Синдромный подход к диагностике приобретённых пороков сердца.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

 

мн	-Митральная недостаточность
мс	-Митральный стеноз
АН	-Аортальная недостаточность
АС	-Аортальный стеноз
ТН	-Трикуспидальная недостаточность
ТС	-Трикуспидальный стеноз
ФКГ	-Фоно кардиография
ЭКГ	-Электрокардиография
ЭхоКГ	-Эхокардиография
МОК	-Минутный объем кровообращения
ФИР	-Фаза изометрического расслабления
нцд	-Нейроциркуляторная дистония
ИБС	-Ишемическая болезнь сердца
ЩО	-Щелчок открытия
ЖЕЛ	-Жизненная емкость легких

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. 4 Приобретён

ВВЕДЕНИЕ

Аускультация сердца проводится строго последовательно. Су­ществуют точки выслушивания, позволяющие с достаточной долей достоверности локально оценить состояние клапанного аппарата сердца. Звуковые явления, возникающие при патологии митрального клапана, лучше выслушиваются в области верхушки сердца (I точка), трикуспидального - у основания мечевидного отростка (4 точка), аор­тального - 2 м/р справа от грудины (2 точка) - 3 м/р слева от грудины (5 точка), лёгочной артерий - 2 м/р слева от грудины (3 точка). Ука­занные точки не полностью соответствуют анатомической проекции клапанов, а учитывают проведение звука по току крови. При выявле­нии патологий нельзя ограничиваться стандартными точками. Вы­слушивается вся область сердца, исследуется проводимость, в том числе и вне области сердца (сосуды, подмышечная область, межлопа­точное пространство). Звуковые явления при митральных пороках лучше выслушиваются в положении на левом боку, при задержке ды­хания на выдохе и после физической нагрузки, при аортальных поро­ках - сидя или стоя с наклоном туловища несколько вперёд.

Для понимания происхождения и диагностической значимости звуковых явлений сердечной деятельности - требуется знание её ме­ханических и гемодинамических основ (схема I).

Через 0,04-0,06с (фаза асинхронного сокращения) от начала электрического возбуждения желудочков (зубец Q) происходят за­крытие створчатых клапанов (высокочастотный клапанный компо­нент I тона) вначале митрального, а затем трикуспидального. В по­следующие 0,03-0,04с продолжающееся напряжение сердечной мыш­цы (низкочастотный, мышечный компонент I тона) при постоянном объеме желудочков (фаза изометрического напряжения или период замкнутых клапанов) повышается давление в них до уровня его в ма­гистральных сосудах (аорта, лёгочная артерия) с открытием их полу­лунных клапанов (третий компонент I тона) и изгнанием крови. Вна­чале открывается клапан аорты, а затем лёгочной артерии. В первую треть систолы в сосуды поступает около 70% сердечного выброса (фаза максимального, быстрого изгнания). В дальнейшем скорость изгнания замедляется (фаза редуцированного, замедленного изгна­ния).

Матвеев JUL, Фомина В.М. ⁵ Приобретённые пороки сердца

По мере изгнания крови происходит укорочение полости желу­дочков с приближением верхушки к основанию. Синхронное сокра­щение папиллярных мышц удерживает створки атриовентрикулярных клапанов, препятствуя их западению (пролабированию) в полость предсердий. В период систолы у здорового человека выбрасывается 60-70% (фракция выброса) объёма крови, находящейся в полости к началу изгнания (конечный диастолический объём).

Распространение волны реполяризации (зубец Т) завершает из­гнание крови (систолу) с последующим расслаблением желудочков (диастолой). По завершении изгнания наступает короткая фаза прото-диастолы, во время которой инерционное продвижение крови в аорте сменяется возвратным, закрывающим полулунные клапаны аорты и, через 0,02-0,03с, лёгочной артерий (П тон).

После II тона начинается фаза изометрического расслабления, когда полулунные клапаны уже закрыты, а створчатые ещё не откры­ты. Диастолическое расслабление желудочка при постоянном объёме

Матвеев Л.Н., Фомина В.М.

Приобретённые пороки сердца

крови в нём (изометрическое) сопровождается падением внутрижелу-дочкового давления с уровня конечного систолического (70-80 мм рт.ст.) до уровня его в предсердии (5 мм рт.ст.). Создаются условия для открытия атриовентрикулярных клапанов - вначале трикуспи-дального (меньше градиент давления), а затем митрального. Звуковые колебания, соответствующие открытию створчатых клапанов, следу­ют после основной части II тона через интервал равный 0,10-0,12с, однако в связи с низкой интенсивностью и частотой они в норме не выслушиваются.

После открытия атриовентрикулярных клапанов следует фаза мезодиастолы, во время которой происходит пассивное наполнение желудочков кровью, однако скорость наполнения их неравномерна. После открытия клапана наступает период быстрого наполнения в связи с высоким начальным предсердно-желудочковым градиентом давления. Затем следует период медленного наполнения, отражаю­щий выравнивание давления крови в предсердии и желудочке. После временной проекции зубца Р (электрического возбуждения предсер­дия) наступает сокращение предсердия (пресистола), вновь ведущее к увеличению скорости наполнения желудочков.

В период диастолы у здоровых лиц (особенно молодых) могут определяться диастолические тоны - III и IV. Их возникновение свя­зано с растяжением левого желудочка в момент быстрого его напол­нения кровью после открытия митрального клапана (III тон) и реже в пресистолу при активном ускорении кровотока (IV тон).

Точное разграничение фаз диастолы возможно лишь специаль­ными методами. Однако при обнаружении дополнительных тонов они могут служить условными ориентирами: протодиастола и фаза изометрического расслабления - от II до III; мезодиастола - от III до IV; пресистола - от IV до I тона.

При аускультации производится прежде всего установление I и II тонов, что является отправным пунктом разграничения периодов деятельности сердца (систолы и диастолы). Основываться на разли­чиях в интенсивности звучания тонов и длительности периодов в ус­ловиях патологии не приемлемо. Необходимо сопоставление с вер­хушечным толчком, пульсом сонной или лучевой артерии, соответ-

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ⁷ Приобретённые пороки сердца

ствующих I тону. В норме звучность I тона в области верхушки и ам­плитуда его осцилляции на ФКГ превышают интенсивность II тона в 1,5 раза. Если амплитуда I тона в два раза превышает амплитуду II тона можно говорить об усилении, если равна или меньше её - об ос­лаблении. Пропорциональное снижение интенсивностей I и II тонов обусловлено, как правило, внесердечными факторами: эмфизема лёг­ких, избыточная полнота, экссудативный плеврит, перикардит.

Звучность I тона на верхушке обусловлена интенсивностью двух основных его компонентов - высокочастотного, клапанного (закрытие и выгибание створок атриовентрикулярных клапанов) и низкочастот­ного, мышечного (изометрическое сокращение). Повышение интен­сивности клапанного компонента обусловлено:

1) увеличением амплитуды и силы захлопывания створок, что зависит от положения их в пресистолу и связано с укорочением диа­столы и/или ростом конечного диастолического давления в предсер­дии - укорочение интервала P-Q, экстр асистолия, тахикардия, мит­ральный стеноз;

2) изменением анатомической структуры клапана (уплотнение, сращение в области комиссур) - митральный стеноз.

Большая звучность мышечного компонента I тона связана с:

1) увеличением скорости сокращения миокарда желудочка - ти­реотоксикоз, лихорадка, НЦД;

2) уменьшением конечного диастолического объёма - митраль­ный стеноз, анемия, экстрасистолия;

Учитывая сочетанное при митральном стенозе повышение ин­тенсивности клапанного и мышечного компонентов, их сближение, I тон приобретает не только большую звучность, но и "хлопающий" от­тенок.

Ослабление интенсивности I тона чаще бывает обусловлено снижением звучности мышечного и реже клапанного компонентов:

1) замедление скорости сокращения миокарда желудочков - по­ражение миокарда, гипертрофия миокарда, уширение комплекса QRS;

2) увеличение диастолического объёма левого желудочка - мио-генная дилатация, недостаточность клапанов, удлинение предшест­вующей диастолы (постэкстрасистолическая компенсаторная пауза), удлинение интервала Р - Q;

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ⁸ Приобретённые пороки сердца

 

3) отсутствие периода замкнутых клапанов (изометрического сокращения) - митральная и аортальная недостаточность;

4) тугоподвижность, ригидность или деструкция атриовентрику­лярных клапанов.

