Бронхопневмония или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой.

Патогенез: Попадание инфекции воздушно-капельным путем с воздухом или аспирация инфекции из носо-ротоглотки; а также гематогенным путем из отдаленных очагов воспаления и контактным из соседнего инфицированного участка.

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов и проникновение инфекции

в альвеолярные ходы и альвеолы.

Патологическая анатомия.

Макроскопически в легких обнаруживаются вокруг бронхов очаги уплотнения различных размеров и различных по цвету: серых, серо-красных, красных, желтоватых. Очаги выступают над поверхностью разреза легкого. В просветы бронхов, вокруг которых сформирова-лись очаги уплотнения, заполнены жидким мутным содержимым. Как правило, очаги локализуются в задних и задне-нижних сегментах легких.

Микроскопически: в просвете мелких бронхов, бронхиол и альвеол определяется различного вида экссудат: серозный, гнойный, геморрагический, смешанный.

По периферии очагов воспаления располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Нужно сказать, что патологическая анатомия бронхопневмоний в значитель-ной степени определяется возбудителем.

Характерно для острой бронхопневмонии, вызванной:

- пневмококком - серозно-фибринозное воспаление, по

периферии очагов воспаления микробный отек;

- стафилококком – геморрагическое воспаление с нагноением и

некрозом стенок бронхов и альвеолярных ходов;

- стрептококком - серозно-гнойное воспаление с вовлечением в

процесс интерстиция.

Осложнения бронхопневмоний делятся на легочные и внелегочные.

Легочные осложенеия: острые абсцессы, организация экссудата с образованием очагов пневмосклероза, плевриты.

Внелегночные осложнения связаны с возможностью распростране-ния инфекции по лимфогенным и кровеносным путям.

По лимфогенным путям возникает гнойный медиастенит и перикар-дит. Гемотагенно – метастатические абсцессы в головном мозге или бактериальный эндокардит.

Лобарная, или крупозная, пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), плевропневмония; фибринозная.

Этиология – вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже

клебсиеллой. Заражение происходит от больного или носителя. Заболевают люди около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным штаммам пневмококка.

Патогенез определяется развитием реакций гиперчувствительности. немедленного типа (III тип реакции с иммунокомплексным механизмом) на территории респираторных отделов легких (альвеолы и альвеолярные ходы).

 

Этапы патогенеза:

- пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сансибилизацию организма,

- при действии разрешающих факторов (переохлаждение, опьянение, наркоз и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы;

- гиперергическая реакция с образованием иммунных комплексов, которые повреждают микроциркуляторное русло и развивается выраженная экссудация.

Морфогенез крупозной пневмонии состоит из четырех стадий:

Стадия прилива (длится в течение суток).

Характерные микроскопические изменения:

- резкое полнокровие альвеолярных капилляров:

- отек интерстиция и накопление жидкого экссудата (напоманающего отечную жидкость) в просвете альвеол.

Экссудат образуется очень быстро, заполняя альвеолы и альвеолярные ходы на территории целой доли. В экссудате содержится много микробов. Одновременно в процесс вовлекается

Плевра – в ней происходит отек и небольшая инфильтрация лейкоцитами. Эти изменения плевры в клинике проявляются сильнейшими болями в боку на стороне пораженной доли. Макроскопически пораженная доля уплотнена, полнокровна

Стадия красного опеченения развивается на второй день

болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритроцитов и выпадает фибрин. Лейкоциты и макрофаги единичные.

Макроскопически пораженная доля плотная, красная – напоминает ткань печени. На утолщенной плевре видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает 4-6 день болезни. В экссудате происходит скопление большого количества живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Лейкоциты осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, макрофаги фагоцитируют некротический детрит.

Макроскопически доля увеличена, плотная, серого цвета с зернистой поверхностью разреза. На плевре фибринозные наложения.

Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат расплавляется и фагоцитируется, а далее выводятся по лимфатическим дренажам и отделяется с мокротой.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные.

Легочные осложнения: карнификация, образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения: гнойный медиастериит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге, бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений

Лобарная фридлендеровская пневмония чаще возникает как внутрибольничная инфекция. Распространена среди новорожденных и алкоголиков. Особенность локализации – преимущественно правая верхняя доля. В отличие от крупозной пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с образованием абсцессов.

Резюме.

Таким образом, острые пневмонии – это заболевания, которые имеют инфекционную природу, различные патогенез и клинико-морфологические проявления. Особую группу среди острых пневмоний представляют внутрибольничные острые пневмонии, которые имеют большую социальную значимость. Ателектазы и респираторный дистресс-синдром могут осложнять течение острых пневмоний или возникать из-за других причин.

 

Тема: Болезни легких. Хронические диффузные воспалительные заболевания легких. Бронхиальная астма. Интерстициальные болезни легких. Рак легкого.

 

Первый этап:

Классификация хронических диффузных воспалительных заболеваний легких.

Хронические диффузные воспалительные заболевания легких в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения их воздухопроводящих или респираторных отделов подразделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные – обструктивные с рестриктивными нарушениями или рестриктивные с обструктивными нарушениями. Сочетание рестрикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях практически всех хронических диффузных заболеваний легких.

Хронические обструктивные заболевания легких – это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы. К обструктивным относят следующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты. В основе обструктивных болезней легких лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. В последние годы широко используется групповое понятие «обструктивная болезнь легких» применительно к группе хронических обструктивных болезней

Рестриктивные болезни легких характеризуется уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развития воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к интерстициальному фиброзу и блоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты.

Второй этап.