Стадии развития диабетической нефропатии (по С.Е. Mogensen, 1983)



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Стадии развития диабетической нефропатии (по С.Е. Mogensen, 1983)



 

Стадия диабетической нефропатии Клинико-лабораторная характеристика Сроки развития
I. Гиперфункция почек - увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин, - увеличение почечного кровотока, - гипертрофия почек, - нормоальбуминурия (менее 30 мг в сутки) развивается в дебюте СД
II. Стадия начальных структурных изменений ткани почек - утолщение базальных мембран капилляров клубочков, - расширение мезангиума, - сохраняется высокая СКФ, - нормоальбуминурия 2-5 лет от начала СД
III. Начинающаяся нефропатия - микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сутки), - СКФ высокая или нормальная, - нестойкое повышение АД 5-15 лет от начала СД
IV. Выраженная нефропатия - протеинурия постоянная более 500 мг/сутки, - СКФ нормальная или умеренно сниженная, - артериальная гипертензия, - нефротический синдром 10-25 лет от начала СД
V. Уремия - снижение СКФ, - артериальная гипертензия - признаки почечной недостаточности более 20 лет от начала СД или 5-7 лет от появления протеинурии

 

Стадии развития диабетической нефропатии (по В.Р. Клячко):

I стадия - пренефротическая, характеризуется транзитной протеинурией.

II стадия - нефротическая, при которой выражен нефротический синдром. Протеинурия постоянная, отеки, артериальная гипертензия, снижена концентрационная способность почек. Трудоспособность снижена.

III стадия - нефросклеротическая, выражающаяся в прогрессировании почечной недостаточности.

Диабетическая нейропатия - характерное клиническое проявление СД, наблюдающееся у 12-70% больных. Она может протекать по типу мононейропатии с поражением отдельных периферических нервов - лицевого, тройничного и др.; а также полинейропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями чаще нижних конечностей. Больных беспокоят ощущения в виде парестезий и интенсивных ночных болей, уменьшение всех видов чувствительности и снижение ахилловых и коленных рефлексов. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде гипергидроза или ангидроза, истончение кожи, выпадение волос, трофические язвы на стопах (нейротрофические язвы). Нейроартропатия характеризуется прогрессирующей деструкцией одного или более суставов стопы («диабетическая стопа»).

Синдром диабетической стопы встречается у 30-80% больных СД, развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета, преимущественно у пожилых людей. Чаще поражаются предплюсневые и плюснефаланговые суставы с последующей деформацией стопы, реже голеностопные. Рентгенологически выявляется массивная деструкция суставов. В патогенезе развития диабетической стопы, кроме полинейропатии, играет фактор ишемии, обусловленный поражением сосудов микроциркуляции и магистральных, и присоединением инфекции, с последующим развитием флегмоны и остеомиелита.

При нейропатической форме диабетической стопы отсутствует болевой синдром, пульсация артерий стопы сохранена, язвы локализуются на подошве, стопа отечна, гиперемирована. При ишемической форме диабетической стопы выражен болевой синдром, пульсация на артериях стопы снижена или отсутствует, язвенные дефекты локализуются по типу акральных некрозов, стопа бледная, цианотичная, холодная на ощупь. При обширных гнойно-некротических поражениях развивается диабетическая гангрена, заканчивающаяся ампутацией на уровне нижней трети голени. Ампутация нижних конечностей проводится в 15 раз чаще у больных СД, чем у остального населения.

Вегетативная нейропатия наблюдается в 30-70% случаев, может проявляться в виде энтеропатии, атонии мочевого пузыря, импотенции, кардиальными нарушениями. Вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, гиперчувствительностью к катехоламинам, безболевым инфарктом миокарда.

Диабетическая энцефалопатия является результатом метаболических нарушений, последствий гипогликемии, церебрального атеросклероза. Проявляется снижением памяти, апатией, нарушением сна, реже органической симптоматикой.

Патология кожи у больных СД. Отмечается ее сухость, гиперкератоз, снижение тургора, медленное заживление ран. Характерна диабетическая дермопатия (пигментированные атрофические пятна кожи), ксантоматоз в результате гиперлипидемии, эпидермофития, экзема, фурункулы, карбункулы, витилиго, липоидный некробиоз в области голени (участки красно-коричневого или желтого цвета от 0,5 до 25 см, чаще овальной формы).

Иммунная система. Наблюдается ослабление иммунитета (уменьшение количества и функции Т-лимфоцитов, снижение активности фагоцитоза), что является одной из причин частых бактериальных осложнений больных СД.

Система дыхания. Вследствие снижения иммунитета больные СД склонны к развитию хронических неспецифических заболеваний легких, затяжному течению пневмонии, туберкулезу легких с быстро прогрессирующим течением.

Органы пищеварения. Возможно расшатывание и раннее выпадение зубов, гингивиты, пародонтоз, язвенный (афтозный) стоматит. Характерно развитие хронического атрофического гастрита, жирового гепатоза, дискинезии желчных путей и хронического холецистита, нередко протекающего латентно.

Мочевыделительная система. Низкий иммунитет, нарушение уродинамики вследствие вегетативной нейропатии, присутствие глюкозы в моче создает условия для развития инфекций мочевыводящих путей и поражения почек. Особенностью пиелонефрита при СД является латентное его течение с отсутствием дизурических явлений, болевого синдрома, лихорадки, скудным мочевым осадком. Для больного СД обязательным является исследование мочи по Нечипоренко, посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам, УЗИ почек.

Поражение сердца при СД обусловлено коронарным атеросклерозом, который может прогрессировать в молодом возрасте, микроангиопатией, метаболической миокардиодистрофией, вегетативной нейропатией. ИБС встречается в 2-3 раза чаще у больных СД, инфаркт миокарда является причиной смерти почти половины больных диабетом, протекает нередко без болевого синдрома, носит распространенный характер с тяжелыми осложнениями (кардиогенный шок, тромбоэмболии, аневризмы и разрывы сердечной мышцы, фибрилляции желудочков, сердечная недостаточность).

Типичным осложнением диабета детского возраста является синдром Мориака, включающий задержку физического, полового развития и гепатомегалию.

Степень тяжести СД. Легкая форма - осложнений нет, компенсация углеводного обмена достигается одной диетой. Трудоспособность сохранена. ИНСД часто сочетается с ожирением.

Средняя тяжесть - осложнения умеренно выраженные (ретинопатия, нефропатия I ст., I-II ст., нейропатии). Компенсация в зависимости от типа диабета достигается пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином. Трудоспособность снижена.

Тяжелая форма - предполагает тяжелые осложнения: кетоацидоз, комы, лабильное течение, инсулинорезистентность, ретинопатию II-III ст., нефропатию II-III ст., гангрену нижних конечностей при любом типе СД. Трудоспособность снижена или утрачена.

Лечение. Основной задачей является достижение полной компенсации обменных процессов. Лечение СД комплексное и включает диету, медикаментозное лечение (инсулинотерапия при ИЗСД, пероральная сахароснижающая или комбинированная при ИНСД), дозированные физические нагрузки, обучение больного и самоконтроль, профилактику и лечение осложнений.

Диета необходима всем больным СД и должна быть физиологической по составу. Из общей суточной калорийности на углеводы должно приходиться 60%, жиры - 24%, белки - 16%. Исключаются легкоусвояемые углеводы: сахар и продукты, его содержащие, виноград, дыни, бананы. Другие фрукты и ягоды допускаются в количестве 200 г в день, овощи и зелень (капуста, кабачки, помидоры, огурцы, редис, петрушка, салат) - до 800 г/день. Следует ограничивать картофель, свеклу, морковь, кукурузу, хлеб, крупы (предпочтение отдается овсяной, гречневой, перловой, пшенной), молоко, кефир, сметану. Около 50% суточного количества жиров в диете должно иметь растительное происхождение. Широко используются сахарозаменители: калоригенные (сорбит, ксилит, фруктоза), не более 30 г/сутки и некалоригенные (аспартам, сластелин, цикламат, сахарин). Применение их желательно в условиях компенсации диабета.

Для удобства подсчета суточного количества углеводов введены хлебные единицы (1 ХЕ - 12,5 г углеводов). 1 ХЕ содержится в следующих количествах пищевых продуктов:

 

кусок ржаного хлеба (30 г), 2 столовые ложки риса или вермишели, макарон 1/2 булочки (25 г), картофелина (80 г), 1 стакан молока (250 г), 1/2 банана, 1 апельсин, 1/2 стакана сока, кусок белого хлеба (30 г), 1/2 початка кукурузы, 5 крекеров (40 г), 1 стакан кефира (250 г), 1 груша, 1 яблоко, блюдце ягод (120 г).

 

Суточная калорийность больному рассчитывается строго индивидуально с учетом его массы тела и физической активности. Прежде всего необходимо определить количество калорий (базальный энергетический баланс - БЭБ), составляющих дневную потребность пациента в зависимости от его массы тела в условиях абсолютного покоя (см. табл. 12).

Таблица 12



Последнее изменение этой страницы: 2016-12-11; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.41.241 (0.009 с.)