Трехстворчатая (трикуспидальная) недостаточность



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Трехстворчатая (трикуспидальная) недостаточность



 

Различают органическую и относительную недостаточность трехстворчатого клапана. При органической недостаточности клапана имеют место морфологические изменения створок (сморщивание, укорочение), папиллярных мышц и сухожильных хорд.

При относительной недостаточности морфологические изменения клапанного аппарата отсутствуют. Створки клапана не полностью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении правого желудочка. Относительная трехстворчатая недостаточность встречается почти в 3 раза чаще, чем органическая (В.X. Василенко, 1972).

Этиология. Причинами развития органической трехстворчатой недостаточности являются: ревматизм, бактериальный эндокардит и очень редко травматическое повреждение клапана.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок трехстворчатого клапана вызывает во время систолы правого желудочка обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Тяжесть трехстворчатой недостаточности определяется величиной обратного тока крови (регургитацией).

Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увеличенная масса крови поступает в правый желудочек, который вначале расширяется, а затем и гипертрофируется.

Застой крови в полости правого предсердия сразу же передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле желудочков и далеко не полностью опорожняющийся при их диастоле.

Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в легочную артерию, уменьшая застой в сосудах малого круга.

Клиническая картина определяется основным заболеванием, уменьшением выброса крови из правого желудочка и развитием застоя в правом предсердии и системе полых вен.

Жалобы больных обусловлены основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровообращения.

Одышка у таких больных умеренная вследствие того, что застой в малом круге уменьшается, так как часть крови депонируется в правых отделах сердца и в печени. Такой больной может лежать в постели, не испытывая необходимости в приподнимании изголовья. Физическая активность в основном ограничена не из-за одышки, а в связи с возникающей резкой слабостью. При значительном увеличении печени беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу.

При осмотре в большинстве случаев обнаруживается выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, нарушением функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза.

Венозный застой проявляется набуханием шейных вен и их систолической пульсацией (положительный венный пульс). Вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие волна крови попадает в яремные вены и bulbus jugularis, вызывая пульсацию. Пульсацию яремных вен необходимо отличать от пульсации сонных артерий при недостаточности клапанов аорты.

Пульсация вен имеет меньшую амплитуду и почти не ощущается пальпаторно. Дифференциация облегчается при одновременном исследовании пульса на лучевой артерии. Если артериальный пульс мал, а пульсация шейных сосудов выражена достаточно четко, то последняя обусловлена венозной пульсацией.

При осмотре и пальпации области сердца обнаруживается выраженная пульсация всей области сердца, а также эпигастрия, что обусловлено сокращениями значительно дилатированного правого желудочка. В области правого желудочка передняя грудная стенка делает пульсаторные движения, по фазе противоположные сердечным: выпячивание во время диастолы и втягивание во время систолы.

В области правого подреберья наблюдается пульсация печени, сходная по своему происхождению с положительным венным пульсом. Иногда может наблюдаться симптом качелей - не совпадающая во времени пульсация в области сердца и печени (пульсация печени запаздывает по отношению к пульсации правого желудочка).

Все эти пульсаторные движения передней грудной стенки и печени выражены лишь при значительной недостаточности трехстворчатого клапана. При нерезко выраженной недостаточности клапана такой яркой картины не наблюдается.

При перкуссии определяется смещение границы относительной тупости вправо за счет увеличения правого предсердия. Дилатированный правый желудочек может образовывать левую границу сердца, оттесняя левый желудочек кзади.

При аускультации прежде всего определяется мелодия основного порока. Недостаточность трехстворчатого клапана обусловливает появление систолического шума, наиболее четко выслушиваемого у основания мечевидного отростка. Иногда этот шум лучше выслушивается в пятом межреберье по среднеключичной линии, что связано с поворотом значительно увеличенного правого желудочка.

Систолический шум усиливается на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвалло). Это объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца.

Первый тон обычно ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов. Однако имеющийся в большинстве случаев митральный стеноз препятствует проявлению этого симптома.

Акцент II тона на легочной артерии обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения. Пульс и артериальное давление не изменяются. Венозное давление значительно повышено, а скорость кровотока замедлена.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение правого предсердия и правого желудочка.

Состояние левых отделов сердца определяется характером и выраженностью основного порока сердца. Часто можно видеть тень расширенной верхней полой вены. Легочный застой обычно выражен нерезко и даже может отсутствовать - бросается в глаза несоответствие между значительно увеличенным сердцем и отсутствием застоя в малом круге кровообращения. Такое бывает лишь при снижении давления в малом круге.

Электрокардиограмма не обнаруживает характерных изменений, присущих только этому пороку. Однако чаще, чем при каком-либо другом пороке, наблюдаются признаки гипертрофии правого предсердия:

1) увеличенная амплитуда положительной фазы зубца Р в отведения V1-2 с заостренной вершиной;

2) высокий и заостренный зубец Р в отведениях aVF, II и III.

При дилатации правого предсердия отмечается увеличение времени внутреннего отклонения положительной фазы зубца Р в отведениях V1 (более 0,04 с). В дальнейшем может развиться мерцательная аритмия. В случае синусового ритма на ЭКГ сохраняются признаки гипертрофии левого предсердия.

Изменения желудочкового комплекса ЭКГ:

1) низкая амплитуда комплекса QRS;

2) в грудных отведениях V1-V2 комплекс QRS расщеплен типа qRs, или rSR';

3) в отведениях V5-V6 появляется значительно увеличенный зубец S;

4) интервал S-T снижен, зубец Т двухфазный или отрицательный в правых грудных отведениях, что отражает дилатацию правого желудочка.

В некоторых случаях ЭКГ выявляет либо признаки изолированной гипертрофии правого желудочка, либо признаки гипертрофии обоих желудочков.

Фонокардиограмма. При записи ФКГ с основания мечевидного отростка обнаруживается систолический шум, начинающийся сразу после I тона, интенсивность которого зависит от клапанного дефекта.

На высоте вдоха амплитуда шума увеличивается в отличие от митральной недостаточности.

Диагностика трикуспидальной недостаточности на фоне основного порока основывается на следующих симптомах:

- «трехстворчатый» систолический шум («прямой» симптом);

- положительный венный пульс и систолическая пульсация печени («косвенные» признаки).

Характерным для данного порока является следующее сочетание: значительное увеличение правых отделов сердца, отсутствие застоя в малом круге кровообращения, значительное увеличение печени и рецидивирующий асцит.

Диагноз трехстворчатой недостаточности в сомнительных случаях может быть подтвержден зондированием правых отделов сердца. На кривой давления правого предсердия в таких случаях обнаруживается положительная систолическая волна обратного тока крови.

При отчетливой клинической картине трикуспидальной недостаточности о степени ее выраженности можно судить по интенсивности пульсации печени и систолического втягивания межреберных промежутков в области грудины (В.X. Василенко, 1972).

Дифференциация относительной и органической недостаточности трехстворчатого клапана в большинстве случаев трудна.

Функциональная (относительная) недостаточность трехстворчатого клапана может наблюдаться у больных с выраженным митральным стенозом и высокой легочной гипертензией. Если митральный стеноз не сопровождается высокой легочной гипертензией, то наблюдаемая одновременно трехстворчатая недостаточность чаще является органической.

Имеет также значение динамика систолического шума у основания мечевидного отростка в процессе лечения. Усиление шума при улучшении компенсации свидетельствует об органическом поражении клапана, а ослабление шума - об относительной трехстворчатой недостаточности.

Считается, что более громкий и грубый шум обусловлен органическим поражением клапана.

У больных с митральным или аортальным пороком при значительном увеличении сердца, симптомах выраженной правожелудочковой недостаточности, мерцательной аритмии трехстворчатая недостаточность чаще всего является относительной.

Наконец, недостаточность трехстворчатого клапана в ряде случаев приходится дифференцировать от слипчивого перикардита, при котором также наблюдается выраженный застой в большом круге кровообращения (набухание и пульсация шейных вен, увеличение печени, повышенное венозное давление, систолическое втяжение межреберий). Отличительной особенностью слипчивого перикардита является то, что он никогда не сочетается с пороками клапанов сердца.

Аускультативная симптоматика его чрезвычайно бедна и размеры сердца не бывают столь увеличены, как при трехстворчатой недостаточности. Большую помощь оказывает рентгенография, которая обнаруживает обызвествление перикарда, и электрокардиография.

