Осложнения инфаркта миокарда

 

Кардиогенный шок. Представляет собой одно из самых тяжелых осложнений острого периода ИМ. Ведущие клинические проявления его - резкое снижение артериального, особенно пульсового (ниже 30 мм рт. ст.) давления, что сопровождается клинической картиной шока: больной бледен, черты лица заострены, пульс нитевидный, кожа покрыта холодным потом, систолическое АД снижено до 80-90 мм рт. ст., реакция на окружающее отсутствует, количество выделяемой мочи менее 20 мл/час, а в тяжелых случаях наблюдается анурия.

В развитии кардиогенного шока участвуют несколько патогенетических механизмов: падение пропульсивной способности миокарда, снижение сосудистого тонуса под влиянием болевых рефлексов, при наличии аритмии - дополнительное снижение сердечного выброса, особенно значимое при желудочковой пароксизмальной тахикардии. Тяжесть кардиогенного шока напрямую зависит от обширности инфаркта, а значит - от уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка. У больных повторным ИМ на фоне постинфарктных рубцов шок может развиться и при мелкоочаговой форме инфаркта.

В результате низкого периферического сопротивления и замедления кровотока возникают тяжелые изменения микроциркуляции с формированием сосудистого стаза, нарушением проницаемости капиллярных стенок и развитием метаболического тканевого ацидоза, рН крови меняет свой характер на кислый, что вторично воздействует на сосудистый тонус. Имеет немалое значение и исходное состояние больного: у лиц с гипертонической болезнью кардиогенный шок может развиться при умеренном снижении АД (до 130/80 мм рт. ст.). Быстрые темпы развития шока также усугубляют его тяжесть. Прогноз определяется во многом реакцией больного на введение вазопрессорных препаратов. Если через 15-20 минут от начала лечения не отмечается улучшения в состоянии больного, не повышаются цифры АД, выделение мочи не приближается к 20 мм/час - прогноз значительно осложняется. Таким образом, тяжесть кардиогенного шока определяется: а) его длительностью, б) реакцией на прессорные амины, в) выраженностью олигурии, г) степенью ацидотических изменений, д) показателями АД и пульсового давления. Наиболее тяжело протекает ареактивный шок, рефракторный к терапии, смертность от которого достигает 96%.

Сердечная астма. Отек легких. Наблюдается у 10-15% больных ИМ. Это осложнение обусловлено слабостью сократительной способности левого желудочка при массивном (более 50% от всей площади) поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность развивается во время болевого приступа или вскоре после его окончания. Особенно часто это осложнение сопутствует инфаркту папиллярных мышц. В патогенезе левожелудочковой недостаточности кроме снижения пропульсивной способности миокарда имеют значение рефлекторная констрикция легочных сосудов (рефлекс Китаева), изменение проницаемости капиллярной стенки в результате гипоксии, активизации симпатоадреналовой системы, снижение осмотического давления крови. В результате включения этих механизмов резко увеличивается давление в легочных венах и капиллярах; когда оно превышает уровень коллоидно-осмотического давления плазмы - жидкая часть крови проникает в ткань легких (интерстициальный отек), а затем заполняет альвеолы (альвеолярный отек).

Клиническая картина сердечной астмы проявляется в виде приступа удушья, который сопровождается, как правило, бледностью кожных покровов, акроцианозом и иногда холодным потом. В легких выслушиваются влажные (сначала в нижних, затем - и в верхних отделах) хрипы, нередко в сочетании с сухими (свистящими) хрипами, обусловленными сопутствующим бронхоспазмом. Больной возбужден, испуган, сидит в постели в положении ортопное. При нарастании отека количество влажных хрипов увеличивается, дыхание принимает клокочущий характер, появляется пенистая мокрота, нередко с примесью крови. Количество отделяемого у некоторых больных столь велико, что они буквально захлебываются в мокроте. Так как лечение развернутой стадии отека представляет сложную задачу и не всегда эффективно, особенно важно диагностировать начальные проявления кардиальной астмы и интерстициальную стадию отека. Помимо клинических симптомов (приступ удушья, синусовая тахикардия, ритм галопа, появление кашля и застойных влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов в заднебазальных отделах легких имеет значение рентгенологическое исследование, которое выявляет картину «застойного легкого» с «облаковидным» околокорневым сгущением легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии легких.

Нарушение ритма и проводимости - наиболее частое осложнение ИМ, которое наблюдается почти у 90% больных ИМ. Патологический процесс в миокарде легко изменяет его электрофизиологические свойства: снижается порог миокардиальной возбудимости, возникают очаги патологической импульсации, создаются условия для механизма «re-entry», замедляется проводимость на различных уровнях проводящей системы сердца. Ввиду значительной динамики связанных с ИМ метаболических процессов, аритмии и блокады при ИМ часто носят преходящий характер, что особенно характерно для инфаркта задней стенки левого желудочка.

Возникновение аритмии существенно влияет на гемодинамику, что в значительной степени объясняется повреждением механизмов адаптации пораженного инфарктом миокарда. Прогностически опасны те нарушения ритма, которые сопровождаются тахикардией со значительным снижением ударного и минутного выброса: тахиформа мерцательной аритмии и пароксизмальная желудочковая тахикардия. Они могут быть причиной кардиогенного «аритмогенного» шока или острой кардиальной (преимущественно левожелудочковой) недостаточности, рефрактерной до восстановления синусового ритма к любым медикаментозным воздействиям. Опасность ряда аритмий заключается в том, что они нередко становятся предвестниками (а возможно - и провоцирующим моментом) более тяжелого и прогностически неблагоприятного нарушения ритма. Так, частая предсердная экстрасистолия может предшествовать мерцательной аритмии. Частые (более 10 в 1 мин) политопные, групповые и «ранние» (типа R на Т) желудочковые экстрасистолы и желудочковые пароксизмы опасны в плане перехода в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца. Нарушению гемодинамики с появлением признаком сердечной недостаточности способствуют и «редкие» ритмы; главным образом - полная атриовентрикулярная блокада, при которой значительно снижается сердечный выброс. Полная А-В блокада нередко сопровождается приступами Морганьи-Адамса-Стокса в виде кратковременной потери сознания с судорогами. Затянувшийся более 3-4 минут приступ опасен необратимыми изменениями головного мозга, обусловленными длительной гипоксией. Внутрижелудочковые блокады (полная блокада левой или правой ножек пучка Гиса) не представляют опасности сами по себе, но появление их при ИМ, как правило, указывает на обширность очага и возможность развития полной А-В блокады, поэтому требует повышенной от врача настороженности.

Разрыв сердца относится к редким осложнениям (около 5% от общего числа больных ИМ), но занимает одно из первых мест как причина смерти. Чаще он возникает в период миомаляции - на 5-6 день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболевания. Разрыв миокарда сопровождается резкой болью, которая не купируется введением анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро (взвивается картина кардиогенного шока и остановка сердца, обусловленная гемотампонадой. При обширном разрыве смерть наступает почти мгновенно, при небольшом - может наступить через несколько минут, даже часов. При маленьком и «прикрытом» разрыве возможно сформирование ложных аневризм, с которыми больные живут иногда несколько месяцев. Разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается появлением грубого систолического шума в области нижней трети грудины и быстрым развитием тяжелой (обычно тотальной) недостаточности кровообращения. При разрыве папиллярной мышцы шум нередко имеет музыкальный характер.

Абдоминальный синдром развивается в первые дни инфаркта и может протекать в различных формах: образуются острые («стрессовые») эрозии и язвы слизистой желудочно-кишечного тракта, развивается парез желудка, кишечника, атония мочевого пузыря. Образование язв и эрозий обусловлено различными моментами: гипоксией слизистой на фоне гемодинамических нарушений, тромбозом мелких сосудов слизистой и подслизистых тканей, стрессовой гиперсекрецией желудочного сока, действием медикаментозных препаратов. Формирование язв сопровождается болями, диспепсией, кровотечением (кровавой рвотой или меленой), которое массивным, как правило, не бывает. Парез кишечника (вздутие живота, распирающие боли, задержка стула и отхождения газов) тоже сопровождается иногда симптомами диапедезного желудочно-кишечного кровотечение. Нередко парез провоцируется повторным введением (с целью обезболивания) морфина и атропина. Этим же объясняется атония мочевого пузыря, которая чаще наблюдается у пожилых мужчин и требует обязательного обследования уролога для исключения аденомы или рака простаты.

