Принципы диагностики заболевания у взрослых в амбулаторных условиях.

ХОБЛ следует заподозрить у пациентов старше 40 лет с жалобами на хронический кашель, хроническое выделение мокроты и одышку и/или с воздействием характерных для этой болезни факторов риска в анамнезе. Подавляющее большинство пациентов является активными курильщиками (стаж курения более 10 пачка-лет) или бывшими курильщиками (не курящими более 6 месяцев).

Хронический кашель – один из ранних симптомов заболевания. Кашель считается хроническим, если пациент кашляет в течение 12 недель в течение года.

При наличии клинических симптомов необходимо провести спирографию. Обструкция считается хронической, если она регистрируется 3 раза в течение года, несмотря на проводимую терапию. Снижение показателя ОФВ₁/ФЖЕЛ ниже 0,7 является диагностическим критерием ХОБЛ.

Таблица 5

Степень тяжести:

I легкая	ОФВ1 ≥ 80% от должных значений
II средняя	50% ≤ ОФВ1 < 80% от должных значений
III тяжелая	30% ≤ ОФВ1 < 50% от должных значений
IV крайне тяжелая	ОФВ1 < 30% от должных значений

Рентгенограмма органов грудной клетки: наличие булл и/или усиление бронхиального и сосудистого рисунка.

Из биомаркеров, имеющих клиническое значение в терапии ХОБЛ, широко используется только α1-антитрипсин.

Патогенез:. Вначале нарушения только при физической нагрузке (гиперсекреции слизи, дисфункции реснитчатого аппарата), а по мере прогрессирования и в покое (выявляются вентиляционные нарушения, легочная гипертензия и признаки легочного сердца). Гиперсекреция - результат стимуляции лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами мукоцитов. Сквамозная метаплазия приводит к нарушению клиренса, что способствует застою слизи и развитию хронического процессов..Появляется первые клинические симптомы – кашель и отделение мокроты. Позже нарушение бронхиальной проходимости за счет 2 компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый - спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой и гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием большого спектра провоспалительных медиаторов, нейтрофилами, Т-лимфоцитами, макрофагами.

Необратимый из-за нарушения эластических свойств легких, способствующих формированию эмфиземы легких. Альвеолы увеличиваются в объеме, что приводит к сдавлению капилляров и соседних бронхиол. Слизистые железы расширяются, количество бокаловидных клеток увеличивается. В бронхиальной стенке ремоделирование. Интима артерии за счет увеличения коллогена и гладкомышечных клеток утолщается, кровоток обеспечивается повышением давления в малом круге.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воз­духоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением ви-русно-бактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов,.

Бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. ХБ подразделяются на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связан­ным с какими-то иными.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легоч­ных так и внелегоч-ный. Чаще носит локальный характер.

С учетом характера воспалительного процесса ХБ бывает: катаральный, катарально-гнойный и гнойный. В классификацию также включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фиб­ринозный ХБ.

По характеру течения: протекающий без обструк­ции и с обструкцией дыхательных путей. По уровню поражения бронхов — с преимущественным поражением крупных (проксимальный бронх) или мелких бронхов (дистальный бронхит).

Этиология. раздражающие и повреждающие поллютанты, неиндифферентные пыли, табачный дым, переохлаждение и перегревание). Меньшую роль играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, мораксел-ла), но ее значение резко возрастает при обострении ХБ.

Внутренние причины (эндогенные факторы): патология носоглотки, изменение дыхания через нос; повторные ОРЗ, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ (ожирение).

Клиническая картина. Основные симптомы ХБ: кашель и выделение мокроты, симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение тем­пературы тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д) В начале болезни кашель малопродуктивный, часто сухой, отхождение мокроты обычно утром (при умывании). В фазе стойкой ремиссии жалоб нет.

При катаральном бронхите кашель с неболь­шим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного.

При гнойном и слизисто-гнойном в фазе обострения характерны симптомы общего характера: повышение температуры тела, потливость, слабость, головная боль, снижение работо­способности; изменения со стороны верхних дыхательных пу­тей: ринит, боли в горле при глотании и др. Мокрота гнойная, одышка вследствие при­соединения обструктивных нарушений. При аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие грубые жужжащие хрипы рассеянные, тембр ко­торых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы характерны для мелких бронхов. Выявляются признаки бронхиальной обструкции: удлинение выдоха, свистящие хрипы на выдохе.
В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабора-торно-инструментальных показателей может не быть.

Бронхография чаще не для подтверждения ХБ, а для диаг­ностики бронхоэктазов.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и его диффе­ренциации.

Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции.

По спирограмме два относительных показателя: индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) и показатель скорости движе­ния воздуха — ПСДВ (отношение максимальной вентиляции легких — МВЛ к ЖЕЛ). Модиффицированный коэф­фициент Тиффно — ОФВ,/ФЖЕЛ — с целью дифференциальной диагностики с ХОБЛ. Для ХОБЛ ОФВ^ФЖЕЛ < 70 %, а при ХБ всегда выше 70 %.

При развитии обструкции - снижение МВЛ и ОФВ,, превы­шающее степень уменьшения ЖЕЛ; снижается индекс Тиффно и увеличи­вается бронхиальное сопротивление на выдохе.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния

Электрокардиография необходима для выявления гипертрофии правого желудочка и правого предсер­дия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное от­клонение оси QRS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S< 1 в V₄—V₆); S-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, П.

