Лечение ФЖ в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии

Выделяют несколько видов ФЖ в зависимости от времени ее возникновения от начала ИМ, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

Различают раннюю ФЖ, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

Первичная ФЖ возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной СН, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Первичная ФЖ не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

Вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

Вне зависимости от того, развилась ли ФЖ в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму. Из фарм. препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина.

В случаях ФЖ, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона.

Внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов ФЖ.

При повторении эпизодов ФЖ, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов, прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).

Вопрос 99. Остановка дыхания (апноэ). Причины, неотложная помощь.

Остановка дыхания происходит, если человек переста­ет дышать. При этом опасном для жизни состоянии органы прекращают получать кровь и кислород, без кото­рых их деятельность невозможна. Без кислорода клетки мозга начинают погибать через 4-6 мин.; вскоре насту­пают необратимое повреждение мозга и смерть. Но если сразу начать делать человеку искусственное дыха­ние, у него есть шанс выжить.Наиболее частой причиной остановки дыхания явля­ется перекрытие дыхательных путей. Другие причины: подавление деятельности дыхательного центра в мозгу и остановка сердца.

Перекрытие дыхательных путей. Когда человек теряет сознание, его мышцы стано­вятся вялыми. Корень языка может завалиться назад, перекрыв доступ воздуха. Если человек в сознании, дыхательные пути могут перекрыться при: спазмах гортани; отеке гортани;

попадании пищи в дыхательное горло; травме дыхательных путей.

Подавление деятельности дыхательного центра. Мозг контролирует дыхание через дыхательный центр, расположенный у основания мозга. При инсуль­те, травме головы, передозировке некоторых веществ (наркотиков) его работа нарушается. При этом дыхание замедляется и иногда останавливается совсем. Удар элек­трического тока может повлиять на дыхательный центр, остановив дыхание, по крайней мере, на время.

Остановка сердца. Когда сердце перестает биться — например при обширном инфаркте, — мозг и другие органы лишают­ся кровоснабжения и прекращают свою деятельность. Это значит, что дыхательный центр мозга не может посылать дыхательной системе сигналы, заставляющие поддерживать дыхание. Примерно через минуту после остановки сердца дыхание прекращается.

Апноэ, как временная остановка дыхания м.б. вызвано различными причинами:

· физиологическими, например, у новорождённых — кратковременное отсутствие дыхания после рождения, что связано с избытком кислорода в крови

· физическими — при сильном раздражении кожи во время погружения в холодную воду наступает ложное апноэ. Дыхание возобновляется самостоятельно через 5-7 секунд.

· фармакологическими – прием препаратов, вызывающих торможение дыхательного центра

· обеднение крови углекислым газом при чрезмерной вентиляции лёгких после усиленного искусственного дыхания

Лечение: Освободить дыхательные пути, ИВЛ и массаж сердца.

Стридор, причины, диагностика, неотложная терапевтическая тактика.

Стридор — свистящее шумное дыхание, обусловленное турбулентнымвоздушным потоком в дыхательных путях. Является важным симптомом значительной обструкции гортани или трахеи, которая может быть обусловлена попаданием в их просвет инородного тела (как правило, пищи), опухолью или другими состояниями, угрожающими жизни. Важнейшие характеристики стридора — высота, громкость и фаза дыхания, в которую он происходит.

Стридор может развиваться при следующих состояниях:

· врождённые аномалии развития дыхательных путей — 87 % случаев стридора у новорождённых и детей

· инородные тела (вследствие вдыхания пищевого болюса и т. п.)

· опухоли (папилломатоз гортани, плоскоклеточный рак гортани, трахеи или пищевода)

· инфекции (эпиглоттит, заглоточный абсцесс, круп)

· подсвязочный стеноз (вследствие продолжительной интубации и др.)

· отёк дыхательных путей (аллергическая реакция, побочные эффекты лекарственных препаратов)

· подсвязочная гемангиома (редко)

· сосудистые кольца, сдавливающие трахею

· тиреоидиты

· тетания

· паралич голосовой складки

· трахеомаляция или трахеобронхомаляция (при спадении трахеи)

ДИАГНОСТИКА.

Для уточнения причины и уровня обструкции проводится сбор анамнеза и физикальный осмотр.

Высота стридора и связь его с фазами дыхания позволяет определить локализацию обструкции дыхательных путей. Стридор высокого звучания обусловлен сужением просвета гортани на уровне голосовых складок, низкого — выше голосовых складок (гортаноглотка, верхний отдел гортани). Средняя высота стридора более характерна для обструкции ниже голосовых складок.

Инспираторный стридор (стридор на вдохе) характерен для обструкции выше голосовых складок, экспираторный (стридор на выдохе) — для обструкции ниже голосовых складок. Двухфазный стридор наблюдается при обструкции на уровне голосовых складок или подсвязочного отдела гортани.

После физикального осмотра по показаниям проводится рентгенография шеи и грудной клетки, бронхоскопия, КТ и/или МРТ, позволяющие определить характер структурных изменений дыхательных путей.

ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия стридора проводится в рамках лечения вызвавшего его заболевания. Симптоматическое лечение — восстановление проходимости дыхательных путей (противоотёчная терапия; при необходимости — трахеостомия, интубация трахеи).

 

 

Отек Квинке, причины, клиника, неотложная терапия.

Отек Квинке (другие названия - острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек.

Причины отека Квинке

В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых).

В части случаев причину отека Квинке установить не удается (так называемый идиопатический отек).

Симптомы отека Квинке

Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отек. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация (ощупывание) припухлости безболезненна.

Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка.

При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать.

Осложнения отека Квинке

Наиболее угрожающим осложнением может быть развитие отека гортани с нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности. Симптомы отека гортани - охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания.

Отек слизистой желудочно-кишечного тракта может симулировать острую абдоминальную патологию, при этом могут наблюдаться диспептические расстройства, острая боль в животе, усиление перистальтики кишечника, иногда - симптомы перитонита.

Поражение урогенитальной системы проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи.

Наиболее опасной является локализация отека на лице, поскольку при этом возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется признаками синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота). При отсутствии неотложной квалифицированной помощи такой отек может повлечь за собой летальный исход.

Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке.