Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия.




ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия.



Гипокалиемия –это заболевание, вызванное недостатком калия в организме человека (с греч. hypo- + калий + греч. haima кровь). Характеризуется гипокалиемия стойким понижением концентрации ионов калия в плазме, ниже уровня 3,5 ммоль/л и внутриклеточном дефиците, менее 40 ммоль/л. В норме концентрация в плазме крови человека калия составляет от 3,5 до 5,5 ммоль/л.
Около 98% калия в организме распределено в клетках, а в жидких средах находится только 2% калия. Особенно большие запасы калия содержатся в мышцах и печени. За сутки человек теряет 1–1,5 ммоль/кг калия, который в основном выводится почками (90%), а оставшаяся часть (10%) с потом и калом. Диагностика гипокалиемии.Гипокалиемия диагностируется при уровне К в плазме менее 3,5 мэкв/л. Если причина не очевидна из анамнеза (например, прием препаратов), необходимо дальнейшее обследование. После исключения ацидоза и других причин перехода К внутрь клеток измеряется 24часовой уровень К в моче. При гипокалиемии секреция К обычно меньше 15 мэкв/л. Внепочечная потеря К или уменьшение его поступления с пищей наблюдаются в случаях хронической необъяснимой гипокалиемии, когда почечная секреция К < 15 мэкв/л. Секреция > 15 мэкв/л свидетельствует о почечных причинах потери К. Необъяснимая гипокалиемия с повышенной почечной секрецией К и гипертензией предполагает альдостеронсекретирующую опухоль или синдром Лиддла. Гипокалиемия с повышенной почечной потерей К и нормальным АД предполагает синдром Бартера, однако также возможны гипомагниемия, тайная рвота и злоупотребление диуретиками.На ЭКГ регистрируются увеличение амплитуды и ширины зубца P, небольшое возрастание интервала PR, расширение комплекса QRS (+20 мсек), повышение амплитуды зубца U, снижение зубца Т и сегмента ST. Причины. Недостаточное поступление:Парентеральное питание. Анорексия. Трансклеточный переход. Симпатомиметики (добутамин, тербуталин). Симпатикотония (стресс, ишемия миокарда). Алкалоз. Введение глюкозы (лечение гипогликемической комы). Инсулин. Гликозиднаяинтоксикация.АлкогольнаяИнтоксикация. Гиперальдостеронизм. Регидратация. Бикарбонат натрия. Период заживления тканей после ожогов и травм. Почечные потери: Диуретики.Глюкокортикоиды. Полиурия (острая почечная недостаточность). Почечный канальцевый ацидоз. Рвота (метаболический алкалоз, гиповолемия). Гипервентиляция. Цирроз печени. Внепочечные потери: Диарея (1 л водянистого кала содержит 50–100 ммоль калия). Рвота. Клиника. В случае выраженного дефицита калия (гипокалиемия <2,5 ммоль/л) появляются симптомы Аритмии: Предсердная тахикардия, ЖТ, включая двунаправленно–веретенообразную, ФЖ,АВ диссоциация, желудочковая и предсердная экстрасистолия. Кардиальные симптомы: Артериальная гипотензия, асистолия. Мышечные симптомы: Мышечная слабость, спазм мышц ног, слабость дыхательной мускулатуры, Гастроэнтерологические симптомы: Запоры, непроходимость кишечника (парез). Общие симптомы: Слабость, апатия или раздражительность, чувствительность к холоду, жажда. Лечение: Оценка дефицита калия. Для определения дефицита калия используют оценку калиемии, которая в норме составляет 3,5–5,0 ммоль/л. Однако уровень калия в плазме далеко не в полной мере отражает содержание калия в организме, особенно его внутриклеточную концентрацию – калигистию. Например, при выраженной гипокалигистии, в случае диабетического кетоацидоза, калиемия может быть нормальной за счет выхода калия из клеток. Показано, что при очевидной потере калия и нормальном уровне калиемии дефицит калия может составлять до 200 ммоль. Технические ошибки, такие как наложение жгута при пункции вены или длительное хранение крови, способствует выходу калия из эритроцитов и повышению калиемии. Несмотря на ненадежность определения содержания калия в организме по калиемии, этот показатель широко применяется для ориентировочной оценки выраженного дефицита калия.
Считают, что при уровне калиемии 3 ммоль/л дефицит калия составляет около 350 ммоль, при уровне 2.5 ммоль/л – 470 ммоль, а при уровне 2 ммоль/л – 700 ммоль. Применение К-содержащих препаратов (панангин, аспаркам. Содержание калия 1 ммоль в 1 таблетке или драже, 2,5 ммоль в 10мл. Калия хлорид 13,5 мммоль в 1г порошка. 13,2 ммоль в 10 мо 10% р-ра). Восполнение дефицита калия не должно осуществляться в один день, поскольку это может привести к осложнениям при введении большого количества хлорида калия. Если осуществляется парентеральное питание, то нужно учесть суточную потерю калия в 80–100 ммоль. Проводя инфузию раствора хлорида калия нужно помнить о местном прижигающем действии препарата с формирование флебитов и склерозирующий эффект. Для уменьшения побочных эффектов можно подогреть раствор до 37%, снизить концентрацию, а также вводить в разные вены. Основную опасность лечения препаратами калия представляет способность концентрированного раствора калия вызвать асистолию. При бессимптомном или малосимптомном дефиците калия применяют диету с повышенным содержанием калия (картофель сушеный, фасоль, курага, морская капуста). Используются также заменители поваренной соли, содержащие 7–14 ммоль калия в 1 г, или препараты калия. Суточная доза дополнительного калия обычно составляет 30–60 ммоль. Порошки хлорида калия нужно запивать стаканом воды или фруктового сока, поскольку хлорид калия обладает раздражающим действием. В случае непереносимости пероральных препаратов используют внутривенное капельное введение. При калиемии >2,5 ммоль/л и отсутствии изменений на ЭКГ используют раствор в концентрации 30 ммоль/л. Для получения раствора такой концентрации нужно 15 мл 7,5% хлорида калия развести в 485 мл 5% глюкозы. Скорость введения калия обычно составляет 10 ммоль (330 мл) в час. Обычно в сутки вводят около 60–90 ммоль калия (2–3 л). При калиемии 2,5–2,0 ммоль/л, изменениях на ЭКГ и наличии тахиаритмии или других симптомов, в связи с опасностью состояния рекомендуется более интенсивная корригирующая терапия. Применяют растворы повышенной концентрации калия – 60 ммоль/л. Для получения раствора такой концентрации нужно 30 мл 7,5% хлорида калия развести в 470 мл 5% глюкозы. Концентрированные растворы калия вводят только в периферические вены во избежание кардиотоксического эффекта (асистолия). Скорость введения калия составляет 40–60 ммоль (660–990 мл) в час. Требуется постоянный мониторинг ЭКГ и определение содержания калия в плазме через каждые 4 ч. Обычно в сутки вводят 90–150 ммоль калия (1,5–2,5 л).
При калиемии <2,0 ммоль/л или тяжелой аритмии (двунаправленно–веретенообразная ЖТ, ФЖ) рекомендуют увеличить скорость введения калия до 80–100 ммоль/ч при концентрации раствора 60 ммоль/л. Однако в этом случае придется вводить 1,3–1,7 л раствора в час под контролем ЦВД, что может быть опасно, особенно при левожелудочковой недостаточности. По–видимому, можно увеличить концентрацию раствора калия до 90 ммоль/л и, соответственно, уменьшить инфузию до 0,9–1,1 л/ч. При угрожающей жизни калиемии применяют в начале лечения в качестве растворителя изотонический раствор, а не раствор глюкозы.