Эпистенокардический перикардит, впервые описанный у больных острым ИМ русским врачом Кернигом, диагностируется по шуму трения перикарда, который носит ограниченный и кратковременный характер. Из-за раздражения субэпикардиальных аритмогенных зон перикардит может сопровождаться суправентрикулярными аритмиями. У некоторых больных может появиться выпот с последующим развитием спаечного процесса в перикарде.

Аневризма сердца - ограниченное выпячивание стенки миокарда, как правило, левого желудочка. Развивается почти у 1/5 больных инфарктом. Формирование аневризмы происходит в острый, реже подострый период ИМ под влиянием внутрижелудочкового давления на поврежденный участок сердечной мышцы. Чаще аневризма формируется в области передней стенки миокарда, реже - верхушки, задней стенки или межжелудочковой перегородки (последняя выпячивается в правую половину сердца). При осмотре и пальпации выявляется прекардиальная пульсация, как правило, в области 3-4 ребра слева от грудины. Левая граница сердца смещается за среднеключичную линию. При аускультации выслушивается глухость тонов, систолический шум (из-за относительной недостаточности митрального клапана), изредка музыкальный «шум писка» (дрожание натянутых хорд и рубцов в полости аневризмы); может выслушиваться и диастолический шум. На ЭКГ нередко сохраняется типичная для острого периода инфаркта монофазная кривая (высокое состояние ST сегмента, как правило - в сочетании с глубоким Q или QS зубцом). Подтверждает аневризму ЭхоКГ или вентрикулография.

Аневризма опасна как источник тромбоэмболии, так как тромбоэндокардит является почти обязательным ее спутником. Разрыв аневризмы происходит обычно на ранних стадиях ее формирования. Вместе с тем выключение части мышечной стенки (зона акинезии и дискинезии) значительно снижает пропульсивную способность миокарда и служит причиной развития левожелудочковой, а позднее и тотальной недостаточности кровообращения. Нередко у больных аневризмой развиваются нарушения ритма и проводимости.

Тромбоэндокардит - асептическое воспаление, которое развивается в тромботических массах, располагающихся на эндокарде в зоне инфаркта. Как правило, тромбоэндокардит осложняет течение крупноочаговых и трансмуральных инфарктов, а постинфарктную аневризму сопровождает у 70-80% больных. У части больных клинически он может не проявляться, иногда вызывает субфебрильную температуру тела, слабость, наклонность к тахикардии, потливость. Диагностика тромбоэндокардита становится достоверной при развитии тромбоэмболических осложнений или при выявлении внутрисердечного тромба во время Эхо-исследования или вентрикулографии.

Тромбоэмболические осложнения возникают при ИМ вследствие нарушения гемодинамики, свертывающей системы крови и изменений сосудистой системы. Материалом для тромбоэмболий чаще всего служат пристеночные тромботические наложения в районе инфаркта и рыхлые тромбы вен нижних конечностей и малого таза. Поражаются преимущественно ветви легочной артерии. Клиническая картина значительно варьирует в зависимости от диаметра сосуда. При тромбоэмболии одного из основных стволов, как правило, наступает быстрая смерть, которой может предшествовать приступ жестоких загрудинных болей и удушья. Тромбоэмболия мелких сосудов завершается картиной инфарктной пневмонии.

Психические нарушения могут возникнуть на любой стадии заболевания. В основе их лежит гипоксия, реже - тромбоз или тромбоэмболия мелких сосудов мозга. Чаще они развиваются у людей пожилого возраста (старше 60 лет). В первые дни чаще обнаруживается депрессивный синдром (иногда тревожно-депрессивный), который чередуется с периодами эйфории, когда больные находятся в приподнятом настроении, много говорят, пытаются ходить по палате. Возможны кратковременные психотические состояния и даже делирий. Истинные реактивные состояния возникают позднее - на протяжении первых двух недель. В более отдаленные сроки нередко развиваются астенический синдром, ипохондрия, синдром навязчивых состояний. Если больной не получает достаточно активное лечение в постинфарктном периоде у него могут сохраниться астенизация, нарушение сна, тяжелые невротические реакции и фобии.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) развивается на 2-6 неделе ИМ. В настоящее время считают, что развитие синдрома Дресслера обусловлено образованием в некротизированном участке миокарда тканевых аутоантигенов, на которые вырабатываются аугоантитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоциты. Клиническая картина постинфарктного синдрома включает перикардит, плеврит и пневмонии. Эти проявления могут носить характер монопоражения или сочетаются у одного больного. Кроме того, при синдроме Дресслера может развиться синовит, периартрит, нефрит, васкулит. Как правило, постинфарктный синдром сопровождается повышением температуры тела, ускорением СОЭ и лейкоцитозом, а в половине наблюдений - эозинофилией. Поражение серозных оболочек носит фибринозный, серозный или геморрагический характер и иногда имеет упорное рецидивирующее течение. Антибиотики не эффективны, зато лечение гормонами легко позволяет купировать процесс.

Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. В случаях, когда коронарный склероз имеет распространенный характер, при наклонности к стенозированию или активному тромбообразованию эпизоды инфарцирования у больного могут повторяться. Если это происходит в тот период, когда еще не завершилось формирование рубца (2-2,5 месяца после острого приступа), говорят о рецидивирующем инфаркте, если в более поздние сроки - о повторном инфаркте миокарда. Рецидивирующий инфаркт, как правило, проявляется ангинальным приступом, воспалительно-резорбтивным синдромом (субфебрильная температура тела, лейкоцитоз, позднее ускорение СОЭ, гиперферментемия) и типичной динамикой ЭКГ. Дифференциальный диагноз проводится с постинфарктной стенокардией и синдромом Дресслера. Нередко рецидивирующая форма ИМ сопровождается развитием сердечной декомпенсации, нарушением ритма, кардиогенным шоком.

Повторный инфаркт миокарда возникает чаще у лиц пожилого возраста. У части из них болевой синдром выражен слабо или отсутствует, что возможно объясняется повышением порога болевой чувствительности в результате церебрального склероза и изменением рецепторного аппарата сердца. Повторный инфаркт может принять форму кардиальной астмы, эпизода острой аритмии. После него нередко развивается недостаточность кровообращения. Диагностика повторного инфаркта осложняется наличием на ЭКГ постинфарктных изменений (полная блокада ножек пучка Гиса, признаки обширного рубцевания), деформирующих ЭКГ и затрудняющих диагностику повторного инфаркта. В частности, наблюдается ложноположительная динамика ЭКГ, при которой бывший отрицательный зубец Т становится положительным после приступа боли. Диагностика повторного инфаркта требует детального изучения анамнеза и клинических симптомов болезни, лабораторных показателей и обязательно - динамического наблюдения за ЭКГ. Летальность при повторном инфаркте значительно выше, чем при первичном, и опасность летального исхода значительно повышается при укорочении межинфарктных периодов.

Дифференциальная диагностика при ИМ проводится прежде всего с заболеваниями, для которых типичен болевой синдром в области грудной клетки.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Проявляется приступом загрудинных болей, коллапсом, одышкой, цианозом, нарушениями ритма, в последующие дни - лейкоцитозом, нарастанием АсАТ и АлАТ крови. На ЭКГ возникают изменения, сходные с картиной инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка: появляется глубокий Q_III, отрицательный зубец Т_III или признаки гипоксии в области передней стенки миокарда (отрицательные зубцы Т, V₁-V₄). Правильный диагноз облегчается появлением кровохарканья и типичными рентгенологическими признаками инфаркта легкого (инфильтрации легкого треугольной формы), однако это наблюдается лишь у 1/3-1/4 больных. Для дифференциальной диагностики имеют значение анамнестические указания на приступы стенокардии, хотя сочетание ИМ и ТЭЛА вполне возможно. В пользу ТЭЛА говорит: 1) наличие флеботромбоза нижних конечностей и тазовых органов, особенно у лиц молодого возраста; 2) признаки нарастающих перегрузок правых отделов сердца на ЭКГ (появление высокого, остроконечного «пульмонального» Р в II-III отведениях, глубокого зубца S в V_5-6, высокого зубца R в V_1-2, блокады правой ножки пучки Гиса). Эти изменения носят переходящий характер и восстанавливаются при благоприятном течении заболевания через несколько дней.

