Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, втэ.

Среди этиологических факторов, вызывающих развитие профессионального экзогенного аллергического альвеолита, можно выделить три группы: 1) микроорганизмы (бактерии, термофильные актиномицеты, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (эндотоксины, белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты); 2) биологически активные субстанции животного и растительного происхождения; 3) низкомолекулярные соединения (тяжелые металлы и их соли, диизоцианат толуола, тримелитовый ангидрид и др.), а также многие лекарственные препараты (антибиотики, интал, нитрофураны, антиметаболиты, антимитотические препараты, ферменты, гормоны и др.).

Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях. Обычно через 4-6 ч после контакта с пылью появляется лихорадка, озноб, стеснение, чувство тяжести в груди, одышка, ощущение неполного вдоха, сухой надсадный кашель. После устранения контакта с антигенами все симптомы заболевания исчезают. Изменения на рентгенограммах появляются только после частых повторных контактов с органической пылью, при этом их выраженность зависит от тяжести заболевания. Если на начальной стадии наблюдаются обширные затемнения легочных полей, то в дальнейшем - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение на фоне диффузного пневмосклероза. Хронический экзогенный аллергический альвеолит обычно возникает при длительном контакте с антигенами органической пыли в небольших дозах с постепенным нарастанием одышки, продуктивного кашля, похудания. Классический пример аллергического альвеолита - «фермерское легкое». Открыли его в Англии в начале 1930-х годов, в настоящее время доказано, что это полиаллергия, вызываемая в первую очередь спорами грибов, а во вторую и третью - пыльцой растений и клещами домашней пыли. Описаны случаи экзогенного аллергического альвеоллита у зерноводов, тростниководов, хлопкоробов и хлопкопереработчиков, табаководов, мукомолов, сыроделов, скорняков, обувщиков, шлифовальщиков риса, производителей пеньки, людей, работающих в овощехранилищах, зернохранилищах, на кофейных плантациях, изготавливающих солод, лекарственные препараты, в этиологии которых важная роль отводится истинным грибам, термофильным и другим бактериям, бактериальным продуктам (эндотоксинам, гликопротеидам), животным белкам, белкам рыбы, водорослям, растительной пыли. Описаны случаи экзогенного аллергического альвеоллита при воздействии солей тяжелых металлов, например хрома, кобальта, золота, мышьяка, меди, бериллия. Все чаще появляются сообщения о развитии экзогенного аллергического альвеоллита у сельскохозяйственных рабочих при воздействии инсектицидов, особенно при использовании сульфата меди для опрыскивания фруктовых деревьев, виноградников, томатов. Экзогенный аллергический альвеоллит вызывается некоторыми соединениями диизоцианата (диизоцианат толуола, диизоцианат гексаметилена, диизоцианат дифенилметана), широко применяемыми в автомобильной, резиновой, лакокрасочной промышленности, производстве полиуретанов и различных изоляционных материалов.

К экзогенному аллергическому альвеолиту относится и биссиноз - профессиональное заболевание легких у рабочих, занятых обработкой естественных волокнистых веществ (хлопка, льна, пеньки, древесины, агав и др.) при ингаляции растительной пыли. Большую роль в развитии биссиноза отводят сочетанному воздействию растительной пыли и бактериальных эндотоксинов. В прицветниках хлопка, волокнах льна и пеньки обнаружены грамотрицательные бактерии, плесени, особенно кладоспоры, альтернарии, аспергиллы, споротрихии и др. Также регистрируется экзогенный аллергический альвеолит у виноградарей при переработке винограда, у рабочих, занятых на переработке сладкого перца. Осенью чаще отмечается экзогенный аллергический альвеолит у сыроваров, контактирующих со зрелым сыром, мукомолов, меховщиков, что, видимо, связано с повышенной влажностью и циклом развития плесеней.

Экзогенный аллергический альвеолит, вызванный низкомолекулярными соединениями, описан у рабочих производств лекарственных препаратов, а также у больных при их использовании, особенно лекарственных веществ животного происхождения, чаще в виде спреев, например из гипофиза крупного рогатого скота (питуитрин, адиурекрин), применяемых в виде ингаляции при лечении несахарного диабета. Особенно тяжелые случаи экзогенного аллергического альвеолита описаны у рабочих производства пепсина, трипсина. Наблюдаются случаи экзоенного аллергического альвеоллита при производстве и применении лекарственных препаратов с относительно низкой молекулярной массой (при различных путях введения). К таким лекарственным средствам относятся антибактериальные препараты: пенициллин, стрептомицин, сульфамиды диуретического и гипогликемического действия, амиодарон, антимитотические препараты: метотрексат, азатиоприн, 6-меркаптопурин и др.

