Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гломерулопатии, протекающие с нефротическим синдромомСодержание книги
Поиск на нашем сайте
1. мембранозная гломерулопатия 2. липоидный нефроз 3. фокально-сегментарный гломерулосклероз III. Хронический ГН.
Гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек. Для всех типов гломерулонефрита характерна одна или (более) из четырех основных тканевых реакций: 1. Мгногоклеточность клубочков проявляется пролиферацией мезангиальных, эндотелиальных и париетальных эпителиальных клеток, а также инфильтрацией лейкоцитами, моноцитами и лимфоцитами. 2. Утолщение базальной мембраны проявляется в утолщении стенок капилляров вследствие осаждения аморфного электронноплотного вещества (депозиты) на эндотелиальной или эпителиальной стороне базальной мембраны или в самой базальной мембране. Чаще депозиты откладываются под эпителием (субэпителиально). 3. Гиалиноз. Гиалиноз клубочков связан с накоплением преципитированных белков плазмы, расположенных вне клеток. 4. Склероз. Утолщение базальной мембраны и гиалиноз приводят к облитерации капиллярных петель почечного клубочка с развитием в исходе склероза. Дополнительные повреждения вызывают осаждение фибрина, тромбоз капилляров, осаждение аномальных веществ (амилоида, липидов). По локализации поражения клубочков разделяют на: глобальные – вовлекается целый клубочек, сегментарные – поражается часть клубочка, диффузные – захватываются все клубочки почек, фокальные – повреждается часть почечных клубочков. . Характер изменений структурных элементов почечных клубочков определяет основные клинические проявления гломерулонефритов: 1. Утолщение базальной мембраны или накопления мезангиального матрикса приводят к массивной потере белка с мочой и развитию нефротического синдрома. 2. Повреждение клубочков, возникающее из-за пролиферации эндотелиальных или мезангиальных клеток проявляется гематурией или нефритическим синдромом. 3. Если утолщение базальной мембраны сочетается с клеточной пролиферацией, то развивается смешанный синдром. 4. Если повреждения клубочков развиваются быстро и носят диффузный характер, наблюдается картина острой почечной недостаточности.
П а т о г е н е з г л о м е р у л я р н ы х п о в р е ж д е н и й. В основе первичного гломерулонефрита и многих вторичных гломерулопатий лежит иммуно-опосредованное воспаление. Существует две формы повреждений почечных клубочков, связанных с действием антител: 1. повреждения, связанные с осаждением растворимых циркулирующих иммунных комплексов; 2. повреждения, вызываемые антителами, которые связываются с нерастворимыми антигенами, либо с антигенами, внедренными в почечный клубочек.
Острый стрептококковый (постстрептококковый) гломерулонефрит -диффузное глобальное заболевание клубочков. Развивается через 1 – 4 недели после стрептококковой инфекции глотки или кожи. Чаще всего встречается у детей в возрасте 6 – 10 лет, однако могут болеть и взрослые любого возраста. Длительность заболевания – 1,5 – 12 мес. Спустя 12 мес. говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. М а к р о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а - почка увеличена, дряблая, слой коркового вещества расширен, полнокровен, в нем и под капсулой может быть виден красный крап («пестрая почка»). При остром затянувшемся гломерулонефрите почки мало чем отличаются от нормальных, и диагноз уточняется только гистологически. М и к р о с к о п и ч е с к и е и з м е н е н и я: Многоклеточные увеличенные малокровные клубочки (набухание и пролиферация эндотелиальных клеток, отложение глыбок иммунных комплексов на эпителиальной стороне гломерулярной базальной мембраны, незначительная пролиферация мезангиальных клеток, лейкоцитарная инфильтрация). В строме почек – отек и воспаление, в просвете канальцев – цилиндры из эритроцитов, в эпителии – дистрофические изменения. Нестрептококковый острый гломерулонефрит – возникает в связи с другими бактериальными инфекциями (стафилококковый эндокардит, пневмококковая пневмония, менингококковая инфекция, свинка, ветрянка, гепатит В, инфекционный мононуклеоз). По морфологии сходен со стрептококковым гломерулонефритом. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Длительность заболевания небольшая (6 мес – 1,5 года), поэтому от называется быстропрогрессирующим. По э т и о л о г и и различают: 1. постинфекционный (постстрептококковый) 2. при системных заболеваниях 3. идиопатический (первичный) М а к р о с к о п и ч е с к и почки увеличены в размерах, часто с кровоизлияниями на поверхности. Почки увеличены, дряблые, слой коркового вещества широкий, желто-коричневого цвета с красным крапом, пирамиды резко полнокровны, красного цвета (большая пестрая или красная почка). М и к р о с к о п и ч е с к и е и з м е н е н и я: Основной признак – пролиферация париетальных клеток капсулы Боумена с миграцией моноцитов и макрофагов. В результате – в пространстве Боумена образуется клеточная структура в форме полулуния. Полулуния облитерируют боуменово пространство и сдавливают сосудистый клубочек, в базальной мембране появляются фокальные некрозы и разрывы, в результате чего происходит фильтрация крупномолекулярных белков плазмы, и между слоями клеток полулуния появляются полоски фибрина. Со временем большинство полулуний склерозируются. В и с х о д е - быстро развивающаяся острая почечная недостаточность или хронический ГН. Мембранопролиферативный ГН (мезангиокапиллярный) включает группу заболеваний, для которых характерно утолщение гломерулярной базальной мембраны и пролиферация мезангиальных клеток. Утолщение мембраны связано с отложениями депозитов под эндотелием и внутри базальной мембраны. М и к р о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а. При световой микроскопии обнаруживаются многоклеточные клубочки. Многоклеточность клубочков связана с пролиферацией мезангиальных клеток и инфильтрацией лейкоцитами. Определяется диффузное утолщение базальной мембраны, особенно на периферии капиллярных петель. При окрашивании серебром в мембране определяется двуконтурность (расщепление). Этот эффект связан с проникновением отростков мезангиальных клеток на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия) под эндотелием и синтезом ими внеклеточного матрикса. В результате между мезангиальными клетками и эндотелием формируется как бы дополнительная мембрана. В исходе – медленная прогрессия в хронический ГН. Нефротический синдром. Для нефротического синдрома характерно: 1. массивная протеинурия с ежедневными потерями 3,5 и более белка; 2. генерализованный отек; 3. гипоальбуминемия (альбумин в крови менее 3 г/дл); 4. гиперлипидемия. Все это является следствием увеличения проницаемости гломерулярной капиллярной стенки для белков плазмы. Тяжелая протеинурия ведет к падению уровня альбумина в сыворотке крови. Генерализованный отек свидетельствует о снижении коллоидно-осмотического давления крови. Задержка натрия и воды усиливает отек. Нефротический синдром у детей почти всегда связан с первичным поражением почек (липоидный нефроз), у взрослых - с мембранозной нефропатией и фокально-сегментарным гломерулосклерозом, которые могут возникать идиопатически или сопровождать течение целого ряда распространенных заболеваний – красная волчанка, сахарный диабет, гепатит В, отравления золотом, ртутью, лекарствами, карциномы легких, толстой кишки и меланомы.
Липоидный нефроз (болезнь минимальных изменений). М о р ф о г е н е з - диффузное исчезновение ножек отростков подоцитов. Э т и о л о г и я - иммунная дисфункция с продукцией цитокиноподобных веществ, которые поражают висцеральные эпителиальные клетки (подоциты), ножки отростков которых сливаются, набухают и распластываются. Мембрана становится проницаемой для белков и липопротеинов. Клетки проксимальных канальцев реабсорбируют липопротеиды и загружаются липидами (отсюда название «липоидный нефроз»). Изменения висцеральных эпителиальных клеток полностью обратимы при лечении кортикостероидной терапией, так как иммунные депозиты на базальной мембране не откладываются. Мембранозная нефропатия. М о р ф о г е н е з - отложение плотных депозитов, содержащих иммуноглобулины, между базальной мембраной и слоем эпителиальных клеток, которые при этом утрачивают отростки I – II стадии, а также в мезангии. В дальнейшем матрикс базальной мембраны окутывает иммунные депозиты и погружает их в сильно утолщенную и неровную мембрану. Просветы капилляров суживаются, облитерируются. В исходе – полный гиалиноз почечных клубочков.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 281; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.22.75.247 (0.006 с.) |