Кардиогенный шок, классификация, диагностика и неотложная терапия. Ареактивны кардиогенный шок.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Кардиогенный шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда

Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ), большие размеры инфар­кта миокарда.

Патогенез: • Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.• Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.• Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.• Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.• Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

С учетом особенностей возникновения, клиники и характера течения, эффективности лечения выделяют 4 формы кардиогенного шока: 1) рефлекторный. 2) аритмический. 3) истинный. 4) ареактивный

Также выделяют степени тяжести кардиогенного шока:

1 степень - легкая. Длительность до 5 часов, АД 90/50 - 60/40 мм рт. ст., симптомы сердечной недостаточности выражены нерезко. Наблюдается быстрая (через 30 - 60 минут) и устойчивая реакция на медикаментозную терапию.

2 степень - средней тяжести. Длительность 5 - 8 часов, снижение АД до 80/50 - 40/20 мм рт. ст. Периферические симптомы шока (бледные холодные покровы, цианоз, холодный пот) резко выражены. Признаки острой сердечной недостаточности также выражены - мягкий частый нитевидный пульс, отдышка, олигурия. Ответ на введение вазопрессоров очень медленный и неустойчивый.

3 степень - крайне тяжелая. Длительность боле 8 часов, тяжесть состояния неуклонно прогрессирует. Резкое снижение АД, пульсовое давление мене 15 мм. У 70% таких больных острая сердечная недостаточность завершается бурным альвеолярным отёком легких. При этом отмечаются кратковременная и неусточивая реакция на вазопрессоры или полное её отсутствие (ареактивное течение)

1) В основе патогенеза рефлекторной формы кардиогенного шока лежит болевой раздражитель. Выраженный болевой синдром сопровождается выбросом катехоламинов, в результате чего развивается спазм артериол и нарушается энергетический обмен в миокарде. Последующее замедление кровотока и другие реологические расстройства приводят к нарушению микроциркуляции с депонированием крови на периферии. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) способствует снижению сердечного выброса, что является ведущим механизмом кардиогенного шока. Клинические проявления, такие как бледность, холодный пот, цианоз, слабо выражены(4).

2) Аритмическая форма шока обусловлена резким падением минутного объема (т.е. объема крови, выбрасываемого сердцем за минуту) вследствие тахи- или брадиаритмии. Прогноз при этой форме шока более благоприятен, так как для его купирования имеется широкий набор эффективных средств - как медикаментозных, так и немедикаментозных (электроимпульсная терапия).

Клиника. Характерно снижение АД: систолическое давление не выше 90 мм рт. ст. Важным диагностическим критерием является величина пульсового давления (разность между систолическим и диагностическим давлением): для шока характерно пульсовое давление ниже 25 - 20 мм рт. ст.

Появляются периферические признаки шока - бледные, местами цианотичные кожные покровы, похолодание конечностей, холодный пот: наблюдается олигурия или анурия. Отмечается нарушение сознания, заторможенность как проявления гипоксии мозга.

Именно совокупность перечисленных клинических критериев, сопровождаются сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, позволяет поставить диагноз кардиогенного шока (4).

3) Истинный кардиогенный шок возникает в связи с нарушением сократительной функции миокарда в результате уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка при поражении его инфарктом.

Имеется прямая связь между величиной очага поражения и тяжестью кардиогенного шока: тяжелый кардиогенный шок является, как правило, следствием обширного инфаркта миокарда. При площади некроза более 50% миокарда левого желудочка никакие медикаментозные средства эффекта не оказывают. Однако тяжелый кардиогенный шок может быть следствием необширного и даже мелкоочагового инфаркта миокарда. Дело в том, что для выброса из желудочка необходимого объема крови миокард во время систолы должен сократиться единым пластом. При инфаркте отдельные зоны миокарда сокращаются несодружественно - развивается асинергия. Различают такие компоненты асинергии, как акинезию - наличие в миокарде несокращающихся волокон (крайняя степень акинезии - асистолия миокарда); дискинезию - выпячивание пораженного участка миокарда при систоле, что является началом будущей аневризме сердца; асинхронию - разновременное сокращение отдельных участков сердечной мышцы.

При любом варианте нарушения сократительной функции миокарда происходит снижение сердечного выброса, причем процесс этот самоусиливающийся, потому что остаточный объём крови, накапливающийся в камерах сердца, вызывает перерастяжение их стенок и ухудшение питания миокарда. Истинный кардиогенный шок протекает тяжелей рефлекторного, летальность при нем даже в специализированных стационарах достигает 80%. Клиника: бледность с землистым оттенком, холодный пот, акроцианоз возбуждение или заторможенность, спутанность или отсутствие сознания. Преобладают явления обще мозговой и очаговой симптоматики.

4) Ареактивный кардиогенный шок - самая тяжелая форма щока со сложным патогенезом, с большим трудом поддающаяся лечебным воздействиям. Уменьшение сердечного выброса, выраженные нарушения микроциркуляции в сочетании с реологическими и биохимическими нарушениями приводит к кислородному голоданию органов и тканей, нарушению обмена веществ в них с накоплением недоокисленных продуктов - ацидозом. Гипоксия и ацидоз в свою очередь способствуют прогрессированию сердечной слабости. Создавшиеся порочный круг является решающим фактором развития ареактивного кардиогенного шока, при котором даже энергичные терапевтические мероприятия обычно не эффективны. Летальность увеличивается прямо пропорционально длительности шока. Ареактивная форма шока протекает с катастрофическим нарастанием периферических признаков, резким падением артериального давления, пульсовое давление менее 15 мм, быстро прогрессирует сердечная недостаточность.

Также выделяют степени тяжести кардиогенного шока:

1 степень - легкая. Длительность до 5 часов, АД 90/50 - 60/40 мм рт. ст., симптомы сердечной недостаточности выражены нерезко. Наблюдается быстрая (через 30 - 60 минут) и устойчивая реакция на медикаментозную терапию.

2 степень - средней тяжести. Длительность 5 - 8 часов, снижение АД до 80/50 - 40/20 мм рт. ст. Периферические симптомы шока (бледные холодные покровы, цианоз, холодный пот) резко выражены. Признаки острой сердечной недостаточности также выражены - мягкий частый нитевидный пульс, отдышка, олигурия. Ответ на введение вазопрессоров очень медленный и неустойчивый.

3 степень - крайне тяжелая. Длительность боле 8 часов, тяжесть состояния неуклонно прогрессирует. Резкое снижение АД, пульсовое давление мене 15 мм. У 70% таких больных острая сердечная недостаточность завершается бурным альвеолярным отёком легких. При этом отмечаются кратковременная и неусточивая реакция на вазопрессоры или полное её отсутствие (ареактивное течение)

Клинические проявления: триада признаков. 1. Артериальная гипотензия: систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м². 2. Нарушение периферической перфузии: поражение почек - олигурия, кожи - бледность, повышенная влажность, центральной нервной системы (ЦНС) - психические нарушения. 3. Отёк лёгких.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Специальные методы исследования: • Увеличение давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания лёгочных капилляров) более 18 мм рт.ст. • Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.

Диагностика. С практической точки зрения необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Лечение. Кардиогенный шок считают неотложным состоянием, поэтому необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель проводимой терапии - повышение АД. • ЛС. С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. • Добутамин (селективный β₁-адреномиметик с положительным ино­тропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/(кгχмин).• Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/(кгχмин) с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кгχмин).• Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда. • Внутриаортальная баллонная контрпульсация. При неэффективности лекарственного лечения. Суть: в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Данный эффект достигается с помощью насоса, подключённого к бедренным или подвздошным артериям и снижающего давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.• Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.