Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения

1. Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС менее 2 месяцев.

2. Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.

3. Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновения

1. Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).

2. Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.

3. Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническим признакам и данным ЭКГ выделяют две разновидности острого коронарного синдрома:

1. Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (возникающий вследствие инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии).

2. Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST.

Диагностические критерии острого коронарного синдрома

1. Типичный ангинозный болевой синдром. Острый коронарный синдром может протекать атипично у молодых (25-40 лет) и пожилых (более 75 лет) пациентов, больных диабетом и женщин.

Атипичные проявления острого коронарного синдрома включают: боль, возникшую в покое; боль в эпигастрии; остро проявившиеся расстройства пищеварения; колющую боль в грудной клетке; боль с признаками поражения плевры; нарастание одышки. В этих случаях правильной диагностике способствуют указания на более или менее длительное наличие ИБС.

2. Результаты объективного обследования с целью:

• исключения внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражение клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность);

• выявления сердечных причин, усиливающих или вызывающих ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия).

3. Результаты инструментальных исследований:

3.1. ЭКГ в покое. Регистрацию ЭКГ следует проводить во время ангинозного приступа и сравнивать с данными, полученными после его исчезновения и с прежними ЭКГ. ЭКГ-признаками острого коронарного синдрома являются:

• смещение интервала ST выше или ниже изолинии, превышающее 1 мм в 2-х или более смежных отведениях;

• инверсия зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (менее специфичен).

Подъем интервала SТ указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем или снижение интервала ST характерны для развивающегося инфаркта миокарда. Преходящий подъем интервала ST может быть отмечен при вазоспастической стенокардии Принцметала.

3.2. Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет оценить состояние систолической функции левого желудочка. Может быть выявлена локальная гипо- или акинезия стенки левого желудочка с восстановлением нормальной сократимости после исчезновения ишемии, стеноз устья аорты или гипертрофическая кардиомиопатия.

3.3. Коронарография дает информацию о наличии стенозирующих изменений коронарных артерий и их степени. Ангиографическая оценка выраженности коронарного стеноза является необходимой в случае, если планируется чрескожное коронарное вмешательство.

Результаты лабораторных исследований.

Биохимическим специфическим маркером некроза миокарда является повышенный уровень сердечных тропонинов Т и I. Определение их содержания является более надёжным критерием некроза миокарда, чем оценка уровня КФК и ее МВ-формы.

При наличии признаков ишемии миокарда (загрудинная боль длительностью более 15 мин; изменение интервала ST по отношению к изолинии) состояние с повышением уровня тропонинов Т и I следует называть инфарктом миокарда, а без увеличения - нестабильной стенокардией соответствующего класса (I, II, III) и формы (А, В, С).

Для выявления или исключения некроза миокарда необходимы повторное взятие крови и исследования в течение 6-12 ч после поступления в стационар и любого эпизода сильной боли в грудной клетке (норма в крови тропонина Т - 0-0,1 нг/мл, тропонина 1-0-0,5 нг/мл).

Клинические и электрокардиографические варианты инфаркта миокарда.

По стадиям развития:

· Продромальный период (0-18 дней)

· Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

· Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

· Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

· Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

· Трансмуральный

· Интрамуральный

· Субэндокардиальный

· Субэпикардиальный

По объёму поражения:

· Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

· Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

· острая сердечная недостаточность

· кардиогенный шок

· нарушения ритма и проводимости. вплоть до фибрилляция желудочков; Довольно частое осложнение

· тромбоэмболические осложнения

· разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %

· перикардит

Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда - острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при инфаркте миокарда различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности.

• I класс - отсутствие хрипов в лёгких и "ритма галопа" (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет 3-8%.

• II класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% лёгочных полей, или наличие "ритма галопа"; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 10-15%.

• III класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей, в сочетании с "ритмом галопа"; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 25-30%.

• IV класс - признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

Острая сердечная недостаточность может проявляться развитием кардиогенного шока и отёка лёгких.

Неотложная терапия при кардиогенном шоке: необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель проводимой терапии - повышение АД

• ЛС. С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Применяют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы)

• Добутамин в дозе 2,5-10 мкг/(кгχмин). (селективный β1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно)

• Допамин в дозе 2-10 мкг/(кгχмин) с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кгχмин). (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда)

• Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация, суть которой заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Данный эффект достигается с помощью насоса, подключённого к бедренным или подвздошным артериям и снижающего давление в аорте в начале систолы или пресистолы.

• Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии.

Купирование боли считают первостепенным принципом в лечении инфаркта миокарда.

Нитроглицерин перорально в дозе 0,4-0,6 мг с 5минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты.

Основное ЛС для купирования боли - морфин, вводимый только внутривенно в дозе 2 мг в/в каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная доза не более 25-30 мг) или появления осложнений в виде тошноты, рвоты, брадикардии (ваготонические эффекты), артериальной гипотензии, угнетения дыхания (редко).

Нитроглицерин и адреноблокаторы

При отсутствии эффекта от морфина для купирования болевого синдрома используют внутривенное введение нитроглицерина или β-адреноблокаторов.

• Нитроглицерин вводят внутривенно капельно со скоростью 5-10 мкг/мин с увеличением дозы на 15-20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта или появления побочных действий.

• β-Адреноблокаторы показаны больным с инфарктом миокарда для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопут­ствующей тахикардии и АГ. Назначают метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 2-5 мин (до суммарной дозы 15 мг). В последующем метопролол назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 раз в сутки.

ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ

Обязательное условие лечения инфаркта миокарда - адекватная оксигенация крови, что достигается назначением кислорода через маску или интраназально.

АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Ацетилсалициловая кислота в дозе 150-300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Препарат принимают ежедневно при отсутствии противопоказаний (язвенная болезнь в острой стадии, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость).

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

При наличии зубца Q на ЭКГ показана тромболитическая терапия.

Эффективность тромболитической терапии зависит от времени начала - чем раньше начато введение, тем выше вероятность сохранить жизнеспособность миокарда.

Из фибринолитических средств обычно применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин.

Больным с аллергией на стрептокиназу можно назначить тканевый активатор плазминогена – алтеплазу. Алтеплазу применяют в дозе 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг.

Урокиназу применяют в дозе 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч.