Функциональная неязвенная диспепсия, классификация, клиника, Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Функциональная диспепсия (ФД) - комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями.

Этиология и патогенез

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

· гиперсекреция соляной кислоты;

· алиментарные погрешности;

· психогенные факторы;

· нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (пищеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);

· снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

· инфекция Helicobacter pylori.

О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и другие заболевания, позволяющие включить их в группу органической диспепсии. Выделяют два основных клинических варианта функциональной диспепсии, в зависимости от преобладания в клинической картине жалоб: синдром боли в эпигастрии (прежнее название - язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс - синдром (прежнее название - дискинетический вариант).

Патогенетические звенья функциональной диспепсии

· нарушения секреции соляной кислоты,

· расстройства гастродуоденальной моторики,

· изменение висцеральной чувствительности.

Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):

· постоянная или рецидивирующая диспепсия (боли или дискомфорт, локализующиеся в эпигастральной области по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

· отсутствие доказательств наличия органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, ФГС и УЗИ органов брюшной полости;

· диспепсия не уменьшается после дефекации и не сопровождается изменением частоты или формы стула (эти признаки характерны для синдрома раздраженного кишечника).

Инструментальные и лабораторные исследования:

· ФГС — исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенная болезнь (ЯБ), рак желудка).

· УЗИ гепатобилиарной зоны — обнаруживает желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

· Сцинтиграфия с изотопами технеция или индия — «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.

· Электрогастрография — основана на регистрации электрической активности желудка, отражающей сокращение его стенок, с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет около 3 волн в минуту (2,4 волны в минуту и менее — брадигастрия, 3,6–9,9 волны в минуту — тахигастрия).

· Гастродуоденальная манометрия — оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка с помощью датчиков, введенных в полость антрального отдела желудка и 12-перстной кишки.

· Рентгенологическое исследование — выявляет стеноз или дилатацию отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка.

· По показаниям проводятся компьютерная и магнитно-резонансная томография, 24-часовое мониторирование внутрипищеводного рН.

ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование).

Лечение

Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.

Прокинетики.

Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

Также применяют психотропные препараты, антациды.

Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. ВТЭ.

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез. Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный (синонималлергический), радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida).

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

· тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;

· тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;

· тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

· гастрит тела желудка;

· гастрит антрального отдела желудка;

· гастрит фундального отдела желудка;

· пангастрит.

Этиология

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими тфакторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

· наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;

· нарушения питания;

· вредные привычки: алкоголь и курение

· длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

· воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

· паразитарные инвазии;

· хронический стресс

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

· генетическая предрасположенность;

· дуоденогастральный рефлюкс;

· аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

· эндогенные интоксикации;

· гипоксемия;

· хронические инфекционные заболевания;

· нарушения обмена веществ;

· эндокринные дисфункции;

· недостаток витаминов;

· рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.^[1]

Клиника

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

· Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии

· Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;

Диагностика

· Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

· Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

· Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

· Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

· Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

· Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).