Физиологическое изменение АД при беременности

При нормально протекающей беременности в начале первого триместра наблюдается снижение АД вследствие значительного уменьшения системного сосудистого сопротивления, стимулированного действием локальных медиаторов, в частности простациклина и оксида азота. Прежде всего снижается диастолическое АД (ДАД), как правило, на 10 мм рт. ст. к 13-20-й неделе беременности, достигая минимума к 22-24-й неделе, с постепенным ростом к периоду родов до уровня АД, наблюдавшегося до беременности. После родов АД снижается с последующим повышением в первые пять послеродовых дней. Причем даже у женщин с нормальным АД во время беременности возможно развитие транзиторной гипертензии в раннем послеродовом периоде, что, по-видимому, является следствием вазомоторной нестабильности.

Сроки ВН при обострениях АГ подробно представлены в Ориентировочных сроках временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах (в соответствии с МКБ-10)2. Продолжительность рекомендуемых сроков зависит от клинических проявлений и составляет, в зависимости от тяжести криза и стадии заболевания, от 3–5 дней (АГ I стадии, криз I типа) до 20–30 дней (АГ II стадии, криз II типа). Больным АГ III стадии с кризами, а также при обострениях АГ II–III стадий рекомендуется лечение по ВН до 2 месяцев, с последующим направлением на МСЭ. Подобный подход и сроки ВН рекомендуются и у больных АГ с преимущественным поражением сердца с сердечной недостаточностью IV ФК, при АГ II–III стадий с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.

На практике сроки ВН у лиц с АГ в клинических условиях могут отличаться от рекомендуемых в нормативных документах ориентировочных сроков3 и составляют:
• при необходимости обследования для уточнения диагноза – 3–5 дней;
• при стабильном изначальном повышении АД и необходимости подбора гипотензивной терапии – 7–10 дней;

• при гипертоническом кризе неосложненном: – на I стадии заболевания – 5–7 дней, – II стадии с легким кризом – до 10 дней, – II стадии со среднетяжелым кризом – до 15 дней, – II стадии с тяжелым кризом – до 3–4 недель; – III стадии – до 3–4 недель.

У больных АГ III стадии при наличии таких серьезных осложнений, как коронарная недостаточность, острый инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, нарушения ритма, нарушения мозгового кровообращения, на практике сроки ВН определяются индивидуально, они более длительные, чем при тех же заболеваниях, но без АГ, и не всегда укладываются в рекомендуемые ориентировочные сроки.

 

Миокардиты. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, ВТЭ.

Миокардит - воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией.

Распространённость миокардитов неизвестна, поскольку заболевание часто протекает в субклинической форме, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит возникает в 1,5 раза чаще, чем у женщин.

Классификация миокардита

Классификация миокардита по патогенетическому (этиологическому) варианту

Инфекционные и инфекционно-токсические:

· вирусные (аденовирусы, вирусы Коксаки В, гриппа, инфекционного гепатита, иммунодефицита человека-1, парагриппа, ECHO, кори, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусы и др.);

· бактериальные (дифтерия, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, менингококки, стафилококки, гонококки, легионеллы, клостридии и др,);

· грибковые (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз, кокцидомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз);

· риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q и др.);

· спирохетозы [лентоспироз, сифилис, боррелиоз (кардит Лайма)];

· протозойные [трипаносомоз (болезнь Шагаса), токсоплазмоз, амебиаз];

· паразитарные (шистосомоз, вызванный личинкой гельминта, синдром «блуждающей личинки», эхинококкоз).

Аллергические (иммунологические):

· лекарственные препараты (сульфонамиды, цефалоспорины, дитоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.), сывороточная болезнь;

· системные заболевании соединительной ткани;

· трансплантация органов и тканей.

Токсические: наркотики, особенно кокаин;уремические состояния;тиреотоксикоз;алкоголь и др.

Классификация миокардитов по течению

Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженными клиническими проявлениями, изменениями в лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном процессе, повышение уровня кардиоспецифических маркеров повреждения. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологическая картина указывает на некроз кардиомиоцитов.

Подострый миокардит. Характеризуется менее яркой клинической картиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Наблюдается увеличение специфических антител в диагностическом титре. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Гистологическая картина указывает на инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.

Хронический миокардит. Характеризуется длительным течением с периодами обострения и ремиссии. Устанавливают высокий титр противокардиальных антител и других нарушений клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина - фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная дилатационная кардиомиопатия.

