут к снижению сердечного выброса, вторичной дилатации камер сердца, к тромбообразованию (преимущественно в ушке ЛП) с тромбоэмболиями в сосуды большого круга кровообращения, в том числе нормализационными (вскоре после трансформации ФП в синусовый ритм). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При пароксизмальной ФП больные жалуются на внезапные приступы учащённого неритмичного сердцебиения длительностью от нескольких минут до нескольких суток, одышку, боли в грудной клетке, головокружение, слабость, подъём или снижение АД, изредка —синкопе (вследствие выраженной тахи- или брадиаритмии либо паузы «на выходе» из приступа). Обстоятельства возникновения пароксизма позволяют отнести ФП к катехоламин- или вагусзависимому типу. Вагусными пробами ФП не купируется. При постоянной или персистирующей форме ФП неритмичное сердцебиение возникает или усиливается при нагрузках, обычно сопровождается одышкой, может восприниматься как перебои в работе сердца. В покое больной может полностью утрачивать ощущение аритмии и считать ритм нормальным, что затрудняет определение давности последнего эпизода ФП. Ведущие синдромы в клинике: •синдром сердечной недостаточности; •тромбоэмболический синдром (может стать первым проявлением ФП). ДИАГНОСТИКА В анамнезе обращают внимание на случаи ФП и заболеваний сердца у родственников, нарушения в гинеколог. сфере, совпадение сроков появления ФП с периодом климакса, перенесённой инфекцией, на хронические заболевания ЛОР-органов, щитовидной железы, эрозивно-язвенные заболевания ЖКТ, аллергические реакции. Учитывают давность возникновения первого эпизода ФП, предшествовавшие и сопутствующие нарушения ритма и проводимости, длительность предшествовавших пароксизмов, их циркадный ритм, переносимость и способы их купирования, электроимпульсная терапия в анамнезе, поддерживающая антиаритмическая и урежающая ритм терапия, приём антикоагулянтов и антиагрегантов, геморрагические и тромбоэмболические осложнения. При наличии на момент осмотра ФП её диагностируют с помощью пальпации пульса. Аускультация сердца позволяет точно определить ЧСС за минуту, выявить дефицит пульса (отражает гемодинамическую неэффективность ФП). Обращает на себя внимание меняющаяся громкость I тона. В периоды между пароксизмами ФП оценивают частоту синусового ритма, число экстрасистол. Показаны проведение общего анализа крови (Hb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, маркёров воспаления, в том числе C-реактивного белка, сердечных тропонинов Т или I, антител к миокарду, кардиотропным вирусам, стрептококкам. Обязательно определение уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона. Во время пароксизма или при постоянной форме ФП диагноз ставят с помощью стандартной ЭКГ по сочетанию следующих признаков: •отсутствие зубцов Р; •нерегулярный ритм желудочков (полностью различные между собой интервалы R–R); •волны фибрилляции ff (лучше всего различимы в отведении V1, но видны не всегда). По величине периода (обратного частоте) выделяют волны ff малых (0,12–0,14 с), средних (0,15–0,17 с) и крупных периодов (0,18 с и более), по амплитуде: крупные (≥2 мм), средние и мелкие (<1 мм), которые чаще всего свидетельствуют о неревматической этиологии ФП или выраженном фиброзе предсердий (чем чаще волны ff, тем хуже они проводятся через АВ-соединение). Выделяют бради- (<60 в минуту), нормо- (60–80 в минуту) и тахисистолический (>80 в минуту) варианты ФП, кот. часто меняют друг друга. ФП с выраженной, относительно ритмичной тахиаритмией (ЧСС 150–200 в минуту) характерна для алког. интоксикации, гипертиреоза, синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта. При развитии на фоне ФП полной АВ-блокады (синдром Фредерика) волны ff сочетаются с правильным желудочковым ритмом. Для идентификации волн ff можно использовать чреспищеводную запись ЭКГ. При подозрении на пароксизмальную ФП и при отсутствии ЭКГ, записанных во время приступа, проводят (до назначения антиаритмических средств) холтеровское мониторирование; ЭхоКГ (всем больным), чреспищеводную ЭхоКГ (исключение тромбоза предсердий), рентгенографию органов грудной клетки, спирографию, сцинтиграфию, нагрузочные тесты, КТ сердца (анатомия лёгочных вен), МРТ, КАГ (при наличии других симптомов ИБС), биопсию миокарда, сомнографию. Всем больным перед назначением антикоагулянтов/антиагрегантов проводят ФГДС. ЛЕЧЕНИЕ Во всех случаях, когда это возможно, следует стремиться к проведению этиотропного и патогенетического лечения. Существуют две принципиальные стратегии в лечении ФП: •стратегия контроля ритма: восстановление синусового ритма с последующей профилактикой рецидивов аритмии при помощи постоянной медикаментозной антиаритмической терапии или методов катетерной аблации; •стратегия контроля ЧСС: сохранение ФП (отказ от восстановления синусового ритма) с достижением адекватного урежения ЧСС и постоянной полноценной антикоагулянтной терапией.
Рис. 18-3. Выбор тактики лечения при рецидивирующей пароксизмальной ФП Рис. 18-4. Выбор тактики лечения при рецидивирующей персистирующей ФП При постоянной форме ФП единственной оптимальной тактикой лечения является тактика контроля ЧСС. При всех формах ФП необходимо проведение профилактики тромбоэмболических осложнений. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ •впервые возникший пароксизм ФП; •пароксизмальная форма ФП длительностью менее 48 ч, не поддающаяся медикаментозной кардиоверсии на догоспитальном этапе; •пароксизмальная форма ФП длительностью менее 48 ч, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (>150 в минуту), острыми расстройствами гемодинамики (артериальная гипотензия, сердечная астма, отёк лёгких) или выраженной коронарной недостаточностью (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ); •пароксизмальная форма ФП длительностью более 48 ч и персистирующая форма ФП вне зависимости от ЧСС, наличия либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Цель госпитализации - решение вопроса о целесообразности восстановления синусового ритма и подготовка к нему; •постоянная форма ФП, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (>150 в минуту), острыми расстройствами гемодинамики (артериальная гипотензия, сердечная астма, отёк лёгких) или выраженной коронарной недостаточностью (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Цель - коррекция мед. терапии; •наличие тромбоэмболических и геморрагических осложнений. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Медикаментозное лечение пароксизмальной формы ФП Купирование пароксизма ФП. Выбор антиаритмического препарата зависит от характера основного заболевания, длительности существования ФП, наличия либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Для медикаментозной кардиоверсии могут использоваться либо антиаритмические препараты с доказанной эффективностью, относящиеся к I (флекаинид, пропафенон) или к III (дофетилид ибутилид, нибентан, амиодарон) классу, либо так называемые «менее эффективные или недостаточно изученные» антиаритмические препараты I класса (прокаинамин, хинидин). Нельзя использовать сердечные гликозиды и соталол.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 530; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.165.246 (0.091 с.) |