А. Критерии диагностики коксартроза

Вариант 1. Боль в тазобедренном суставе в течение более, чем половины прошедшего месяца + как минимум два из 3 критериев:

· СОЭ < 20 мм/ч.

· Остеофиты головки бедренной кости и/или вертлужной впадины (на рентгенограмме).

· Сужение суставной щели на рентгенограмме.

Вариант 2. Боль в области тазобедренного сустава в течение 2 недель и более + как минимум три из 4 признаков:

· Уменьшение наружной ротации бедра

· Боль при внутренней ротации бедра

· Утренняя скованность < 60 минут

· Возраст > 50 лет

B. Критерии диагностики артроза кистей

Вариант 1. Боль в мелких суставах кистей и утренняя скованность в них в течение более чем половины прошедшего месяца + значительное увеличение объема более чем одного из межфаланговых суставов.

Вариант 2. Значительное увеличение в объеме двух суставов и более. Отек двух или одного пястнофалангового сустава + деформация более чем одного из 10 суставов.

Лабораторные данные

· Общий анализ крови: без существенных изменений. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

· Биохимический анализ крови: без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина.

· Анализ мочи: без отклонений от нормы.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование суставов.

Выделяют три клинико-рентгенологические стадии артроза:

· I - незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);

· II - ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах;

· III - деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.

Большинство ревматологов пользуется для определения рентгенологической стадии гонартрита классификацией Kellgren и Lawrence (1957), усовершенствованной Lequesne в 1982 г.

Стадии остеоартроза по Kellgren и Lawrence

· 0 - отсутствие рентгенологических признаков;

· I - кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленькие краевых остеофитов;

· II - симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз - сужение суставной щели;

· III - выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели;

· IV - грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.

Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.

Исследование синовиальной жидкости.

Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, му циновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани. Исследование биоптата хрящевой ткани: уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальфицированного слоя хряща.

Лечение деформирующего остеоартроза

Терапия деформирующего остеоартроза включает комплексный подход с учетом этиологических обстоятельств, систематичность и длительность лечения. В первую очередь требуется разгрузить больной сустав (особенно опорный), снизить двигательную активность, избегать длительной ходьбы, фиксированных поз и ношения тяжестей, при ходьбе пользоваться тростью.

Уменьшение воспаления и боли в суставах при деформирующем остеоартрозе достигается назначением НПВС: диклофенака, нимесулида, индометацина. Сильный болевой синдром снимают внутрисуставными блокадами с введением гормональных препаратов. При риске развития язвенной болезни показаны препараты мелоксикам, лорноксикам, местно - противовоспалительные мази, гели (фастум-гель). При медленном рассасывании внутрисуставного выпота выполняют его пункционную эвакуацию.

В начальной стадии деформирующего остеоартроза эффективны хондропротекторы (гидрохлорид глюкозамина и хондроитинсульфат), помогающие приостановить дальнейшее разрушение хряща и восстановить его структуру.

При деформирующем остеоартрозе назначают локальную физиотерапию - аппликации парафина и озокеритолечение, высокочастотную электротерапию, электрофорез с новокаином и анальгином, магнитотерапию и лазеротерапию. Для укрепления мышечно-связочных структур и улучшения двигательной функции суставов показана лечебная гимнастика, кинезотерапия, регулярное санаторное лечение ибальнеотерапия.

При тяжелом инвалидизирующем поражении тазобедренного или коленного суставов выполняют эндопротезирование, в случае развития деформирующего остеоартроза голеностопных суставов эффективна операция полного обездвиживания сустава (артродез).

Инновационным в лечении деформирующего остеоартроза является применение стволовых клеток, замещающих собой поврежденные клетки хрящевой ткани и активизирующих регенеративные процессы.

Прогноз и профилактика деформирующего остеоартроза

Скорость и степень прогрессирования деформирующего остеоартроза определяется его формой, локализацией, а также возрастом и общим фоном здоровья пациента. Коксартроз может серьезно нарушить функции конечности, стать причиной нетрудоспособности и даже инвалидности. При многих формах деформирующего остеоартроза достигается устранение болевой реакции, улучшение функционирования сустава, однако полного восстановления хряща у взрослого пациента достичь невозможно.

Профилактика деформирующего остеоартроза состоит в ограничении перегрузок суставов, своевременном лечении травм (растяжений связок, ушибов), заболеваний костного аппарата (дисплазии, плоскостопия, сколиоза), регулярных занятиях гимнастикой, поддержании оптимальной массы тела.

 

Подагра. Этиология, патогенез, клиника, осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. ВТЭ.

Подагра – хроническое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах натриевой соли мочевой кислоты (уратов) с развитием рецидивирующего острого артрита и образованием подагрических узелков. Распространенность составляет 0,1%. Отношение муж:жен – 20:1. Пик заболеваемости падает на возраст от 35 до 50 лет, но встречается и в детском возрасте.

ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПОДАГРЫ Увеличение продолжительности жизни в развитых странах, Неправильное питание, Рост потребления алкоголя, Рост потребления лекарственных препаратов, в т.ч. диуретиков, аспирина, витаминов, крсталлы урата в синовиальной жидкости.

Современные представления о подагре

-Клинические проявления выходят за рамки пуринового обмена и связаны с метаболическими нарушениями.

-Гиперурикемия – независимый фактор риска АГ

-Инсулинорезистентность (начальное звено метаболического синдрома встречается у 62,8% больных с гиперурикемией)

-У 95,2% больных наблюдается сочетание гиперурикемии с нарушением толерантности к глюкозе, гиперлипопротеинемией и АГ.

Метаболический синдром

1. Артериальная гипертония

2.Ожирение общее

3.Абдоминальное ожирение

4.Дислипидемия

5.Нарушение углеводного обмена

Варианты течения подагры у женщин.

Подагра детородного возраста имеет тяжелое течение с прогрессирующим поражением суставов и почек. Подагра, которая развивается после менопаузы характеризуется относительно доброкачественным течением.

Гиперурикемия является показателем активности воспалительного процесса и его распространенности

Клинические варианты подагры

-Асимптоматическая гиперурикемия

-Межприступная подагра

-Острый подагрический артрит

-Хронический подагрический артрит

-Тофусная подагра