Классификация миокардита по распространенности воспалительного процесса

Очаговый миокардит. Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалительной клеточной инфильтрации располагается преимущественно r одной из стенок левого желудочка. В зависимости от его расположения и размера могут возникать различные клинические проявления; нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента SТ на ЭКГ в нескольких отведениях, могут появляться участки гипокинезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ.

Диффузный миокардит. В патологический процесс вовлечен весь миокард левого желудочка, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьшению ФВ, сердечного индекса и увеличению КДД и КДО и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности.

Классификация миокардита по степени тяжести

Классификация по степени тяжести - на легкую, среднетяжелую (умеренную) и тяжелую формы - основана на двух основных критериях; изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Основные причины миокардитов:

• Инфекционные заболевания.

• Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита B и C, краснухи, арбовирусы).

• Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии).

• Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы).

• Паразиты (эхинококки, трихинеллы).

• Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы).

• Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты).

• Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий).

• Радиоактивное излучение.

• Аллергия (в том числе лекарственная - на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды).

Повреждение миокарда может происходить в результате непосредственного повреждения кардиомиоцитов самим агентом или его токсинами (например, при дифтерии) или быть результатом иммунного ответа организма. После воздействия повреждающего агента в миокарде чаще (но не обязательно) возникает воспалительный инфильтрат, который состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги.

Полагают, что при вирусном миокардите основное значении имеет не прямое цитопатическое действие вирусов, а иммунная реакция, опосредованная клеточными механизмами. Могут иметь значение также АТ против внутриклеточных компонентов кардиомиоцитов. У больных активным миокардитом миоциты экспрессируют межклеточные молекулы адгезии, которые играют важную роль в поддержании активности патологического процесса. Выделяемые клетками воспалительного инфильтрата цитокины обостряют миокардит, активируя цитотоксические T-лимфоциты и индуцируя экспрессию синтетазы оксида азота, сопровождающуюся повреждением миоцитов. При миокардите в крови повышено содержание ФНО, ИЛ-6, ИЛ-1, колониестимулирующего фактора гранулоцитов. При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.

Наряду с поражениями миокарда при различных заболеваниях, когда они выступают частью клинических проявлений (например, дифтерии, СКВ и других системных заболеваний и васкулитов т.д.), известны также заболевания сердечной мышцы, протекающие изолированно. Развитие миокардита в таких случаях связывают с действием вирусов (прежде всего вируса Коксаки типа B) и иммунологических факторов. Вирусы могут размножаться непосредственно в кардиомиоцитах и оказывать цитопатическое действие, что подтверждают случаи выделения вирусов из клеток миокарда больных миокардитом. При этом другие клинические проявления вирусной инфекции, прежде всего в острый период болезни, чаще всего отсутствуют.

Патоморфология

Морфологические критерии воспалительной реакции в миокарде (сходные с признаками реакции отторжения пересаженного сердца):

• инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, но иногда нейтрофилами и эозинофилами;

• отложения иммуноглобулина и белков системы комплемента на сарколемме и в интерстиции с повреждением эндотелия капилляров;

• в более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, сопровождающаяся незначительной клеточной реакцией и иногда завершающаяся некробиозом и миоцитолизом.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от распространённости и локализации поражения. Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным клиническим симптомам, например нарушениям проводимости.

При инфекционном миокардите в клинической картине обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания (лихорадка, иногда с общей интоксикацией и другими симптомами). Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных методов. Характерно развитие признаков миокардита на высоте инфекционного заболевания. Клиническая картина миокардита в данных случаях варьирует от незначительных изменений на ЭКГ до острейшей сердечной недостаточности.

Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в период выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию. В лёгких случаях (очаговый миокардит) это одышка, тахикардия, кардиалгии, изменения на ЭКГ. При более тяжёлых поражения (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность. Прогноз при остром миокардите лёгкого течения благоприятный; его проявления нередко исчезают без лечения.

Клиническая картина определяется тяжестью заболевания.

• Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением или малосимптомно. Характерны неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, повышенная утомляемость. У 60% больных при сборе анамнеза выявляют предшествующее вирусное заболевание верхних дыхательных путей. Интервал между острой респираторной вирусной инфекцией и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед.

• При средней тяжести течения наблюдают одышку, слабость, сердцебие­ние.

• Тяжёлое течение характеризуется дилатацией камер сердца, проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышкой, отёками ног).

• При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдают реже; мио­кардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии. В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.

• Наиболее тяжёлой формой течения миокардита считают внезапную сердечную смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит).

Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда. Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда.