Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Болезни перикарда. Опухоли сердцаСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее - атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки сердца - хронические заболевания. Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок). Часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий при ревматизме и редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь). В большинстве случаев отмечается их комбинация, которая завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза и порока обусловлено повторными атаками ревматизма. В створках появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка. Сужение отверстия митрального клапана развивается на уровне фиброзного кольца, отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей пасти». При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии, полость желудочка расширяется. Порок аортальных клапанов занимает второе место, обычно возникает на почве ревматизма, реже - атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллеза, сифилиса. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других - к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом. При септическом эндокардите и бруцеллезе наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформация их в связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов. Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии за счет левого желудочка. При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700-900 г - возникает так называемое бычье сердце (cor bovinum). Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки («дополнительные клапаны»). Часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными. Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Гипертрофия имеет свои пределы, на определенном этапе в миокарде появляются дистрофические изменения. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца. Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии. Ревматизм. Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез ревматизма Начало ревматизма связано с перенесенной стрептококковой фарингеальной инфекцией или скарлатиной. Изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение определяются сочетаниями и сменой реакций гиперчувствительности немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа. Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность ревматической атаки - от нескольких недель до 6 мес. Морфогенез ревматизма. Прогрессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани с изменениями сосудов микроциркуляторного русла при ревматизме протекает в несколько стадий: 1. Стадия мукоидного набухания. 2. Стадия фибриноидных изменений. 3. Клеточная воспалительная реакция. 4. Склероз. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа (экссудативное воспаление). Клеточная воспалительная реакция проявляется образованием специфических ашофф-талалаевских гранулем (реакция ГЗТ – продуктивное воспаление). Специфическая ашофф-талалаевская гранулема формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микроциркуляторного русла и околососудистой соединительной ткани. Гранулема имеет определенную динамику. Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и ядрами с центральным расположением хроматина ("совиный глаз"). Эти клетки называют клетками Аничкова и они характерны для ревматизма, кроме того встречаются многоядерные гистиоциты - гигантские клетки Ашоффа. Такая ревматическая гранулема называется " цветущей", потому что клетки располагаются по периферии фибриноидной массы как лепестки цветка или частоколом. Между этими клетками определяются отдельные Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы. В дальнейшем в гранулеме появляются фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается ("увядающая " гранулема): затем фибриноид полностью рассасывается и область гранулемы склерозируется ("рубцующаяся " гранулема). Ревматические гранулемы могут иметь округлую, овальную или веретенообразную форму. Самые мелкие узелки имеют в диаметре 15-20 мкм. Гранулемы чаще выявляются в задней стенке левого желудочка, в задней стенке левого предсердия, а также в других частях миокарда, суставных сумках. Наряду с образованием гранулем, назначение которых заключается в фагоцитозе некротических масс, в интестиции различных органов обнаруживается продуктивный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов с примесью плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов. Склероз -заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Носит системный характер и развивается в исходе клеточных реакций и фибриноидных изменений. Клиника-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения того или иного органа. Различают: 1) кардиоваскулярную, 2) полиартритическую, 3) церебральную и 4) нодозную формы. Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. Всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда - ревматическом кардите (ревмокардите). Эндокардит - воспаление эндокарда. По локализации различают клапанный эндокардит, хордальный и пристеночный. Наиболее часто поражаются створки митрального клапана. На 2-м месте по частоте комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов, на 3-м месте - аортального клапана. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: 1) диффузный эндокардит (вальвулит), 2) острый бородавчатый, 3) фибро-пластический и 4) возвратно-бородавчатый эндокардиты. Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения эндотелия и без образования тромбов. Исходом вальвулита является склероз створок клапана, иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим. В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же изменения, что и при вальвулите, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов. Происходит образование мелких (1-2 мм) тромбов, которые располагаются на замыкающем крае створок в виде бородавок серого цвета. Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами склероза створок клапанов. Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации створок клапанов. При этом дезорганизация соединительной ткани происходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках, эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс. На организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, которые при затихании процесса также будут склерозироваться. Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или малого кругов кровообращения. Следствием таких тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца. Миокардит - воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: 1) узелковый (гранулематозный), 2) диффузный межуточный экссудативный, 3) очаговый межуточный экссудативный. Узелковый (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной ткани стромы миокарда ревматических гранулем. Гранулемы могут быть в разных фазах развития. Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии вплоть до микронекрозов. В исходе узелкового миокардита развивается мелкоочаговый кардиосклероз. Диффузный межуточный экссудативный миокардит проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Полости сердца резко расширены, миокард дряблый, тусклый. Микроскопически сосуды полнокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами. Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выраженные дистрофические изменения, определяются очаги некроза мышечных клеток. В исходе развивается диффузный кардиосклероз. Очаговый межуточный экссудативный миокардит встречается при латентном течении ревматизма. Он характеризуется очагами незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью полиморфноядерных лейкоцитов в интерстиции миокарда. Отмечаются очаговая дистрофия и некроз кардиомиоцитов. В исходе формируется очаговый кардиосклероз. В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются спайки, и происходит облитерация полости перикарда. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани ("панцирное сердце"). Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются почти постоянно. Характерно поражение сосудов микроциркуляторного русла. В артериях и артериолах - фибриноидные изменения стенок, тромбоз; в капиллярах - пролиферация и слущивание эндотелия (ревматический эндотелиоз), муфты из пролиферирующих адвентициальных клеток; в исходе - склероз сосудов (артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз). Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием очагов дезорганизации в синовиальной оболочке (синовит), васкулитов с гиперемией сосудов, периваскулярными лимфоидными инфильтратами в виде муфт, появлением серозного и серозно-фибринозного выпота в полости сустава. Суставной хрящ не поражается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит. Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. В исходе на месте узелков формируются рубчики. Для этой формы характерно поражение сердца. Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, очаги кровоизлияний. Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы и системы. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома. Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосу-дистая недостаточность. Кардиомиопатии. Кардиомиопатии - это заболевания миокарда, сопровождающиеся сердечной дисфункцией. Выделяют: дилатационную кардиомиопатию; гипертрофическую кардиомиопатию; рестриктивную кардиомиопатию; аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию; неклассифицированные кардиомиопатии; специфические кардиомиопатии. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) - наиболее частая форма. Клинически проявляется нарушением систолической функции, нарастающей сердечной недостаточностью, предсердными и(или) желудочковыми аритмиями. На любой стадии заболевания может наступить внезапная сердечная смерть. Макроскопически сердце увеличено в размере за счет дилатации всех четырех камер сердца и в меньшей степени - гипертрофии миокарда, масса миокарда достигает 900 г. В желудочках обнаруживаются пристеночные тромбы - источники возможной тромбоэмболии, и очаги утолщения эндокарда за счет склероза. Створки клапанов сердца и венечные артерии не имеют каких-либо специфических особенностей. Из-за расширения сердечных полостей встречается относительная митральная недостаточность. Микроскопически выявляют, неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов и различные варианты склероза стромы миокарда. Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, тромбоэмболические осложнения. Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие формы миокардита: инфекционный, идиопатическпй, иммуноопосредованный. Среди инфекционных агентов преобладают вирусы Коксаки А и В, ECHO, вирус Эпстайна— Барр, цитомегаловирус. Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, бледный, часто встречаются пристеночные тромбы. Микроскопически при остром миокардите выявляются очаги лимфо-гистиоцитарной инфильтрации вокруг участков некроза кардиомиоцитов. При миокардите, обусловленном пиогенной флорой (стафилококки, стрептококки), патогенными грибами, формируются абсцессы. Морфологически обособленная форма миокардита — гигантоклеточный миокардит (идиопатический миокардит Фидлера) характеризуется распространенной инфильтрацией стромы миокарда, многоядерными гигантскими клетками, эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, очаговым некрозом кардиомиоцитов. На месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиопитов развивается фиброз. При молниеносном течении могут возникать аритмии и сердечная недостаточность. Болезни перикарда развиваются при системных заболеваниях, первичном поражении других оболочек сердца или окружающих органов. Встречаются следующие нарушения: воспалительные изменения листков сердечной сорочки - перикардит; накопление транссудата в полости перикарда - гидроперикард; накопление крови в сердечной сорочке - гемоперикард. По течению чаще встречается острый перикардит, при туберкулезных и микотических поражениях перикардит бывает хроническим. По морфологии острый перикардит делят на фибринозный, гнойный, серозный, геморрагический и смешанный. В большинстве случаев экссудат с течением времени рассасывается, если устраняется этиологический фактор. В некоторых случаях перикардита экссудат подвергается организации. В таких случаях говорят о слипчивом, или адгезивном, перикардите. В исходе диффузной организации экссудата в полости сердечной сорочки может образовываться плотная фиброзная ткань с последующей петрификацией - констриктивный (сдавливающий) перикардит. Гидроперикард развивается при сердечной недостаточности, почечной недостаточности во время диализа. Гемоперикард - следствие разрыва стенки желудочка как осложнение трансмурального инфаркта миокарда, при травматическом повреждении или разрыве внутриперикардиальной части аорты (надклапанного разрыва). Опухоли сердца. Первичные опухоли сердца встречаются редко. Среди доброкачественных новообразований чаще встречаются миксомы, липомы, среди злокачественных новообразований - ангиосаркомы. Миксома. Локализуется в предсердиях. Клинически выявляется порок митрального клапана. Микроскопически опухоль образована примитивными мезенхимальными или эндотелиальными элементами, представленными звездчатыми или округлыми клетками, заключенными в обильные массы основного вещества, богатого кислыми гликозаминогликанами. Метастатические опухоли сердца встречаются у больных с опухолями, имеющими метастазы при раке легкого и молочной железы, а также меланомах и гемобластозах.
Болезни ЦНС I. Общие сведения. Центральная нервная система, включающая головной и спинной мозг, состоит из двух типов тканевых структур, каждый из которых в разной мере вовлекается в патологические процессы. Первый тип представлен высокоспециализированными отросчатыми нервными клетками (нейронами) и клетками макроглии. И те, и другие имеют нейроэпителиальное происхождение. Второй тип тканевых структур представлен мозговыми оболочками и кровеносными сосудами с соответствующей соединительной тканью, а также элементами микроглии, т.е. фагоцитами. Нейроны – наиболее важная часть серого вещества центральной нервной системы, представленной корой большого мозга и мозжечка, ядрами головного мозга и серыми столбами (рогами) спинного мозга. У взрослого человека нейроны не способны к митозу, поэтому разрушение даже небольшого количества тех из них, которые обладают незаменимой и специфической функцией, приводит к серьезным (иногда смертельным) заболеваниям. Все нейроны имеют общий план строения: 1. клеточное ядро, 2. цитоплазму, в которой выделяют перикарион, вещество Ниссля и др., 3. дендриты, 4. аксон. Нейроны с их отростками (дендритами и аксонами) поддерживаются клетками макроглии (астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки) и микроглии (мононуклеарные фагоциты). Основные проявления поражений мозговой ткани. I. Изменения нейронов . Тигролиз – пылевидный распад вещества Ниссля через 20 минут после 4-минутной остановки кровотока. Сморщивание нейронов – ядра и тела нейронов уменьшаются в размерах, приобретают форму треугольника, цитоплазма клеток становится интенсивно эозинофильной, гомогенной. Микровакуолизация – морфологическое проявление ишемии, которое обусловлено набуханием митохондрий нейронов. При нарастании коагуляции цитоплазмы на ее периферии и на поверхности пораженных нервных клеток появляются базофильные зерна. Цитолиз - манифестирует побледнением окраски тел и ядер клеток, их цитоплазма теряет контуры и исчезает, ядро постепенно уменьшается, а затем исчезает. Гиперхроматоз – интенсивная окраска тел и ядер клеток почти черного цвета. Такие изменения обнаруживаются при быстрой смерти больных от ишемии ствола, являясь единственной формой изменений нейронов. Отечные изменения – вокруг ядра образуется светлый ободок, ядро уменьшается в объеме, принимает неправильную форму и интенсивно окрашивается. Аксональная реакция - хроматолиз вещества Ниссля – а) ранняя стадия - в первые часы или через 24 часа после повреждения нейрофибриллы в центре клеток распадаются (бледное окрашивание центра клеток). Клетка увеличивается в объеме, сглаживается угловатость контуров. В начале ядро светлое, набухает, потом уплощается и делается угловатым. б) поздняя стадия – к 6 дню и далее вещество исчезает полностью, и тело клетки представляет бледную тень. Аксональная реакция достигает своего максимума через 8 – 15 дней. В периферической части аксона (аксоплазме) возникает валлеровское перерождение – утолщение и распад аксона на эозинофильные глыбки (аксональные глыбки) или сфероиды, имеющие зернистую структуру. II. Изменения макроглии (астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки). Глиоз – местное увеличение числа астроцитов, протекающее с гипертрофией их тел и увеличением количества волокон. Глиофиброз - разрастание глиозной волокнистости. Альцгеймеровские астроциты – имеют крупные ядра с внутриядерными зернами гликогена и выраженным ядрышком. Олигодендроциты (клетки белого вещества) – набухание, атрофия, сморщивание, пролиферация.
III. Изменения микроглии (клетки системы мононуклеарных фагоцитов). Изменение формы: круглая, амебная, разветвленная, палочковидная. Зернистые шары – через 24 часа после возникновения очага некроза образуются крупные округлые клетки, заполненные продуктами распада миелина. Шаровидные парапластические образования (corpora versicolorata) – клетки глии с выраженными обменными расстройствами, интенсивно окрашивающиеся, нередко с признаками обызвествления. Глиозные узелки – скопление клеток микроглии, в состав которых могут входить нейтрофилы. Глиозные узелки формируются вокруг мелких очагов некроза. Элентивный некроз – очаги выпадения нервных клеток (очаги опустошения) с пролиферацией глии или без нее. Лакунарное состояние - изменение вещества мозга, характеризующееся большим количествоми полостей (лакун) со следами небольших старых кровоизлияний размером от 1 – 3 мм, они чаще всего встречаются в подкорковых узлах. Криблюры – расширение периваскулярных пространств с резкой границей с тканью мозга, не имеющей признаков деструкции (отек). Периваскулярный энцефалолизис – расширение периваскулярных пространств вследствие плазматического пропитывания и лизиса нервной ткани. Конволюты – группы тонкостенных сосудов, образующих пакеты (часто в зоне неполных некрозов II. Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются регрессом неврологических признаков от нескольких минут до суток после их появления и выделяют острые нарушения мозгового кровообращения со стойкой, часто необратимой симптоматикой в форме инсульта. Инсульты делятся на ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) вызывается значительным снижением кровоснабжения вещества мозга. Макроскопически он определяется четко отграниченной зоной некроза, возникающей в любом отделе головного мозга. Наиболее частая зона поражения – это бассейн средней мозговой артерии. Различают три наиболее частые причины инфаркта головного мозга: 1. Тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий. Тромботическая акклюзия чаще возникает в средней мозговой или в соннной артерии. Возможно распространение тромба по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии с возникновением инфаркта в обширной части полушария большого мозга. Атеросклеротическое сужение возможно в любой части сонных и позвоночных артерий.При сужении или закупорке позвоночных артерий ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях. 2. Тромбоэмболия в сосуды мозга; источником тромбоэмболии служат пристеночные тромбы, образующиеся в сердце при инфекционном эндокардите, при инфаркте миокарда, при аритмиях, при операциях на венечных артериях или открытом сердце. 3. Поражение артериальной сети мозга местного воспалительного или системного характера: церебральный инфаркт при узелковом периартериите. Кроме того, церебральные инфаркты могут осложнять заболевания разной этиологии: истинную полицитемию, беременность и послеродовой период, наркоманию, использование некоторых оральных контрацептивов. Патологическая анатомия. Инфаркт мозга подразделяют на белый (бледный, ишемический) и красный (геморрагический). Изменения в ткани мозга в области инфаркта подразделяют на три стадии: 1. развитие некроза 2. разжижение и начало организации 3. формирование рубца с полостью или без нее. Белый инфаркт (серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопически определить трудно. В более поздние сроки (3 сутки) – формируется очаг размягчения. Погибшая ткань имеет влажную консистенцию, набухшая, неправильной формы, может прилипать к лезвию ножа. Микроскопически – обнаруживают ишемический некроз нейронов, бледность окраски миэлина, иногда скопление лейкоцитов вокруг погибших сосудов. При обширном повреждении набухание погибшей ткани, отек окружающего мозгового вещества создают повышенное внутричерепное давление, которое может вызвать эффект расширяющегося (объемного) процесса с развитием наружной и внутренней гидроцефалии. В течение последующих суток ткань в зоне инфаркта подвергается распаду, увлажняется. Особенно четко макроскопическая картина очага размягчения видна на 15 – 21 сутки. Микроскопически в зоне размягчения появляется множество макрофагов («зернистые шары»), заполненных каплями жира и другими включениями (продукты распада миэлина). Перифокально определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров. С 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты. Через 1 – 1,5 мес. стенка кисты образована атрофичными глиальными и коллагеновыми волокнами с новообразованными сосудами. Вблизи от полости развивается глиоз, видны аксональные шары с петрификацией. Если организуются мелкие инфаркты, то остаются маленькие полости – лакуны. Красный инфаркт (белый с геморрагическим компонентом) сходен с гематомой, отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. В исходе красного инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кисте бурый цвет. Смерть при ишемическом инсульте наступает от: 1. Поражения жизненно важных центров; 