Расслаивающаяся аневризма аорты является относительно редкой патологией. Приступ боли локализуется в верхней трети грудины, боли очень интенсивные, часто иррадиируют в спину, шею, обе руки. По мере распространения зоны расслаивания аорты (обычно расслаивание происходит дистальнее отхождения левой подключичной артерии) боли перемещаются в живот, в паховые области, в ноги. Особенно должны настораживать приступы очень интенсивных болей с кратковременной потерей сознания и коллапсом, за которыми не следует появления типичной динамики инфарктных изменений на ЭКГ. Присоединение ИМ бывает редко и связано обычно со сдавливанием гематомой устьев коронарных артерий. Диагноз расслаивающей аневризмы аорты подтверждает нарастающая анемия, иногда - развитие гемоторакса и гемоперикарда, возникновение анурии, рентгенологические и эхокардиографические признаки аневризмы.

Острый перикардит. Не обусловленный ИМ (при туберкулезе, СКВ, пневмонии и других заболеваниях) сопровождается загрудинными болями, которые могут иметь характер приступов, нередко - очень интенсивных. Иногда боли иррадируют в шею, руки, вынуждают больного принимать положение сидя с наклоном вперед. Одновременно (а не после болевого приступа, как при инфаркте) появляются лихорадка, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Шум трения перикарда носит довольно стойкий характер (эпистенокардический перикардит при ИМ продолжается 1-2 дня или несколько часов). На ЭКГ при перикардите отмечается повышение ST сегмента выше изолинии с последующим формированием отрицательного зубца Т.

В отличие от инфаркта миокарда:

1) Эти изменения наблюдаются одновременно в I, II, III, а иногда во всех усиленных и грудных отведениях, т.е. отсутствует типичная для ИМ дискордантность.

2) Нет деформации желудочкового комплекса, в частности не формируется глубокий зубец Q, хотя высота зубцов R при массивном выпоте может быть снижена.

3) Через 2-3 недели описанные выше изменения полностью проходят.

Спонтанный левосторонний пневмоторакс. Может развиться внезапно, у практически здорового человека, после разрыва эмфизематозной буллы. Боли при этом носят очень интенсивный «раздирающий» характер и могут сопровождаться болевым шоком. Характерны цианоз, одышка и тахикардия. Появляется изменение зубца Т, что так же затрудняет диагностику. Диагноз может быть установлен уже на стадии физического обследования больного, при выявлении признаков пневмоторакса: тимпанический перкуторный звук над грудной клеткой, отсутствие голосового дрожания и легочного дыхания, иногда смещение средостения в противоположную пневмотораксу сторону. При рентгенографическом исследовании наряду с пневмотораксом могут быть обнаружены признаки легочной патологии; туберкулез, бронхоэктазы, сегментарный или диффузный пневмосклероз, эмфизема легких.

Острая левосторонняя пневмония, если она сопровождается плевритом (что чаще бывает при крупозной пневмонии), тоже может быть причиной неправильного диагноза, т.к. для нее характерна боль в левой половине грудной клетки, одышка, тахикардия, цианоз, а также диффузные изменения конечной части желудочного комплекса на ЭКГ. Воспалительно-интоксикационный синдром при этом проявляется ускорением СОЭ, лейкоцитозом и небольшим повышением трансаминазной активности крови. Диагноз зависит прежде всего от правильной оценки болевого синдрома. Плевральная боль четко связана с дыханием, положением больного; она длительна, не уменьшается при приема нитратов, сочетается с кашлем. Физическое обследование и рентгенография выявляют инфильтрацию легочной ткани, а серийное исследование ЭКГ - отсутствие типичной «инфарктной» динамики. Вместе с тем подозрение на ангинозные боли у больного пневмонией всегда требует настороженности, т.к. развитие ИМ на фоне пневмонии представляется вполне возможным.

Некоронарогенные заболевания миокарда могут сопровождаться выраженным болевым синдромом. Особенно сложен диагноз при миокардите Абрамова-Фидлера, алкогольной дистрофии миокарда и застойной кардиомиопатии, при которых боль сочетается с нарушениями ритма, развитием декомпенсации и псевдоишемическими изменениями ЭКГ. Диагноз может быть поставлен только при детальном анализе анамнеза и динамическом наблюдении за клиникой и ЭКГ картиной заболевания. Немалое значение имеет ЭхоКГ исследование, т.к. оно позволяет оценить состояние мышцы сердца. Существенное значение имеет при этом характер гипокинезии, ограниченный при ИМ и распространенный при некоронарогенных заболеваниях миокарда.

Абдоминальная локализация боли требует дифференциального диагноза с острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Перфоративная язва желудка сопровождается сильными болями в подложечной области. В отличие от болей при ИМ они не распространяются на грудную клетку, не иррадируют в руку. Решающее значение имеет появление признаков раздражения брюшины, исчезновение печеночной тупости и определение свободного газа в брюшной полости при рентгеноскопии. ЭКГ изменения ограничиваются, как правило, снижением сегмента ST или появлением отрицательных Т, что не должно дезориентировать врача.

Острый панкреатит протекает с картиной, близкой к инфарктной, т.к. кроме длительных и мучительных болей в подложечной области у больных нередко развиваются нарушения ритма и коллаптоидное состояние. Очевидно, имеют значение тесные рефлекторные панкреато-кардиальные связи. Бывает, что при остром панкреатите в миокарде возникают очаговые метаболические нарушения. Для дифференциальной диагностики имеет значение уровень диастазы крови и мочи и динамика ЭКГ, которая может подтвердить диагноз инфаркта.

Острая пищевая токсикоинфекция, которая дает боли в подложечной области и коллапс, может напоминать инфаркт миокарда. Однако наибольшую опасность представляет положение, когда инфаркт при наличии рвоты, поноса и болей в эпигастрии расценивается как острая пищевая интоксикация. Большое значение имеет хорошо собранный анамнез (сведения о нарушении качества и режима питания, об ангинозных болях в прошлом), серийное наблюдение за ЭКГ, исследование сывороточных ферментов - трансаминаз, ЛДГ (1-2 изоферменты), КФК, миоглобина. Следует считать обязательным для избежания ошибок у больных среднего и пожилого возраста с подозрением на гастроэнтерологические заболевания проводить ЭКГ исследование, повторяя его 2-3 раза в течение первых дней.

 

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 

Диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает обязательную госпитализацию больного, т.к. тяжелые осложнения, которые становятся причиной летального исхода при ИМ (кардиогенный шок, левожелудочковая недостаточность, аритмия, фибрилляция желудочков), развиваются, как правило, в первые часы и дни заболевания, и в условиях стационара (особенно палаты интенсивного наблюдения и специализированного отделения) лечение их наиболее эффективно. Если инфаркт миокарда установлен у больного в подостром периоде или в стадии рубцевания, госпитализация имеет целью:

1) борьбу с осложнениями, которые могут возникнуть на этом этапе (постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера, сердечнососудистая недостаточность);

2) обеспечение мероприятий по физической, психологической и социальной реабилитации больных.

Режим больного инфарктом миокарда определяется протяженностью и глубиной очага некроза, наличием или отсутствием осложнений и общим состоянием больного. Больные мелкоочаговым инфарктом поворачиваются в постели с первых дней госпитализации, присаживаются в кровати к концу первой недели, начинают ходить по палате через 8-10 дней. При крупноочаговом инфаркте сроки эти удлиняются до 3 недель, а при трансмуральном и осложненном - до 4 недель и более. В палату интенсивного наблюдения должны помещаться все больные острым инфарктом миокарда на различное время, но не менее чем на 2-3 дня, т.е. на наиболее опасный в плане возможных осложнений период. Занятия лечебной физкультурой с методистом начинаются после исчезновения болей и стабилизации гемодинамики, как правило, со 2-3 дня заболевания и продолжаются все время пребывания больного в специализированном отделении. К моменту перевода в отделение реабилитации больной должен свободно ходить по коридору и подниматься на 2 пролета лестницы. В отделении реабилитации режим больного расширяется под врачебным контролем; при выписке больному даются рекомендации по дальнейшему расширению режима.

Диета в первые дни заболевания состоит преимущественно из жидких и полужидких блюд с ограничением общей калорийности до 1600 ккал в сутки. В дальнейшем больному назначается стол №10 по Певзнеру, который содержит в физиологическом соотношении белки, жиры и углеводы, двойную дозу витаминов группы В и С, ограниченное (до 6,0 г) количество поваренной соли и жидкости (до 1200 мл в сутки). Исключаются продукты, вызывающие повышенное брожение и метеоризм (виноград, сахар, грубоволокнистые овощи - капуста, редька). Появление признаков сердечно-сосудистой недостаточности требует прежде всего ограничения поваренной соли и воды.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда имеет в основном характер патогенетический и симптоматический, т.к. проблема лечения коронарного атеросклероза не может в настоящее время считаться решенной.

