Поражение нервной системы при патологии сердца

Связь мозгового кровообращения и сердечной деятельности обеспечивается действием ряда факторов и является двусторонней. В настоящее время описаны и широко исследованы кардиоцеребральный и цереброкардиальный синдромы, характеризующиеся возникновением нарушений мозгового кровообращения при патологии сердца (например, при острой коронарной недостаточности, инфаркте миокарда у взрослых) и, наоборот, нарушением сердечной деятельности при поражении центральной нервной системы. В детском возрасте большое значение имеют неврологические расстройства, развивающиеся при врожденных и приобретенных пороках сердца, сердечных аритмиях, недостаточности кровообращения, обусловленной декомпенсацией сердечной деятельности.

При патологии сердца может изменяться объем циркулирующей в мозге крови, нарушаться регулярность ее поступления в мозговые сосуды, колебаться внутримозговое артериальное и венозное давление. Наблюдающиеся при некоторых пороках сердца гуморальные сдвиги (изменение вязкости крови, содержания гемоглобина, парциального давления кислорода и углекислоты в крови, кислотно-щелочного состояния) также оказывают воздействие на мозговой кровоток. Наконец, определенное значение могут иметь нервнорефлекторные механизмы, обеспечивающие регуляцию мозгового кровообращения (влияния от внутрисосудистых интероцепторных рефлексогенных зон, шейных симпатических узлов, парасимпатических центров ствола мозга, гипоталамической области и других отделов, чувствительных к изменению сердечной деятельности).

Неврологические расстройства при сердечной декомпенсации. Сердечная декомпенсация может быть обусловлена поражением мышцы и клапанов сердца, стойкой артериальной гипертензией и другими факторами. Сердечная декомпенсация приводит к относительному падению артериального давления и повышению венозного, в связи с чем значительно снижается мозговой кровоток, наступает застойное полнокровие в мозге со стазом крови. Венозный застой сопровождается повышением давления цереброспинальной жидкости, расширением периваскулярных пространств Вирхова — Робена и усугубляет развитие гипоксии мозговой ткани. Одновременно страдает трофика сосудистых стенок, в которых могут постепенно наступать тяжелые деструктивные изменения.

Вследствие наблюдающейся у больных одышки и гипервентиляции легких снижается парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, что приводит к повышению сопротивления в сосудах и снижению мозгового кровотока. Все эти патогенетические звенья взаимно усугубляют друг друга, формируя порочные круги, поддерживающие прогредиентное нарастание недостаточности мозгового кровообращения, которая в свою очередь отрицательно влияет на сердечную деятельность.

Клинически со стороны нервной системы у больных с сердечной декомпенсацией выявляются общемозговые симптомы: вялость, раздражительность, снижение памяти и внимания, загруженность, апатия, головная боль, головокружение. Обусловленная сердечной декомпенсацией недостаточность мозгового кровообращения может проявляться повторными мозговыми сосудистыми кризами и пароксизмами.

Неврологические нарушения при врожденных пороках сердца наблюдаются у 25% больных, причем в 15% случаев поражение головного мозга является основной причиной смерти больных с врожденным пороком сердца. В зависимости от характера анатомической аномалии различают «синие» пороки, с выраженным цианозом вследствие забрасывания венозной крови в левое сердце, и врожденные пороки, без цианоза. К «синим» порокам относят триаду, тетраду и пентаду Фалло, трехжелудочковое сердце, незаращение артериального (боталлова) протока, дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородок и др. Открытое поступление в артериальное русло венозной крови способствует развитию гипоксии тканей, в том числе и мозга. Возникающая гипервентиляция сопровождается гипокапнией, гиперглобулинемией, увеличением вязкости крови, расширением периферических сосудов, стазом, тромбозом. Оторвавшийся тромб может попасть в мозговые артерии, так как венозная кровь забрасывается в левое сердце или аорту. Тромбоэмболия обусловливает другое тяжелое осложнение «синих» пороков — абсцесс мозга, возникновение которого связывают с доставкой в мозг инфицированных эмболов. Неврологическая картина «синих» пороков зависит от основного патоморфологического субстрата (гипоксия мозга, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, тромбоз мозговых сосудов, эмболия, абсцесс мозга).

К врожденным порокам сердца без цианоза («белым», «бледным») относятся прежде всего коарктация аорты и стеноз легочной артерии. Эти формы врожденного порока встречаются реже, чем «синие», но с большим постоянством сопровождаются неврологическими расстройствами.

Коарктация аорты — сужение ее после отхождения от нее подключичных артерий — приводит к избыточному поступлению крови под большим давлением в верхнюю половину туловища, голову и руки и одновременно к дефициту кровенаполнения нижней половины туловища. Повышенное давление в сосудах мозга обусловливает развитие ранних склеротических изменений сосудистых стенок, хронической недостаточности мозгового кровообращения, геморрагических и ишемических инсультов. Кроме того, коарктация нередко сопровождается аневризмами сосудов артериального круга большого мозга и его ответвлений, а также стенозом мозговых и приводящих экстрацеребральных сосудов.

Больные с коарктацией аорты отличаются большим ростом, что объясняют обильным кровоснабжением щитовидной железы, гипофиза и эпифиза. Неврологические нарушения могут наблюдаться со стороны как головного, так и спинного мозга. При коарктации аорты усиленно развивается коллатеральное кровоснабжение нижней половины туловища, в котором принимают участие и спинномозговые артерии. Расширение последних приводит к сдавлению спинного мозга, а в тяжелых случаях и к миеломаляции.

Патогенез неврологических осложнений стеноза легочной артерии обусловлен затруднением поступления крови в малый круг, а оттуда в левое сердце и большой круг, в связи с чем снижается артериальное давление, в частности уменьшается кровенаполнение мозга. При мышечной работе происходит дополнительное «отнятие» крови из мозга вследствие расширения сосудов работающих мышц и наступает относительная ишемия мозга (синдром «обкрадывания»). Неврологическая картина характеризуется появлением при физической нагрузке обморочных состояний с головокружением, потемнением в глазах, кратковременным выключением сознания. В далеко зашедших случаях указанные явления могут возникать при незначительном мышечном напряжении или спонтанно.

Неврологические нарушения при приобретенных пороках сердца. Среди приобретенных пороков сердца, сопровождающихся неврологическими нарушениями, следует указать прежде всего на стеноз и недостаточность митрального клапана, стеноз аорты. Обычно возникновение порока сердца обусловлено текущим ревматическим процессом, который одновременно может затрагивать и мозговые сосуды. Стеноз и недостаточность митрального клапана вызывают уменьшение минутного объема сердца, снижение артериального давления, что объясняется затруднением поступления крови из предсердия в желудочек во время диастолы и обратным забрасыванием, ее в предсердия в период систолы. Уменьшение мозгового кровотока, которое при этом наступает, может приводить к относительной гипоксии мозга, однако чаще всего неврологические нарушения возникают в случаях, осложненных сопутствующей аритмией, тяжелым поражением мозговых сосудов (васкулит), когда истощаются компенсаторные возможности сосудистой системы мозга и мозговой ткани. Наблюдаются преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде генерализованных или регионарных сосудистых кризов, нередко повторных, а иногда и более стойкие нарушения, обусловленные глубокой ишемией мозга.

При комбинированном митральном пороке сердца неврологические нарушения могут возникать в связи с тромбоэмболией мозговых сосудов. Патогенез тромбоэмболии сложен. При митральном пороке в левом предсердии, особенно в ушке левого предсердия, создаются завихрения токов крови. При воспалительном процессе в эндокарде это способствует формированию пристеночных тромбов и последующему их отрыву. Наибольшую опасность в этом отношении представляют случаи с мерцательной аритмией. Чаще наблюдается эмболия в бассейне левой средней мозговой артерии, которая является непосредственным продолжением левой внутренней сонной артерии (левая общая сонная артерия отходит от аорты, а правая — от правой подключичной артерии). Преимущественно поражаются корковые веточки средней мозговой артерии, обеспечивающие васкуляризацию заднего отдела нижней лобной извилины (слева — центр Брока) и нижнего отдела передней, реже задней центральной извилины (иннервация лица, кисти).

У больных с комбинированным митральным пороком и мерцательной аритмией могут наблюдаться клинические симптомы повторных тромбоэмболии мозговых сосудов.

Результаты исследований показывают возможность успешного лечения тромбоэмболии путем своевременного назначения антикоагулянтов, помогающих восстановлению кровотока в закупоренных сосудах. Однако назначение антикоагулянтов при ишемическом инсульте таит в себе опасность возникновения вторичных геморрагии в очаге ишемии, что усугубляет тяжесть состояния больных. Большое значение придается профилактике повторных тромбоэмболии: борьбе с мерцательной аритмией, активным ревматическим процессом.

При комбинированном аортальном пороке неврологические расстройства обусловлены затруднением поступления крови в большой круг через суженный просвет аорты. Относительное уменьшение мозгового кровотока в начальных стадиях заболевания обычно компенсируется снижением сопротивления в сосудах мозга. Однако при физической нагрузке, «отнимающей» часть крови из общего кровотока в работающие мышцы, может наступить относительная недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся приступами слабости, головокружения или обморочным состоянием с потерей сознания (синдром «обкрадывания»). Нарушения мозговой гемодинамики могут быть более выраженными при сочетании аортального порока с сердечной недостаточностью, а также при подклапанном стенозе аорты, когда препятствие кровотоку возникает еще и вследствие сокращений сердечной мышцы.

Неврологические расстройства при нарушениях сердечного ритма обусловлены прежде всего изменением мозгового кровотока и гипоксией мозга. Пароксизмальная систолия или тахикардия могут проявляться в виде синдрома Адамса — Стокса — Морганьи, для которого характерны внезапное нарушение сознания, генерализованные, реже локальные судороги. В основе синдрома лежит острая ишемия мозга. Различают две формы синдрома (с учащением и замедлением ритма), которые следует четко разграничивать, так как они требуют дифференцированного терапевтического подхода. Приступ нарушения сознания и судорог обычно продолжается не более 5 мин и заканчивается после нормализации сердечного ритма. Припадок сопровождается выраженным цианозом.

Электроэнцефалографически в тяжелых случаях регистрируется угнетение биоэлектрических потенциалов, которые в дальнейшем медленно восстанавливаются. Нередко у больных наблюдаются ретроградная амнезия на события, связанные с припадком. Тяжелые, повторные приступы способствуют формированию хронической недостаточности мозгового кровообращения, усугубляющей течение синдрома Адамса — Стокса — Морганьи. Этот синдром может также возникать при повышенной чувствительности каротидного синуса, реагирующего на незначительные индифферентные раздражители (кратковременные аритмии, внешнее давление на сонную артерию).

Экстрасистолии, даже частые, обычно не приводят к выраженным неврологическим нарушениям; возможны общемозговые симптомы в виде раздражительности, утомляемости, головной боли, головокружения и др.

Мерцательная аритмия обусловливает значительные изменения гемодинамики в камерах левого сердца, в связи с чем создаются условия для тромбообразования и тромбоэмболии мозговых сосудов. Кроме того, мерцательная аритмия сопровождается развитием хронической недостаточности мозгового кровообращения, вызванной стойким снижением мозгового кровотока, прогрессирующим изменением стенок сосудов мозга.