2. прогрессирующего отека мозга с его дислокацией; 3. присоединившейся пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии. Геморрагический инсульт (церебральная апоплексия) проявляется различными формами спонтанных внутричерепных кровоизлияний. Внутримозговые кровоизлияния возникают при артериальной гипертонии, при разрыве сосудистой мальформации, при острых лейкозах, при первичных и метастатических опухолях мозга. Внутримозговые кровоизлияния могут быть в форме гематомы или геморрагического пропитывания. Чаще всего они локализуются в зонах базальных ядер, внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка. Морфогенез внутримозговых кровоизлияний. Внутримозговые кровоизлияния развиваются у больных с артериальной гипертонией чаще внезапно в момент повышения артериального давления при физическом или эмоциональном напряжении. От 1 часа до 12 часов от начала кровоизлияния происходит увеличение объема излившейся крови (формируется гематома). Через 6 часов после кровоизлияния вокруг гематомы развивается зона некроза, за ней зона отека. Через 12 часов зона отека расширяется, появляются клетки - тени нейронов. К концу суток в ткани мозга вокруг гематомы развивается полнокровие, стаз, микротромбы, периваскулярные кровоизлияния, выход лейкоцитов, ишемические изменения нейронов, отмечается пролиферация глиальных клеток. На вторые сутки происходит гемолиз эритроцитов. На 2 – 3 сутки – массовая гибель нервных и глиальных клеток. 3 – 4 сутки - вокруг гематомы скапливаются глиальные макрофаги (зернистые шары), гемосидерофаги и развивается глиоз. В результате глиоза начинает формироваться нежная, плохо определяемая капсула («глиальный рубец»). На 4 – 5 сутки по периферии очага кровоизлияния образуется большое количество тонкостенных сосудов, особенно выраженная пролиферация капилляров отчетливо видна на второй неделе после развития инсульта. Увеличивающаяся гематома может привести к повышению внутричерепного давления, быстрой деформации мозга, формированию внутренних грыж. Массы излившейся крови способны проливаться в систему желудочков или субэрахноидального пространства. Для окончательного рассасывания, организации гематомы и образования «апоплексической» кисты необходим длительный, не менее 4 – х недель, период. Апоплексическая киста образуется в результате расщепления и удаления макрофагами гемолизированной крови. Полость кисты заполняется желтой жидкостью. Другая частая причина спонтанного внутримозгового кровоизлияния – разрыв сосудистой мальформации (порока развития – варикозных расширений вен, артериовенозных аневризм, варьирующих в размерах от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных толстостенных сосудистых каналов). Субэрахноидальное кровоизлияние (спонтанное нетравматическое) связано с разрывом мешотчатой (в форме ягоды) аневризмы одной из главных мозговых артерий. Мешотчатые аневризмы – врожденные аномалии развития, в основе которых лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах ее бифуркации. Диаметр аневризмы 5 – 10 мм, часто они бывают множественными. При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияние распространяется по субарахноидальному пространству с возможным проникновением масс излившейся крови в вещество мозга и формированием внутримозговой гематомы. При субэрахноидальном кровоизлиянии могут обнаруживаться клинические признаки расширяющегося поражения головного мозга. III. Расширяющиеся (объемные) внутричерепные поражения. Около 70 % общего внутричерепного объема занимает головной мозг. 30 % - цереброспинальная жидкость и кровь. Любое увеличение объема каждой из трех указанных частей содержимого черепа приводит к увеличению внутричерепного давления. Клиническая симптоматика при высоком внутричерепном давлении представлена головной болью, тошнотой, увеличением систолического артериального давления, медленным пульсом, постепенной утратой сознания и переходом в кому. Офтальмоскопически определяют отек диска (соска) зрительного нерва. Расширяющиеся внутричерепные поражения вызывают деформацию и смещение мозга. Последовательность событий при объемных поражениях над мозжечковым наметом следующие: 1) по мере увеличения очага (узла) поражения меняется объем соответственного полушария; в субэрахноидальном пространстве происходит смещение массы цереброспинальной жидкости, под твердой мозговой оболочкой наблюдается уплощение извилин мозга; 2) борозды прогрессивно сужаются, поверхность головного мозга выглядит суховатой; 3) цереброспинальная жидкость вытесняется из системы желудочков, боковой желудочек на стороне поражения уменьшается, противоположный расширяется; 4) при дальнейшем распространении зоны поражения прогрессирует деформация мозга со смещением структур средней линии (межжелудочковая перегородка, передние мозговые артерии и третий желудочек); 5) возможно развитие внутренних мозговых грыж. Наиболее важными формами мозговых грыж является тенториальная грыжа и грыжа миндалин мозжечка. Тенториальная грыжа относится к палатке (намету) мозжечка и проявляется выдавливанием медиальной части височной доли на стороне поражения через отверстие в палатке; при этом сдавливается и смещается средний мозг. Грыжа миндалин мозжечка – это вкленение миндалин в большое затылочное отверстие. Миндалины сдавливают продолговатый мозг, что приводит к деформации дыхательного центра и остановке дыхания. Мозговые грыжи осло
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 230; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.143.214.226 (0.018 с.) |