Лечение неосложненного ИМ имеет своей задачей:

1. Купировать приступ боли.

2. Предотвратить дальнейший коронарный тромбоз и, по возможности, добиться лизиса тромба.

3. Ограничить зону инфаркта и улучшить метаболизм непораженной зоны миокарда.

Купирование ангинозного приступа проводится анальгином (50% раствор в/в), баралгином (5 мл в/в), наркотическими анальгетиками (морфин, пантопон) или промедолом (синтетический препарат). Эти средства наряду с сильным обезболивающим действием обладают рядом отрицательных свойств: снижают АД, угнетают дыхательный центр и возбуждают рвотный, вызывают парез кишечника и мочевого пузыря. Поэтому показано их сочетание с нейроплегическими и антигистаминными препаратами (атропином, димедролом, дипразином, дроперидолом), которые к тому же потенцируют обезболивающий эффект анальгетиков.

Менее опасна, а порой и более эффективна комбинация синтетического анальгетика фентанила 1-2 мл 0,005% раствора и нейролептика дроперидола 1-2 мл 0,25% раствора, или их готовая смесь - таламонал. При отсутствии видимого эффекта от подкожного и внутримышечного введения все эти препараты вводят в вену. При упорных болях используется наркоз смесью закиси азота (80%) с кислородом (20%), или комбинация этой смеси с анальгетиками и нейролептиками. В случае возбуждения больного назначается оксибутират натрия (10 мл 20% раствора в/в), реланиум, седуксен.

Антикоагулянтная и тромболитическая терапия направлена на ограничение начавшегося тромбоза, лизис тромба, предотвращение тромбоэмболических осложнений. Лечение начинается как можно раньше - в первые 6 часов от начала болевого приступа. Внутривенно вводится 10000 ЕД гепарина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 700000-1000000 ЕД стрептокиназы (стрептазы); введение продолжается 6-10 часов. В последующие 5-7 дней гепарин вводят в/в или в/м под контролем времени свертывания крови, чтобы не превышать должное (15-20 мин по Мас-Магро) более чем в 1,5-2 раза.

Широкое признание получил аспирин, который подавляет агрегацию тромбоцитов и действует практически на все фазы свертывания. Применяются малые дозы - 0,25 в сутки с первого дня заболевания в сочетании с гепарином. Непрямые антикоагулянты, которые являются антагонистами витамина К, необходимого для образования протромбина (дикумарин, пелентан, фенилин), используют значительно реже, т.к. труднее подобрать их индивидуальную дозу и обеспечить контроль за протромбиновым показателем (рекомендуется сохранять его на уровне 40-70% и определить раз в 2-3 дня). Для предупреждения кровотечения надо часто повторять микроскопию осадка мочи (искать микрогематурию).

Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются язвенная болезнь, гематурия, связанная с заболеванием почек, диффузные поражения печени, гематологические заболевания, кавернозный туберкулез легких, гиповитаминозы С и К.

В комплекс лечения острого ИМ включаются нитраты продленного действия в средних дозах (нитросорбид 0,01-0,02 4-5 раз в сутки) с целью уменьшить нагрузку на миокард, улучшить коронарный кровоток и коллатеральное кровообращение. При длительном болевом синдроме нитраты вводятся в/в. Необходимо при этом следить за АД, т.к. передозировка нитратов вызывает гипотонию, назначаются блокаторы b-адренорецепторов, которые снижают частоту сердечных сокращений, сократительную способность миокарда, улучшая метаболизм «периинфарктной» зоны. Их применение ограничивает наличие тяжелой кардиальной недостаточности, низкого АД, блокад.

В качестве средства, предупреждающего повторное инфарцирование, рекомендуется назначение на длительный срок - на месяцы и годы - небольших доз аспирина (0,125 в сутки) в сочетании с антиангинальными препаратами, прежде всего с блокаторами b-рецепторов. Продолжается поиск медикаментозных средств, направленных на расширение коллатерального кровообращения, восстановление метаболических нарушений в неповрежденном миокарде и периинфарктной зоне, снижение действия катехоламинов на мышцу сердца.

