Сухой фибринозный перикардит

(Pericarditis sicca, s. fibrinosa)

 

Наиболее частой причиной его развития является ревматизм. Развивается он в детском и юношеском возрасте от 8 до 20 лет. Изменения перикарда чаще локализуются у основания сердца, фибрин откладывается на поверхности перикарда слоем в виде ворсинок, образуя ворсинчатое сердце. Примесь жидкого экссудата невелика. В перикарде обнаруживаются гранулемы Ашофа-Талалаева. Воспалительные изменения могут привести к развитию сращения листков перикарда - слипчивый перикардит.

Клиника. Основной и характерной жалобой является боль в области сердца самая различная по характеру: острая, режущая, сверлящая, колющая. Иногда тупая, неясная. Движение головой кверху (симптом Герке), повороты туловища усиливают боль. При базальном перикардите с вовлечением в процесс диафрагмы усиливают боль кашель и проглатывание пищи, пальпация области сердца.

При обострении ревматического процесса возникает лихорадка. Шум трения перикарда выслушивается в 3-4 межреберье слева у основания сердца, по характеру - скребущий, царапающий, мягкий или грубый, но никогда не бывает дующим. Усиливается он либо во время систолы, либо диастолы, иногда воспринимается пальпацией. Лучше выслушивается при наклоне тела вперед и при надавливании на грудную клетку в области шума стетоскопом. Аускультативные данные чаще кратковременны. Картина крови: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Рентгенологическое исследование не выявляет характерных изменений.

Картина ЭКГ нередко напоминает изменения при инфаркте миокарда: появляется смещение ST сегмента вверх от изоэлектрической линии с последующим возвращением к изолинии и формированием отрицательного зубца Т. В отличие от инфаркта миокарда эти изменения происходят конкордантно (однонаправленно) в трех стандартных отведениях и не сопровождаются патологическим глубоким зубцом Q.

Фибринозные перикардиты при других заболеваниях проявляются теми же основными клиническими симптомами.

При крупозной пневмонии перикардит в настоящее время встречается редко и развивается обычно на 2 неделе болезни.

При почечной недостаточности перикардит является одним из симптомов уремии, имеющих грозное прогностическое значение.

 

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

(Pericarditis exsudativa)

 

В полости перикарда накапливается жидкость, богатая белком, содержащая лейкоциты, эритроциты, фибрин и др. элементы, типичные для воспалительной экссудации. Боль локализуется за грудиной, носит резкий характер, иррадиирует в левую руку и шею. При сдавлении экссудатом пищевода появляется затруднение глотания. Если вовлекается в процесс диафрагмальный нерв, возникает икота. Резкая одышка. Лицо бледное с цианотичным оттенком. Пульс слабого наполнения. В области сердца реберные промежутки сглажены, кожа отечна. Границы сердца увеличены во все стороны. Верхушечный толчок слабый или вообще не определяется. Рентгенологическое исследование дает характерные изменения тени сердца в виде треугольника, дуги по контурам его не дифференцируются, пульсация поверхностная или совсем отсутствует. На ЭКГ - низкий вольтаж, деформированный Т. При эхо-исследовании выпот виден как однородная темная полоса, расположенная за задней стенкой миокарда.

Недостаточность кровообращения протекает по правожелудочковому типу с клиническим проявлением застоя в системе верхней полой вены и портальной системе.

Шейные вены набухшие, лицо отекшее и синюшное, печень застойная, увеличенная и болезненная. Венозное давление повышено. Пульс частый, слабого наполнения, ритм правильный.

Гнойный перикардит встречается относительно редко и развивается у больных с острым септическим заболеванием, воспалением легких, эмпиемой плевры. При этом необходимо учитывать, что картина основного заболевания может маскировать клинические черты перикардита. Однако выявленные при тщательном обследовании больного одышка, цианоз, отек кожи в области сердца, венозные коллатерали на груди, ограничение подвижности верхнего отдела живота, болезненность при надавливании в эпигастрии, во время вдоха парадоксальный пульс, выраженная абсолютная тупость сердца, увеличенная, застойная печень и данные рентгенологического исследования помогают установить правильный диагноз.

У больных с сердечной недостаточностью встречается гидроперикард, который обычно не дает характерной клинической картины, т.к. накопление жидкости в полости перикарда происходит медленно. Гидроперикард описан при скорбуте, болезни бери-бери, микседеме.

Перикардит часто не диагностируется при туберкулезном полисерозите, туберкулезном перитоните, милиарном туберкулезе, сепсисе, когда внимание врача сосредоточено на клинической картине основного заболевания, а шум трения перикарда обнаруживается лишь в 20% случаев.

Быстрое расширение границ сердца, ослабленный верхушечный толчок и глухие тоны при остром миокардите иногда создают впечатление экссудативного перикардита. При миокардите или при выраженной дистрофии миокарда размеры и конфигурация сердечной тени длительное время остаются постоянными, а у больных экссудативным перикардитом отмечается положительная или отрицательная динамика. При миокардите величина кимографических зубцов аорты небольшая, при экссудативном перикардите она значительно больше. Нарушение ритма и проводимости сердца также больше свойственны миокардиту.

 

СЛИПЧИВЫЙ ПЕРИКАРДИТ

(Pericarditis adhaesiva)

 

Хронический, вяло протекающий перикардит нередко заканчивается развитием соединительнотканных сращений и воспалительных утолщений листков перикарда, полость его облитерируется. Нарушается сердечная деятельность, нарастает сердечная недостаточность, т.к. нарушается диастолическое наполнение сердца, уменьшается ударный объем крови. Незначительная физическая нагрузка вызывает тахикардию, что ведет к переутомлению сердечной мышцы, дистрофии миокарда.

В клинической картине выделяют 3 основных признака: 1) «малое» сердце; 2) высокое венозное давление; 3) увеличение печени и асцит.

Ведущими жалобами являются: одышка и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, общая слабость и быстрая утомляемость.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица, которая более выражена по утрам, т.к. в положении лежа отток крови из вен головы затруднен. Шейные вены набухшие, не спадаются во время вдоха. Пульс парадоксальный. Отрицательный верхушечный толчок, который при пальпации может не определяться. Отмечается несоответствие между небольшими размерами сердца и выраженной сердечной недостаточностью.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают «тихое» сердце, т.е. амплитуда пульсации очень мала, контуры могут быть деформированы, смещаемость ограничена, дуги сглажены, иногда выявляется обызвествление в области правого желудочка и правого предсердия. На рентгенокимограмме зубцы по контуру сердца небольшие, а на сосудах нормальные. АД снижено, особенно пульсовое - до 20 мм рт. ст. Венозное давление высокое, до 300-400 мм вод. ст. Печень увеличивается, становится плотной, развивается ложный цирроз печени (цирроз Пика), нарастает асцит. Смерть наступает при явлениях сердечной недостаточности и застойного цирроза печени.

Лечение и профилактика перикардита зависят от профилактики и рационального лечения тех заболеваний, которые ведут к его возникновению (ревматизм, туберкулез). При лечении ревматического перикардита применяются большие дозы салицилатов, болеутоляющие средства и гормональная терапия.

При перикардитах туберкулезной этиологии применяют длительное противотуберкулезное лечение в начальном периоде болезни, что иногда позволяет избежать сращения перикарда и оперативного вмешательства. Применяются стрептомицин, фтивазид, ПАСК и другие противотуберкулезные препараты и их комбинации.

При экссудативном перикардите осторожно удаляют жидкость, а в перикард вводят примерно такое же количество воздуха. Если в полости перикарда имеется гной, его отсасывают, полость промывают 1-2% раствором риванола, в околосердечную сумку вводят 500000 ЕД пенициллина через каждые 3 дня, сочетая с внутримышечным введением его по обычным правилам.

Если течение экссудативного перикардита хроническое, применяют консервативное лечение мочегонными, слабительными и потогонными средствами.

При недостаточности кровообращения применяют эуфиллин, горицвет и препараты наперстянки.

Раннее развитие слипчивого перикардита проявляется синдромом венозной гипертонии - повышается давление крови в правом желудочке, правом предсердии и во впадающих в него венах. Лицо больного одутловатое, выраженная одышка. Сердце небольших размеров. Печень плотная, безболезненная, селезенка не увеличена. Развивается асцит. Длительный венозный застой нарушает функцию внутренних органов, в частности печени, способствует развитию синдрома увеличенных потерь белка, возникает гипопротеинемия и кахексия.

Консервативное лечение констриктивного перикардита неэффективно. Если химиотерапевтическое лечение в течение 2-3 месяцев не привело к исчезновению признаков сдавливания сердца, больному должна быть рекомендована операция перикардэктомии.

Для борьбы с задержкой воды и электролитов в тяжелых случаях применяют мочегонные средства и диету с малым содержанием натрия. Длительное применение комбинаций мочегонных (гипотиазид, гигротон, фуросемид, урегит) приводит не только к исчезновению отеков и асцита, но и к уменьшению одышки. Уменьшается одутловатость лица, улучшается аппетит, но при этом возникает дефицит всех водорастворимых витаминов, который необходимо компенсировать назначением комплекса витаминов.

Сердечные гликозиды малоэффективны, т.к. степень расслабления сердца в период диастолы слаба, крови в желудочек поступает недостаточно и систолический выброс не может увеличиться. В то же время сердечные гликозиды при мерцательной аритмии, замедляя темп сердечной деятельности, улучшают подготовку к операции.

Для борьбы с кахексией и гипопротеинемией применяют повторные переливания протеина, плазмы или цельной крови и анаболические гормоны: ретаболил, неробол, меробол. Диета должна содержать достаточное количество полноценного белка. Продлению жизни способствует операция - перикардэктомии, своевременный перевод на инвалидность и освобождение от бытовых нагрузок.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

 

Приобретенные пороки сердца - стойкое органическое поражение клапанного аппарата различной этиологии, вызывающее нарушение гемодинамики.

В возникновении приобретенных пороков сердца основная роль принадлежит эндокардиту, особенно ревматическому; реже они возникают в результате сепсиса, атеросклероза, сифилиса, травм и других причин. Воспалительный процесс створок клапана нередко заканчивается их склерозом - деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью отверстия, т.е. развивается его недостаточность. Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, то суживается отверстие, которое они прикрывают. Такое состояние называется стенозом отверстия.

 

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