Тэла, причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Факторами риска возникновения ТЭЛА являются все состояния, предрасполвгающие к тромбозу вен:

1. Длительный постельный режим 2. Пеослеоперационный период 3. Сердечная недостаточность 4. Ожирение 5. Злокачественные опухоли 6. Прием эстрогенов

7. Беременность.Смертность от ТЭЛА во время родов составляет 1,5-2,7 на 100000.

8. Тромбоцитоз после спленэктомии 9. Преклонный возраст 10. Тромбоэмболические заболевания в анамнезе

11. Тромбофилии.Наиболее часто причиной венозного тромбоэмболизма (тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА) является тромбофилия - врожденная предрасположенность к возникновению венозного тромбоэмболизма. Наиболее распространенные формы тромбофилии это:

• Дефицит протеина С

• Дефицит протеина S

• Резистентность к активированному протеину С (мутация LIEDEN)

• Дефицит антитромбина III

• Дефект протромбина (G 20210 А)

• Гипергомоцистеинемия (мутация гена метиленгидрофолатредуктазы и др.)

Патогенез:

Ументьшение площади поперечного сечения сосудов, отходящих от легочного ствола - основной механизм. В результате увеличиваектся сопротивление сосудов малого круга кровообращения, развиваются легочная гипертнезия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия. Снижается сердечный выброс и артериальное давление. Наличие и вырадженость всех этих последствий зависят от размера тромьа и функциональных резервов сердца. В отсутствие сердечно - легочной патологии ументшение площади сечения легочных сосудов на 25% не влечет за собой особых последствий.

Сердечный выброс не изменяется или увеличивается, пока площадь поперечного сечения составляет 50 % от нормы.

Вентиляция неперфузируемых участков легких приводит к гипоксемии и нарушениям ритма сердца. При недостаточности коллатерального кровотока по бронхиальным артериям может возникнуть инфаркт легкого (осложняет около 10% ТЭЛА).

Действие гуморпальных факторов: не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия небольшой ветви легочной артерии может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Тромбоциты, оседающие на поверхности свежего тромба, высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие вещества, вызывающие сужение легочных сосудов и просвета бронхов

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

I) по локализации:

1. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, которая чаще бывает с двух сторон или справа и никогда не приводит к смерти.

2. Тромбоэболия долевых и сегментарных ветвей легочной артерии, которая заканчивается смертью около 6% случаев

3. Массивная тромбоэмболия легочной артерии, при которой эмбол чаще локализуется в обеих главных ветвях легочной артерии. При массивной тромбоэмболии молниенсная смерть наступает у 60 - 75 % больных. Однако у 35% больных массивной трьомбоэмболии предшествует микроэмболии ветвей легочной артерии.

II) по объему поражения легочного русла:

1. Массивная - эмболия

ствола и главных ветвей легочной артерии

2.Субмассивная - эмболия долевых ветвей легочной артерии с выключением более, чем 45% сосудистого русла легких.

Эмболия ветвей легочной артерии, которая вызывает суммарное уменьшение перфузии в объеме меньше, чем одно легкое.

III) по течению заболевания (Н.А. Рзаев - 1970)

I форма - молниеносная, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 минут от острой асфиксии или остановки сердца.

II форма - острая, с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднением дыхания (больные не могут глубоко вдохнуть) и коллапса. Обычно больные умирают в течение первых суток.

III форма - подострая, развивается постепенно и проявляется в виде инфаркта легкого. Исход этой формы зависит от основной причины заболевания.

IV форма - хроническая, не имеет внезапного начала и проявляется симптомами легочно - сердечной недостаточности. Причинами являются чаще тромбозы, чем тромбоэмболии. Клиническое проявление - инфаркты легкого. Исход определяется характером и тяжестью основного заболевания.

Клиническая картина

Наиболее частыми симптомами является внезапно появившаяся одышка, учащенное дыхание, бледность, чаще цианоз, набухание шейных вен, тахикардия, артериальная гипотензия. Могут быть загрудинные боли, кашель, кровохарканье.Болевой синдром встречается в нескольких вариантах: могут напоминать стенокардию, могут усиливаться при кашле и дыхании или локализоваться в правом подреберье.

Одышка является одним из наиболее частыз и постоянных симптомов. Она может возникать в качестве компенсации уменьшения сердечного выброса и перфузии легких, но вместе с тем, может быть и рефлекторной. Одышка, как правило, появляется внезапной.

С такой же частотой у больных возникают сильные боли или плеврального, или коронарного происхождения. Очень сильная коронарная боль может быть вызвана рефлекторным спазмом или перегрузкой и перерастяжением правого желудочка. Острые плевральные боли связаны с инфарктом легкого и усиливаются при кашле, глубоком вдохе, они обычно локализуются в задне - нижних отделах грудной клетки.

Следующий симптом - внезапный цианоз - который бывает чаще на лице, верхней части туловища и конечностях.

Кашель с выделением кровянистой мокроты наблюдается обычно позже, при развитии инфаркта легкого, и бывает лишь у 12 - 20 % больных.

При аускультации нередко определяется усиление II тона над легочной артерией.

Косвенные признаки:

а) биохимический анализ крови: увеличение ЛДГ и общего билирубина при нормальной активности АсАТ в сыворотке (в 12% случаев)

б) газы артериальной крови: рО2 меньше 80 мм рт ст при нормальном или пониженном рСО2 (в 909% случаях)

На ЭКГ наиболее часто отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца.

Рентгенологическая картина наиболее показательна при инфарктной пневмонии, но характерная картина наблюдается только в 37% случаев.Рентгенологические признаки, заключающиеся в увеличении размеров проксимальных отделов легочной артерии, обеднении периферического рисунка, а так же поднятии купола диафрагмы, являются достаточно патогномоничными, однако имеются не во всех случаях.

В диагностике помогает вентяляционно-перофузионное радинуклеарное исследование. Диагностическая ценность этого исследования снижается при обтурации мелких ветвей.

Золотым стандартом в диагностике ТЭЛА является легочная артериография. Однако приблизительно в 2% случаев при ТЭЛА мелких ветвей наблюдается нормальная ангиограмма. Диагноз ТЭЛА устанавливается на основе комплекса клинического, инструментального и лабораторного исследования. И тем не менее, в 65% случаев тромбоэмболия ветвей легочной артерии не диагностируется вообще, а при жизни диагноз был поставлен только у 34% пациентов. В тоже время, в 9% случаев имеет место ее ложноположительная диагностика.

ЛЕЧЕНИЕ

Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА является нормализация перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Восстановление проходимости легочных артерий осуществляется консервативным и хирургическим путем.

Консервативное лечение предусматривает лизис тромбоэмбола и профилактику нарастающего тромбоза и повторной тромбоэболизациии.

Обязательным условием проведения тромболитической терапии является надежная верификация диагноза, возможность осуществления лабораторного контроля.

Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного ведения 250000 ЕД препарата за 30 мин, затем в течение 12-24 часов продолжается инфузионная терапия со скоростью 100 000 ЕД/ч. Урокиназа вводится первоначально в дозе 4400 ЕД/кг, затем по 4400 ЕД/кг/ч на протяжении 12 часов. Тканевой активатор плазминогена назначается в дозе 100 мг, который вводится в течение 2 часов.

Эффективность тромболитической терапии оценивается по клиническим и ЭКГ- признакам, по данным повторных исследований перфузионной сцинтиграфии легких и результатам ангиографии.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия. Первоначально вводят в/в струйно 5000-10000 ЕД нефракционированного гепарина. В дальнейшим переходят на непрерывное введение этого препарата в дозе 1300 ЕД/ч или подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4ч. Суточная доза должна составлять 30000 ЕД. продолжительность гепаринотерапии составляет 7-10 дней, так как в эти сроки происходит лизис эмбола. Низкомолекулярный гепарин первоначально вводится в дозе 80 ЕД/кг, затем 18 ЕД/кг/ч.

Адекватность гепаринотерапии осуществляется путем определения АЧТВ (см. лабораторный контроль). За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антигоакулянты непрямого действия (дозы, продолжительность и см. профилактику).

Лабораторный контроль при проведении тромболизиса включает определение концентрации фибриногена, тромбинового времени.

Лабораторный контроль гепаринотерапии осуществляется путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Этот показатель должен увеличится в 1,5-2 раза от исходного. АЧТВ должно определяться через 4-6 ч после введения первоначальной дозы. Если АЧТВ увеличилось менее чем в 1,5 раза, то дополнительно внутривенно стройно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25%. Если АЧТВ увеличено более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии снижают на 25%. Определение АЧТВ при изменения дозы проводится через 6-10 ч. после изменения до достижения необходимых значений. На протяжении всей гепаринотерапии уровень АЧТВ определяется ежедневно. Учитывая возможность развития гепарин индуцированной тромбоцитопении также необходимо подсчитывать количество тромбоцитов (до введения гепарина и на 5-7 день). При снижение количества тромбоцитов более чем на 50% от изначального значения, гепарин необходимо отменить. В случае использования низкомолекулярных гепаринов определение АЧТВ не требуется.

Адекватная доза непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени и расчета международного нормализованного отношения (МНО). Это отношение протромбинового времени больного к протромбиновому времени донора, возведенное в степень международного индекса чувствительности того тромбопластина, который использовался при определении протромбинового времени. Данный показатель должен быть равен 2-3 единицам и поддерживаться на этом уровне в течение всей терапии непрямыми антикоагулянтами. В начале терапии определение МНО проводится 1 раз в 2 дня, далее 1 раз в неделю.

Иногда у больных с острой эмболией легочной артерии бывает противопоказанной антикоагулянтная и тромболитическая терапия.

Назначать антикоагулянты при наличии противопоказаний нельзя. К ним относится:

1. тяжелые повреждения головного мозга;

2. онкопатология с потенциальной возможностью развития кровотечения;

3. тромбоцитопения;

4. туберкулёз лёгких;

5. тяжёлые хронические заболевания паренхимы печени и почек с функциональной недостаточностью.

У некоторых больных наблюдается рецидив заболевания, несмотря на адекватную консервативную терапию. В подобных случаях возникает вопрос о возможном оперативном вмешательстве, направленном на прерывание кровотока по руслу нижней полой вены. Многие хирурги предпочитают перевязку нижней полой вены ниже впадения почечных вен, в то же время другие используют различные методы пликации на этом уровне.

Острая эмболия легочной артерии может привести к тяжелому шоку и даже остановки сердца. В этих случаях для реанимации и стабилизации кровообращения можно использовать вспомогательное кровообращение с введением канюль в бедренную артерию и вену под местной анестезией.

Эмболоэктомию производят под интубационным наркозом. Выполняют срединную стернотомию, неполное искусственное кровообращение переводят в полное путем дополнительного канюлирования верхней полой вены и окклюзией с помощью турникета нижней полой вены. В основном стволе легочной артерии делают продольный разрез и удаляют доступные тромботические массы. Затем вскрывают обе плевральные полости и производят массаж легких с тем, чтобы выдавить дистально расположенные тромботические массы в ствол легочной артерии, откуда их уже можно удалить с помощью отсоса.

Отверстие легочной артерии ушивают непрерывным швом после предварительного удаления воздуха из правых отделов сердца и артерии. Прекращают искусственное кровообращение, как только сердце и легкие оказываются в состоянии поддерживать адекватное дыхание и кровообращение. Операцию заканчивают перевязкой либо пликцией нижней полой вены.