Клинический анализ крови иногда вторичный эритроцитоз, «Острофазовые» показатели; лейкоцитоз небольшой, в крови эозинофилия.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует проводить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содержимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого: П ри выраженном воспалении содер­жимое гнойное или гнойно-слизистое, много нейтрофилов, единичные макрофаги, скудно изменен­ные клетки мерцательного и плоского эпителия. Обнаружение эозинофилов свидетельствует о аллергических реакциях.

Лечение.

Этиотропное лечение. Антибиотики с учетом чувствительности. Если определить невозможно, начинать лечение с полусин­тетических и защищенных пенициллинов, макролидов. Ампициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки, или амоксициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки, или амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раз в сутки, или кларитроми-цин по 0,5 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки. Лече­ние 7—10 дней.

В случаях гнойного - фторхинолоны и цефалоспорины III—IV поколения: левофлоксацин внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутрь по 0,4 г 1 раз в сутки, или цефаклор внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки.

Патогенетическое лечение: муколитики и отхар­кивающие: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза в сутки, ацетил-цистеин внутрь по 200 мг 3—4 раза в сутки, бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 раза в сутки. Терапия в течение 2 нед. Растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин). В слу­чае гнойной мокроты - флуимуцил с антибиотиком.

Лечебная бронхоскопия. С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие- антихолинергические препараты (ипратропиум бромид — атровент, отечественный препарат — тровентол); комбинация атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин). Эффективны также препараты пролонгироанного эуфиллина (теопэк, теотард, теобиолонг и пр.), которые назначают внутрь всего 2 раза в сутки.

Лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс: при мало­продуктивном кашле — либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадном кашле — кодеин, дионин, стоптуссин;

ЛС, повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

Иммунокорригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в те­чение 3 дней);

Физио: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

Санаторно -курортное лечение (Южный берег Крыма, сухая степ­ная полоса)

Бронхиальная астма: этиология, современные представления о патогенезе, классификация, клиника, диагностика, осложнения. Ступенчатая терапия БА. Лечение в межприступный период, в период приступа удушья различной степени тяжести. ВТЭ, диспансеризация. Роль «Астма-Школы».

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, протекающее при участии большого количества клеток, продуцирующие различные медиаторы воспаления, особую роль играют тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

Почти у 10% населения земного шара отмечался хотя бы один приступ БА
Этиология
Наследственность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА;. Роль вегетативной нервной системы. На гладкомышечных клетках находятся β₁-, β₂- и α- адренорецепторы. Стимуляция β₂-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой. Профессиональные факторы. К профессиональным сенсибилизаторам относятся соли платины, сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE. Экологические факторы- поллютанты (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др._).
Питание. Ожирение.Пол. Мужской пол - фактор риска БА у детей в возрасте младше 14 лет. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность БА у женщин превосходит распространенность у мужчин. Инфекции.Курение табака. Аллергены.

ПАТОГЕНЕЗ: Центральным является неинфекцион­ный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически актив­ных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, предрасполагая к констрикции. Главным механизмом патологического процесса является иммунный по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности. Чаще других - механизмы гиперчувствительности I типа (анафилактического, или атопического).

Воспалительный процесс приводит к гипертрофии слизистых желез, гиперсекреции слизи и образованию слизистых пробок в просвете бронхов; При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки увеличиваются.

Обструкция усиливается на выдохе, так как происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции часть воздуха задерживается, что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов.

Классификация

Интермиттирующая: Симптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, ОФВ1 или ПСВ≥80% от должных значений, Вариабельность ПСВ или ОФВ1<20%

Легкая персистирующая: Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; Обострения могут влиять на физическую активность и сон, Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПСВ≥80% от должных значений; Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1=20-30%

Персистирующая средней тяжести: Ежедневные симптомы, Обострения могут влиять на физическую активность и сон, Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю,Ежедневный прием ингаляционных ß2-агонистов короткого действия,ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений, Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%

Тяжелая персистирующая: Ежедневные симптомы, Частые обострения,Частые ночные симптомы, Ограничение физической активности, ОФВ1 или ПСВ ≤60% от должных значений, Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%

\ Клиника. Основными симптомами являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой.

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и продолжительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры.Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно

определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.Часто возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу может предшествовать аура, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие хрипы.

Между приступами может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период чаще всего свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще у детей, наиболее выраженные симптомы в ночное время при дневном отсутствии симптомов..

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин.

Методы диагностики

1. Физикальное обследование.

2. Оценка функции легких.

3. Спирометрия.

4. Пикфлоуметрия.

5. Исследование реактивности дыхательных путей.

6. Определение неинвазивных маркеров воспаления дыхательных путей.

7. Определение аллергологического статуса

Спирометрия, в частности определение объема форсированного выдоха за 1_ю секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ); пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ).Общепринятым критерием БА служит прирост ОФВ1 ≥12% и ≥200 мл по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. В норме отношение ОФВ1/ФЖЕЛ>0,75–0,80. Неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей. Для оценки активности воспаления в дыхательных путях при БА можно исследовать спонтанно продуцируемую или индуцированнуюингаляцией гипертонического раствора мокроту на клетки воспаления – эозинофилы или нейтрофилы. Оценка аллергического статуса. Провокационные пробы с ингаляцией предполагаемого аллергена или сенсибилизирующего агента. Кожные пробы.