 


Криз при феохромацитоме, особенности клиники, диагностики, неотложная терапия

Клиника

Ведущий клинический признак феохромоцитомы — пароксизмальная гипертензия, кризы которой возникают на фоне нормального или повышенного АД. Катехоламиновые кризы могут быть редкими (1 раз в несколько месяцев) или очень частыми (25-30 раз в сутки). Кризы, вызванные выбросом адреналина, длятся не более 5-10 мин, поскольку адреналин разрушается быстро; гипертензия вследствие избытка норадреналина продолжается часами и даже сутками. Как правило, приступы развиваются быстро, а проходят медленно

Вначале приступа ощущается сердцебиение и нехватка воздуха. Опосредуемый α‑адренорецепторами спазм периферических сосудов обусловливает похолодание и влажность кистей и стоп, а также бледность лица. Возрастание сердечного выброса (b-адреностимуляция) и сужение сосудов приводят к резкому повышению АД. Уменьшение теплопотерь и ускорение обменных процессов могут вызвать лихорадку и приливы и увеличить потоотделение. Тяжелые и длительные приступы могут сопровождаться тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, болями в груди и животе, парестезиями и судорогами. Часто после приступа остается сильная усталость.

Поражение сердечно-сосудистой системы является одним из основных клинических признаков и наиболее частой причиной смерти у больных феохромоцитомой.

Изменения, вызванные избытком катехоламинов, проявляются расстройством обмена в сердечной мышце. На ЭКГ можно отметить признаки некорокарогенных некрозов миокарда, существует термин «катехоламиновый миокардит».

Наиболее частыми неврологическими симптомами гиперкатехо-ламинемии являются головная боль, тяжесть в голове, особенно в затылочной области, при тяжелых кризах возможно кровоизлияние в головной мозг. Возможны даже психические нарушения.

Диагностика

Основной диагностический критерий феохромоцитомы — повышенный уровень катехоламинов в моче или плазме. Самый надежный показатель — повышенный уровень метанефринов (метанефрина и норметанефрина — продуктов метилирования адреналина и норадреналина) в суточной моче. У больных феохромоцитомой в 95% случаев уровень метанефринов повышен. Особенно информативно определение метанефринов в разовой порции мочи, взятой сразу после криза. Вместо метанефринов может быть определено количество катехоламинов и конечного продукта метаболизма адреналина и норадреналина — ванилилминдальной кислоты (ВМК) в суточной моче или в 3-часовой порции мочи, собранной сразу после гипертонического криза.

В диагностике феохромоцитомы применяются и фармакологические пробы, блокирующие периферическое вазопрессорное действие катехоламинов. Проба с тропафеном: вводят в вену 1 мл 1% раствора тропафена; при феохромоцитоме через 1 мин систолическое давление снижается на 30-40 мм Hg., а диастолическое — на 20-25 мм Hg. Проба с фенпюламином: 5мг фентоламина вводят в вену или в мышцу; проба положительна, если через 2 мин систолическое давление снижается на 30-35 мм Hg., а диастолическое — на 20-25 мм Hg. У больных с гипертензией другой этиологии колебания АД при проведении проб менее выражены

Лечение

Поднимают головной конец кровати под углом 45° для ортостатического снижения АД, затем вводят внутривенно 5 мг a-адреноблокатора фентоламина (5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъекций), затем повторяют введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД. Вместо фентоламина можно использовать a-адреноблокатор тропафен, который вводят внутривенно струйно медленно в дозе 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора). В дополнение к основной терапии можно применять дроперидол внутривенно или внутримышечно (1 мл 0,25% раствора). Можно также вводить внутривенно капельноа-b-адреноблокатор лабеталол: 2 мл 1% раствора. Гипотензивные средства другого механизма действия обычно не эффективны.





Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.239.242.55 (0.011 с.)