При недостаточности трикуспидального клапана могут развиваться цирротические изменения в печени, обусловленные выраженными циркуляторными расстройствами.

Течение и прогноз при этом пороке неблагоприятны, так как дефект клапана развивается обычно на фоне тяжелого поражения сердца. Развитие асцита, застойного цирроза или фиброза печени значительно утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз. Смерть наступает в результате прогрессирования недостаточности кровообращения, присоединения пневмонии и тромбоэмболических осложнений.

Лечение больных с недостаточностью трехстворчатого клапана проводится по общим принципам лечения недостаточности кровообращения. Возможна хирургическая коррекция - пластика или имплантация искусственного клапана.

 

Трикуспидальный стеноз

 

Этот порок является относительно редким и встречается в 6-8% всех случаев приобретенных пороков сердца (И.Н. Рыбкин, 1959).

Как правило, трикуспидальный стеноз почти всегда имеет в своей основе ревматизм. Много реже причиной его может быть бактериальный эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.

Патогенез и изменение гемодинамики. При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия создаются условия для затрудненного кровотока из правого предсердия в правый желудочек.

Градиент давления правое предсердие - правый желудочек во время диастолы увеличен, так как давление в полости правого предсердия возрастает. В результате этого развиваются компенсаторная гиперфункция и гипертрофия правого предсердия. Повышенное давление в правом предсердии и усиленные сокращения его миокарда - основные факторы компенсации. Они обеспечивают переход крови в правый желудочек. Однако такая компенсация трикуспидального стеноза неустойчива и несовершенна, так как миокард правого предсердия не обладает достаточной мощностью. С ростом застоя и давления в правом предсердии повышается давление во всей венозной системе: развивается цианоз, набухают шейные вены и увеличивается печень.

Печень и портальная система депонируют большое количество крови. С ростом портальной гипертензии появляется асцит, прогрессирует фиброз печени, иногда формируется цирроз печени.

Клиническая картина. Поскольку трикуспидальный стеноз практически никогда не встречается изолированно, а сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, клиническая картина будет определяться основным пороком и трикуспидальным стенозом.

Больные предъявляют жалобы на одышку, причина которой - дыхательная недостаточность (вследствие обеднения малого круга кровью). Если трикуспидальный стеноз комбинируется с митральным пороком, то в происхождении одышки принимают участие и застойные явления в малом круге кровообращения.

Боли и тяжесть в области печени и эпигастрия наблюдаются часто и зависят от перерастяжения капсулы печени в связи с резким увеличением размеров последней. Довольно рано появляются диспепсические расстройства: чувство переполнения желудка, тяжесть в эпигастрии после приема небольших количеств пищи и отрыжка.

Часто больные жалуются на общую слабость и снижение работоспособности.

При осмотре отмечаются цианоз в сочетании с небольшой желтушностью (обусловленной нарушением функции печени), набухшие и синхронно пульсирующие с сокращением предсердий (А.Д. Левант, 1964) шейные вены вследствие ретроградно распространяющегося застоя из правого предсердия, увеличение живота (при асците) и пульсация печени в эпигастрии. Если одновременно имеется трикуспидальная недостаточность, то появляется положительный венный пульс. Характер пульсации шейных вен уточняется при флебографии.

При сочетании трикуспидального стеноза с митральным можно отметить пульсацию правого желудочка (в эпигастрии, в третьем, четвертом межреберье слева от грудины). Верхушечный толчок обычно четко не определяется. Иногда у нижнего края грудины пальпируется диастолическое дрожание грудной стенки (обусловленное прохождением крови из правого предсердия в правый желудочек).

При перкуссии выявляется значительное расширение сердца вправо, вызванное резкой дилатацией правого предсердия.

Аускультация. Над мечевидным отростком I тон может быть усилен. Второй тон во втором межреберье слева ослаблен, так как застой в малом круге отсутствует.

У нижнего края грудины на высоте вдоха выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана.

Классическим признаком трикуспидального стеноза является диастолический шум (пресистолический или протодиастолический), выслушиваемый у основания мечевидного отростка, а также слева от грудины в пятом межреберье. На высоте вдоха диастолический шум усиливается. У основания мечевидного отростка при наличии трехстворчатой недостаточности выслушивается систолический шум.

Аускультативная мелодия трикуспидального стеноза аналогична таковой при митральном стенозе, но шумы, присущие последнему, более интенсивны и могут маскировать симптоматику трикуспидального стеноза.

Пульс и артериальное давление не имеют каких-либо специфических признаков. Часто обнаруживаются мерцательная аритмия и гипотония.

Венозное давление значительно повышено, а скорость кровотока замедлена.

Рентгенологическое исследование констатирует значительное увеличение правого предсердия (расширение границы сердца вправо, высокое расположение атриовазального угла, сглаженность сердечно-диафрагмального угла), отсутствие легочного застоя (это особенно показательно, если больной наблюдается в течение ряда лет), а также расширение ствола и ветвей легочной артерии и верхней полой вены.

Электрокардиограмма обнаруживает резко выраженные признаки гипертрофии правого предсердия на фоне изменений, вызванных одновременно существующим митральным и митрально-аортальным пороками: увеличение амплитуды заостренных зубцов Р (или первой фазы двухвершинного зубца Р) во II, III, aVF отведениях, двухфазный зубец Р с резким преобладанием первой (позитивной) фазы в отведениях V1-2.

Если в отведениях V4-6 имеются двухвершинные зубцы Р, то первая вершина также увеличена по амплитуде относительно второй (равна или превышает ее).

А.Д. Левант (1964) обращает внимание на следующее сочетание признаков ЭКГ, подозрительных в отношении наличия трикуспидального стеноза: гипертрофия правого предсердия, удлинение сегмента P-Q и слабовыраженная гипертрофия правого желудочка.

Фонокардиограмма при трикуспидальном стенозе имеет значение Лишь при учете всей клинической картины и сопоставлении с другими объективными признаками, так как ее интерпретация затрудняется наличием одновременно существующих признаков поражения митрального (часто и аортального) клапана.

ФКГ показывает прежде всего признаки, характерные для основного порока (митрального, митрально-аортального). Трикуспидальный стеноз обусловливает появление следующих признаков при регистрации ФКГ в пятом межреберье по левой парастернальной линии: пресистолический шум с ранним началом и ранним окончанием (его осцилляции не наслаиваются на I тон). Форма шума ромбовидная. Такое изолированное положение пресистолического трикуспидального шума связано с более ранним началом и окончанием систолы правого предсердия по сравнению с систолой левого предсердия. У нижнего края грудины может регистрироваться «щелчок открытия» трикуспидального клапана, а сопутствующая трикуспидальная недостаточность обусловливает появление систолического шума. Все аускультативные признаки трикуспидального стеноза значительно лучше фиксируются на ФКГ, если регистрацию проводить с задержкой дыхания на высоте вдоха.

Трудности диагностики трикуспидального стеноза обусловлены тем, что в чистом виде этот порок практически не встречается. Сочетание с митральным стенозом или митрально-аортальным пороком затушевывает клинические признаки трикуспидального стеноза. Между тем выявление этого порока на фоне митрального имеет практическое значение (таким больным показана двойная - митрально-трикуспидальная комиссуротомия).

Диагноз трикуспидального стеноза ставится при наличии диастолического шума на трикуспидальном клапане («прямой» симптом), увеличения правого предсердия (определяется при рентгенологическом и ЭКГ исследовании) и декомпенсации по большому крагу кровообращения («косвенные» симптомы).

При помощи ЭхоКГ можно получить доказательные признаки порока: уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия, увеличение правого предсердия, а при допплерЭхоКГ - увеличение скорости и частотного спектра кровотока через правое атриовентрикулярное отверстие.

В диагностически трудных случаях следует прибегать к зондированию правых отделов сердца и ангиокардиографии.

Течение и прогноз определяются в значительной мере поражением клапанного аппарата левого сердца и аорты, состоянием миокарда и активностью ревматического процесса.

Прогноз при присоединении трикуспидального стеноза ухудшается.

Лечение предусматривает воздействие на основное заболевание, приведшее к развитию данного порока, и гемодинамику с целью ее нормализации. Радикальное лечение - комиссуротомия.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-12-11; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.233.219.62 (0.009 с.)