 

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

 

Нарушение ритма является одним из самых опасных осложнений инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде. Непосредственная опасность аритмий заключается в отрицательном влиянии на гемодинамику - уменьшении выброса, кроме того, аритмии могут способствовать снижению диуреза, а также созданию условий для фибрилляции желудочков и остановке сердца. Наибольшую опаность в этом плане представляет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии и политопные желудочковые экстрасистолы, в первую очередь «ранние», которые наслаиваются на предшествующее им синусовое сокращение. Нарушения проводимости, особенно предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады, могут завершиться фибрилляцией желудочков, так как брадикардия резко снижает коронарный кровоток и способствует активации эктопических очагов возбуждения.

Лечение нарушений возбудимости и автоматизма (предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) проводится антиаритмическими препаратами IA группы (хинидин и новокаинамид), IB группы (лидокаин и дифенин), блокаторами кальциевых каналов (изоптин, финоптин), реже блокаторами b-адренергических рецепторов (индерал) и кордароном. Все они удлиняют фазу реполяризации, меньше - деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но обладают при этом рядом особенностей. Так, препараты I группы и b-адреноблокаторы оказывают выраженное отрицательное хронотропное действие, даже в терапевтических дозах, а в дозах, близких к токсическим, препараты I группы усиливают автоматизм потенциальных водителей ритма. Эти же препараты (хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы) более других угнетают проводимость, поэтому не показаны при сочетании нарушений возбудимости с блокадами. Следует учитывать преимущественное воздействие отдельных препаратов на то или иное нарушение ритма. Например, при лечении суправентрикулярных экстрасистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии, лечение следует начинать с новокаинамида (10% раствор 10 мл в/в с мезатоном 1% - 0,3-0,5 мг), изоптина (верапамил) - 5-10 мг за 20-30 мин в/в, кордарона (300-450 мг в/в), гликозидов (раствор строфантина 0,05% - 0,5 мл в/в), хинидина (0,2 каждые 3-4 часа - до 2,0 в сутки), чередуя эти препараты в указанном выше порядке. При отсутствии эффекта можно использовать b-адреноблокаторы (обзидан - 1-5 мг на 15 мл физиологического раствора - за 5-10 мин в/в), а если не помогают и они, при клинических показаниях (развитие сердечно-сосудистой недостаточности) проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ).

При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстрасистолах в первую очередь назначается лидокаин (80 мг без разведения за 30 сек в/в), при отсутствии эффекта можно вводить препарат повторно через 15-20 мин в общей дозе 200-240 мг, затем переходят к введению новокаинамида или обзидана, кордарона, а при сохранении аритмии и клинических показаниях проводят ЭИТ. Необходимо учитывать и такие особенности состояния больного, как уровень АД. Сочетание нарушений возбудимости с гипотонией требует комбинации аритмических средств с вазопрессорами (мезатон, норадреналин), а иногда нарушение ритма купируется одними вазопрессорными препаратами.

Лечение любой аритмии не заканчивается с переходом ее на синусовый ритм, а делает обязательным длительное (в течение недель, месяцев) назначение антиаритмической терапии в поддерживающих дозах.

Некоторые формы нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, неполная атриовентрикулярная блокада 1 ст.) при инфаркте миокарда не требует специального лечения, если не сопровождаются ухудшением состояния больного, но должны учитываться при назначении медикаментозной терапии. В качестве профилактических мер, предупреждающих переход в полную атриовентрикулярную блокаду при этих видах нарушения проводимости назначают перорально небольшие дозы атропина (30 мг в сутки) или изадрина (20-60 мг в сутки).

Кардиогенный шок также относится к наиболее частым осложнениям острого инфаркта; тяжелые формы его в 80-90% наблюдений заканчиваются летальным исходом.

У части больных преобладает болевой (рефлекторный) механизм шока, поэтому купирование болевого синдрома - обязательная и первая задача неотложной терапии этого осложнения. Одновременно приступают к выполнению мероприятий, целью которых является повышение артериального давления и пропульсивной способности миокарда. Лучше всего это достигается введением допамина (допмина). Допамин, действуя на a- и b-рецепторы, усиливает и ускоряет сокращение миока