Патогенез развития экзогенного аллергического альвеолита, вызванный лекарственными препаратами, авторы связывают с иммунными механизмами (происходит формирование антигена при соединении гаптена с белками сыворотки крови, бронхоальвеолярного секрета). Значение имеет также токсическое воздействие препаратов на слизистую оболочку бронхоальвеолярного дерева с последующим выделением биологически активных веществ (простагландинов, кининов, лизосомальных ферментов и др.). Подобный механизм индукции системных иммунных и локальных токсических реакций отмечается и при воздействии других химических веществ окружающей и производственной среды, например, встречается и при экзогенном аллергическом альвеолите, вызванном ангидридом тримелитиковой кислоты у рабочих, занятых на производстве пластмасс, резины, красок. При данном типе экзогенного аллергического альвеоллита почти всегда обнаруживаются антитела к иммунным комплексам - соответствующее химическое соединение - белок. Выявляются при этом как Ig G-, так и Ig Е-антитела той же специфичности. Во многих случаях профессиональное заболевание «фермерское легкое» вызывают термофильные актиномицеты, к которым относятся Micropolysporafaeni, Thermoactinomyces vulgaris, Т. saccharrii, Т. viridis, Т. candidus. Традиционными источниками антигенов бывают заплесневевшие сено, силос и зерно.

У большинства больных с «фермерским» легким были обнаружены преципитирующие антитела к экстрактам заплесневевшего сена, в результате чего было высказано предположение о том, что аллергический альвеолит представляет собой сложную иммуноопосредованную реакцию. Результаты дальнейших исследований подтвердили роль клеточно-опосредованной аллергии в заболевании. Ранняя (острая) реакция организма сходна с реакцией образования иммунных комплексов в легких и характеризуется увеличением числа полиморфноядерных лейкоцитов в альвеолах и мелких дыхательных путях. При этом происходит проникновение одноядерных клеток в ткань легкого и образование гранулём. Последующие процессы проявляются в классической форме реакции гиперчувствительности замедленного типа при повторном вдыхании антигенов и адъювантно-активных веществ.

Клиническая картина. Течение болезни, как правило, индивидуально и зависит от частоты и интенсивности воздействия антигена, а также от других особенностей организма. Различают острый, подострый и хронический аллергический альвеолит. При острой форме кашель, повышение температуры тела, озноб, недомогание и одышка появляются через 6-8 ч после воздействия антигена и обычно исчезают через несколько дней, если прекращается его воздействие. Подострая форма протекает скрыто в течение нескольких недель после воздействия, проявляясь кашлем и одышкой, и может прогрессировать до появления цианоза и нарушения дыхания, когда требуется госпитализация больного. Иногда подострая форма может развиться после острой, особенно при продолжающемся воздействии антигена. У многих больных с острой и подострой формой субъективные и объективные признаки болезни могут исчезнуть через несколько дней, недель или месяцев после прекращения воздействия вредного фактора. В противном случае болезнь может перейти в хроническую форму, однако частота подобной трансформации неизвестна. Хроническая форма заболевания может быть представлена постепенно прогрессирующей интерстициальной болезнью легких, сопровождающейся кашлем и одышкой при физической нагрузке без предшествующих проявлений острой или подострой формы. Постепенное начало заболевания происходит, как правило, при воздействии низких доз антигена.

Диагностическое обследование. Острое воздействие антигена часто сопровождается нейтрофилией и лимфопенией. При всех формах болезни могут повышаться скорость оседания эритроцитов (СОЭ), уровень С-реактивного белка, ревматоидного фактора и иммуноглобулинов в сыворотке. Противоядерные антитела обнаруживают редко. К важнейшей части диагностического обследования относится анализ преципитинов сыворотки к ожидаемым антигенам, что свидетельствует об иммунологической реакции организма на воздействующий антиген. Однако диагностировать заболевание только по этому критерию невозможно, поскольку он позволяет судить лишь о количестве и типе антигена. Преципитины находят в сыворотке многих лиц, подвергшихся воздействию антигена, но без признаков аллергического альвеолита. Ложноотрицательные результаты могут быть обусловлены некачественностью антигенов и неадекватностью их выбора. На рентгенограмме грудной клетки типичные признаки отсутствуют. Изменения на ней не определяются даже у больных с явной симптоматикой болезни. При острой и подострой формах могут быть видны нечеткие пятна, диффузные или отдельные узелковые инфильтраты; при хронической форме появляется сеть диффузных узелковых инфильтратов, плевральный выпот, уплотнение или прикорневая аденопатия.

Функциональные легочные пробы при всех формах болезни свидетельствуют об уменьшении объема легких, нарушении диффузионной способности, снижении эластичности, гипоксии при физической нагрузке. Важными критериями прогрессирования хронической формы болезни становятся изменения, свидетельствующие об обструкции дыхательных путей.

Если для постановки диагноза недостаточно других критериев, показана биопсия легкого. Обычно вначале ее производят трансбронхиально, но в некоторых случаях возникает необходимость в открытой биопсии, поскольку именно она обеспечивает получение более адекватных данных. Несмотря на то что гистологические изменения довольно типичны, они не патогномоничны. Если биоптат получают в активной фазе болезни, в нем определяют интерстициальный альвеолярный инфильтрат, состоящий из плазматических клеток, лимфоцитов, иногда эозинофилов и нейтрофилов, и гранулёмы. Как правило, выявляют интерстициальный фиброз, который на ранних стадиях болезни слабо выражен.

Дифференциальная диагностика. Хроническую форму аллергического альвеолита часто очень трудно отличить от других интерстициальных болезней легких, таких как идиопатический легочный фиброз, коллагенозы и лекарственная аллергия. Только тщательный анализ анамнеза, эффективности проводимой терапии, а также отсутствие системных нарушений позволяют исключить лекарственную аллергию и коллагеноз. В некоторых случаях для того, чтобы отдифференцировать хроническую форму аллергического альвеолита от идиопатического легочного фиброза, требуется биопсия легкого.

Изменения в легких в острой и подострой фазах сходны с изменениями при других болезнях, сопровождающихся системными проявлениями и рецидивирующими легочными инфильтратами. К таким заболеваниям относятся коллагенозы, лекарственная аллергия, аллергический бронхолегочный аспергиллез и другие эозинофильные пневмонии. Эозинофильная пневмония часто связана с астмой и характеризуется периферической эозинофилией: ни то, ни другое не выявляется при аллергическом альвеолите. Аллергический бронхолегочный аспергиллез часто путают с альвеолитом, так как находят преципитирующие антитела к аспергиллам.

Лечение. Поскольку эффективность лечения зависит главным образом от прекращения воздействия антигена, большое значение имеют его идентификация и выявление источника его распространения. Как правило, этого возможно достичь лишь при тщательном трудовом анамнезе, анализе условий труда и жизни больного. Простейший способ прекращения вредного воздействия - изменение условий труда или, если возможно, устранение источника антигена. На производстве больной не должен находиться вблизи источников антигенов без специальных защитных средств, к которым относятся маски, респираторы. Для защиты от низкомолекулярных соединений, таких как изоцианаты, используют индивидуальные фильтрующие средства защиты; наиболее эффективны для этих целей маски, респираторы, шлемы. Если же симптомы заболевания рецидивируют или физиологические аномалии прогрессируют, необходимо проведение более серьезных профилактических мероприятий.

При острой, рецидивирующей форме болезни кортикостероиды, как правило, не назначают. Многим больным не требуется длительного лечения, если исключена возможность его контакта с антигеном.

Профилактика. Система профилактики экзогенного аллергического альвеолита основывается на недопущении контакта с веществами, вызывающими заболевание, рациональном профотборе. Лица, работающие в контакте с пылью растительного и животного происхождения (переработка хлопка, льна, шерсти, зерна, табака, древесины, тростника, торфа, натурального шелка), подлежат медицинским осмотрам 1 раз в 12 мес. Степень утраты трудоспособности часто зависит от выраженности обструктивных нарушений.

65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы ВТЭ.

ПБА— хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свитами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.Согласно Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2011), астма определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола. Этиология. Перхоть и шерсть животных могут вызвать бронхиальную астму у ветеринаров, лабораторных работников, конюхов, пастухов, сельскохозяйственных рабочих, наездников (жокеев).У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых,. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение — пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Одна из причин бронхиальной астмы у медицинских работников — растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Аллергическую реакцию немедленного типа могут вызвать ферменты (трипсин, используемый в производстве пластика и фармацевтической промышленности, ферменты входящие в состав синтетических моющих средств, папаин — протеолитический фермент растительного происхождения, применяемый при осветлении пива и обработке мясных полуфабрикатов, а также в различных лабораториях).Профессиональный контакт с морепродуктами имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков.
Изоцианаты — низкомолекулярные соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. В производстве эпоксидных смол применяются в качестве консервирующих агентов ангидриды кислот (фталевой, меллитиновой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий.Металлы — никель, платина, хром — и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме.Достаточно часто бронхиальную астму у медицинского персонала и фармацевтов вызывают медикаменты прежде всего антибиотики и сульфаниламиды, реже — другие лекарственные средства (метилдофа, липеразин, ферменты).

Патогенез: выделяют следу­ющие типы ПБA:

1. Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью. При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПА: — иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая иммуноглобулин Е (IgE); — иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.

2. Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами. Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно как в виде синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.

По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется:

— на интермиттирующую (cимптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ³ 80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 < 20 %);— легкую персистирующую (симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ³ 80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 £ 30 %);

— персистирующую средней тяжести (симптомы ежедневно, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы > 1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных b₂­агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60–80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 > 30 %);

— тяжелую персистирующую (симптомы ежедневно, частые обострения, ночные симптомы ПБА, ограничение физической активности, FEV1 или PEF £ 60 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 > 30 %).

Клиника: Проявления профессиональной бронхиальной астмы такие же, как и других форм астмы, и включают триаду — одышку, кашель, удушье. Типично приступообразное течение. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивости и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом, физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.В начале обострения пациент чувствует сдавление в груди, часто с непродуктивным кашлем. Дыхание становится шумным, кашель — постоянным (в обе фазы дыхания), выдох удлинен. Появляются одышка, тахикардия, легкая симптоматическая гипертензия. Легкие раздуваются (острая эмфизема), и увеличивается переднезадний размер грудной клетки. Если приступ тяжелый или длительный, в акте дыхания начинают участвовать вспомогательные мышцы, определяется парадоксальный пульс. Последние два признака важны для оценки тяжести обструкции — они свидетельствуют о возросшем отрицательном давлении в грудной полости. Если человек дышит поверхностно, то даже при тяжелой обструкции этих признаков может не быть. Другие признаки и симптомы бронхиальной астмы недостаточно коррелируют со степенью физиологического повреждения. На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.Приступ удушья — основное проявление бронхиальной астмы — наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.В тяжелых случаях, кроме того, могут наблюдаться изменения ЭКГ из-за перегрузки и гипертрофии правого желудочка, гипертензии в малом круге кровообращения. Наиболее коррелируют с тяжестью болезни показатели функции внешнего дыхания (ФВД). Они же помогают поставить диагноз (выявить гиперреактивность и саму обструкцию), а также контролировать эффективность проводимого лечения. Прекращение приступа обычно сопровождается продуктивным кашлем с обильной слизистой мокротой в форме слепков дистальных бронхов (симптом Куршманна), микроскопически в мокроте обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена. В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум. Диагностика: Диагноз «профессиональная бронхиальная астма» может связать с профессией только специализированное профпатологическое учреждение (профцентр, НИИ профессиональных заболеваний, кафедра и клиника болезней медицинского вуза). В диагностике учитываются субъективные данные (жалобы больного), данные объективного обследования, лабораторных, инструментальных и функциональных исследований — от общих до специальных (рентгенография органов грудной полости, исследование мокроты, функции внешнего дыхания). Также при необходимости проводятся компьютерная томография легких, магнитно­резонансная томография, консультации пульмонолога, фтизиатра, аллерголога­иммунолога. Степень выраженности бронхообструктивного синдрома оценивается по скоростным и объемным параметрам функции внешнего дыхания. Особенно ценная информация о состоянии бронхов может быть получена при изучении скоростных показателей пневмотахограммы и вязкостного дыхательного сопротивления — комплексного критерия бронхиальной обструкции. Применяется также динамическая пикфлоуметрия во время и после работы.Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам [3, 4, 8]: — через небулайзер, если вещество растворимо и иммунологические механизмы запускаются при участии IgE. Раствор антигена ингалируется в виде аэрозоля в возрастающих концентрациях. Через 10 мин после каждой ингаляции проводят форсированную спирометрию. Результат считается положительным, если FEV1 снижается не менее чем на 20 %. Если результат отрицательный, пациенту дают проингалировать максимальную концентрацию. Важно мониторировать FEV1 каждый час в течение 24 ч после ингаляции для выявления отсроченной реакции; — в провокационной камере, если вещество нерастворимо. В этом случае пациент подвергается воздействию нераздражающих концентраций предполагаемого этиологического фактора. Если возможно, следует измерить концентрацию этого вещества. Длительность воздействия варьирует в зависимости от вещества и характеристик пациента. Результаты считаются положительными при снижении FEV1 более чем на 20 %. Если тест отрицательный, воздействие повторяют в течение более длительного времени или с более высокими концентрациями вещества. Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять сыворотке уровень общего IgE и аллерген­специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, PACT). При ПБА чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5–7 раз и отсутствие в сыворотке аллерген­специ­фических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (бытовые, пыльцевые, грибковые) Необходимо определять коэффициент сенсибилизации СD45+­лимфоцитов к производственным аллергенам и уровни ИЛ­4, ИЛ­8 в сыворотке крови [19]. При ПБА в периферической крови обнаруживается абсолютный (или относительный) эозинофильный лейкоцитоз. Также при обследовании больных ПБА могут быть использованы фибробронхоскопия (при возможности проведения исходя из клинического состояния), рентгенография легких, компьютерная томография легких и магнитно­резонансная томография (в целях дифференциальной диагностики для выявления интерстициальных процессов в легких как причины бронхообструктивного синдрома). Для юридически обоснованной связи заболевания с профессией больной с подозрением на профессиональный генез бронхиальной астмы, кроме направления, должен представить в специализированное профпатологическое учреждение копию трудовой книжки (профессия, стаж), выписку из амбулаторной карты, карты периодических медицинских осмотров (подтверждают момент возникновения того или иного заболевания), санитарно­гигиеническую характеристику условий труда. Лечение: В настоящее время в связи с появлением новых групп лекарственных препаратов, в том числе ингаляционных форм глюкокортикостероидов (ГКС), существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии бронхиальной астмы, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы — GINA, 2011) с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента [2, 5, 20, 21]. Первая ступень в первую очередь применяется у пациентов с эпизодическими, кратковременными приступами (кашель, свистящие хрипы £ 2 раз в неделю или более редкие ночные симптомы), что соответствует определению контролируемой бронхиальной астмы. В межприступный период — жалобы на ночные пробуждения и вышеупомянутые симптомы отсутствуют, а показатели внешнего дыхания в норме. При ухудшении состояния назначаются ингаляционные ГКС, что означает переход на вторую ступень. Если терапия, которую получает пациент, оказывается малоэффективной, то нужно перейти на ступень выше (например, если пациент находится на 2­й ступени и лечение не дает должного эффекта, то нужно перейти на ступень 3 и так далее). И наоборот, если в течение 3 месяцев сохраняется хороший контроль над бронхиальной астмой, то можно перейти на ступень ниже

Во время обострения астмы, развития астматического статуса пациенту показано применение препаратов, купирующих приступ бронхиальной обструкции. Это ингаляционные b₂­агонисты короткого действия — сальбутамол, фенотерол, подаваемые с помощью небулайзера; системные ГКС (парентеральное и пероральное введение), адреналин (эпинефрин). Иногда хороший эффект дает введение 2,4% раствора эуфиллина в вену в 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида. ВТЭ. При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной направляется на медико­социальную экспертизу. Бюро МСЭ признает больного нетрудоспособным в своей профессии, определяет степень утраты общей трудоспособности (при наличии медицинских оснований — группа инвалидности), определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационное, санаторно­курортное лечение, обеспечение лекарственными средствами для лечения ПБА и ее осложнений, обеспечение средствами доставки (небулайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлоуметр), при необходимости кислородотерапии — обеспечение кислородным концентратором), нуждаемость в профессиональном переобучении. При этом все соответствующие расходы покрывает Фонд социального страхования.

 

 

Пылевые заболевания легких, классификация. Виды производственных пылей. Профессиональный бронхит, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз и подходы к лечению бронхообструктивного синдрома.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания ВДП. В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния. Силикатозами называют пневмокониозы, вызванные воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина – каолиноз, талька – талькоз, асбеста – асбестоз и т.д.). Антракоз возникает под воздействием угольной, сидероз – железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.д. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез, при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами “силикотуберкулез”, “антракотуберкулез” и др.

Бронхит, обусловленный воздействием пыли, называют хроническим пылевым бронхитом. Развивается он, как и пневмокониоз, от вдыхания тех же видов пыли, однако чаще встречается у рабочих, имеющих контакт с органической пылью.

Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз – пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Силикатозы – пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и т.д. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и т.д.).

3. Металлокониозы – пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и т.д. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, марганокониоз и т.д.).

4. Карбокониозы – пневмокониозы от воздействия углеродосодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и т.д.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли разделяются на две подгруппы:

1) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10% и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и т.д.;

2) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободной двуокиси кремния или с незначительным ее содержанием (до 5–10%), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и т.д.

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, возникающие при вдыхании различных видов органической пыли, и в клинической картине которых наблюдается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы. Сюда вошли заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пыли синтетических веществ, например: багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

По характеру веществ, из которых пыль образовалась, известна следующая ее классификация:

I) Органическая пыль:
а) растительная пыль (древесная, хлопковая и др.);
б) животная (шерстяная, костяная и др.);
в) искусственная органическая пыль (пластмассовая и др.).
II) Неорганическая пыль:
а) минеральная (кварцевая, силикатная и др.);
б) металлическая (железная, алюминиевая и др.).
III) Смешанная пыль (пыль при шлифовке металла, при зачистке литья и др.).

Хронический пылевой бронхит - одна из форм профессиональной пылевой патологии. Он возникает вследствие контакта с повышенными концентрациями пыли, которая не обладает фиброгенной активностью. Особенно часто при сочетании пылевого фактора с неблагоприятными микроклиматическими условиями. Заболевание развивается в результате длительного контакта с пылью (10-15 лет). Заболеваемость выше в профессиональных группах, связанных с комплексом неблагоприятных производственных факторов, а также бытовых: переохлаждение или перегревание, наличие в воздухе рабочих помещений раздражающих газов, физической нагрузки, курение, перенесение ранее заболеваний верхних дыхательных путей и легких.

Пылевой бронхит в большинстве случаев относится к обструктивному бронхиту. Нарастание обструктивных изменений, появление бронхоспазма и аутоаллергия к микрофлоре бронхиального дерева формируют эмфизему легких и дыхательную недостаточность.

В диагностике значительная роль отводится рентгенологическим, эндоскопическим и функциональным методам исследования.

Рентгенологическое обследование не выявляет каких-либо специфических изменений. Цель этого метода - исключение других заболеваний легких и выявление возможных осложнений (вторичного пневмосклероза, эмфиземы, перифокальных пневмонических изменений).

Эндоскопическое исследование позволяет выявить целый ряд характерных изменений: атрофические изменения слизистой, ранняя и выраженная атрофия бронхиальный желез, изменение сосудистого рисунка, различные деформации бронхиального дерева, отсутствие типичных признаков воспаления, двусторонний и нисходящий характер поражения бронхиального дерева, начиная от трахеи и крупных бронхов к мелким.

Характер нарушений функции внешнего дыхания при пылевом бронхите имеет ряд специфических особенностей. Принято выделять три типа нарушений вентиляции: обструктивный, рестриктивный и смешанный.

При обструктивном типе снижение показателей, основанных на форсированном дыхании (МСВЫД, ОФВЫД 1, МВЛ), превышают степень снижения ЖЕЛ, а отношение ОФВЫД 1 к ЖЕЛ в процентах уменьшено, характеризуя тем самым выраженность бронхиальной обструкции.

При рестриктивном типе доминирует снижение ЖЕЛ. Относительные скоростные показатели остаются нормальными или несколько превышают должные величины.

При смешанном варианте нарушений сочетается снижение ЖЕЛ и абсолютных показателей, вследствие чего относительные показатели изменены меньше, чем абсолютные. Для определения степени выраженности легочной эмфиземы используется исследование ООЛ. Стадиям пылевого бронхита с отчетливыми клиническими проявлениями предшествует состояние, определяемое как "латентный" бронхит, характеризующийся наличием длительного кашля, изменений в бронхолегочном дереве, выявляемых при эндоскопическом исследовании.

Основными критериями, подтверждающими пылевой бронхит являются:

1. длительный, не менее 5-10 лет, стаж работы в условиях повышенной запыленности;

2. первично хроническое заболевание с длительной латентной начальной стадией;

3. часто и рано присоединяющийся астматический синдром;

4. ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких;

5. сравнительно малая выраженность воспалительных явлений;

6. определенные особенности эндоскопической картины.

Клиника: Одной из характерных особенностей хронического пвлевого бронхита является медленное нарастание клинической симптоматики. Заболевание проявляется в виде непостоянного кашля - сухого или с трудно отделяемой мокротой. Часто больные не обращают внимания на появления кашля, началом заболевания они считают острый эпизод с повышением температуры и усилением кашля, связанного с острым воспа