Звучность II тона над основанием (2 и 3 точки) превышает звуч­ность I тона и одинакова над аортой и лёгочной артерией. При боль­шей интенсивности I тона нужно говорить об ослаблении II гона в со­ответствующей точке, что связано, как правило, с грубой деформаци­ей клапана соответствующего магистрального сосуда. Сопоставление звучности II тона над аортой и лёгочной артерией позволяет сделать заключение при большей его интенсивности в той или иной точке об акценте (усилении) II тона.

Акцент II тона обусловлен прежде всего повышением давления в соответствующем круге кровообращения и/или уплотнением створок клапана (атеросклероз).

При патологических состояниях выслушивается раздвоение (расщепление) тонов. Раздвоение тонов возникает вследствие раз­дельного звучания нормальных компонентов тонов, которые стано­вятся слышны как самостоятельные звуки, отделённые друг от друга паузой. Раздвоение I тона создаёт впечатление "Та-та-та", а раздвое­ние II тона - "Там-та-та".

Раздвоение I тона возникает вследствие усиления физиологиче­ского асинхронизма сокращения желудочков при блокаде правой ножка пучка Гиса или из-за повышенной гемодинамической нагрузки на один из желудочков. В норме первым закрывается митральный клапан, а затем трикуспидальный. Блокада правой ножки и, следова­тельно, запаздывание сокращения правого желудочка ведёт к ещё большему запаздыванию захлопывания трикуспидального клапана и раздельному звучанию клапанных компонентов I тона. При блокаде левой ножки сокращение левого и правого желудочков и захлопыва­ние створчатых клапанов происходит почти одновременно.

Раздвоение II тона встречается достаточно часто у здоровых людей (лёжа на спине, на вдохе). В основе раздвоения также лежит асинхронизм закрытия клапанов - вначале аорты, а затем лёгочной артерии. При вдохе из-за большего притока крови к правым отделам сердца удлиняется период изгнания правого желудочка, а, следова­тельно, клапан лёгочной артерии закрывается ещё позже. Важным

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. 9 Приобретенные пороки, сердца

признаком патологий является сохранение раздвоения на выдохе. Основными причинами патологического раздвоения (расщепления) II тона являются:

1) удлинение систолы правого желудочка при повышении давле­ния в малом круге кровообращения;

2) запаздывание электрического возбуждения правого желудоч­ка (блокада правой ножка пучка Гиса);

3) раннее закрытие клапанов аорты вследствие снижения диа-столического наполнения левого желудочка (митральный стеноз);

4) "парадоксальное" раздвоение при резком стенозе устья аорты, то есть закрытие клапанов аорты после лёгочной артерии из-за замед­ления изгнания левого желудочка.

Значительное и стойкое раздвоение II тона особенно характерно для больных с митральным стенозом из-за сочетания 1 и 3 факторов.

Трёхчленный ритм обусловлен возникновением или усилением добавочных звуков, то есть фактически увеличением числа сердечных звуков:

1) физиологический III тон - непостоянен, у молодых, без сер­дечной недостаточности;

2) митральный трёхчленный ритм "перепела";

3) ритм "галопа" - ритм скачущей галопом лошади - "та-та-та".

Галопный тон возникает вследствие аномальной вибрации стен­ки желудочка в период быстрого пассивного или активного наполне­ния его кровью в диастолу, то есть ритм галопа возникает в резу­льтате патологического звучания III тона (протодиастолический ритм галопа) или IV тона (пресистолический ритм галопа). При этом необ­ходимы следующие условия: снижение резистентности стенки же­лудочка вследствие повреждения миокарда и увеличение атриовен-трикулярного градиента давления и объёмной скорости поступления крови из левого предсердия. В связи с этим, чем больше повреждение миокарда и выше застой крови в левом предсердии, тем вероятнее возникновение ритма галопа. Появление ритма галопа - это "крик сердца о помощи", то есть призыв к лечению гликозидами. Средняя продолжительность жизни со времени обнаружения ритма галопа у больных ограничена 2-3 годами.

Галопный тон - глухой, выслушивается лучше несколько меди-альнее верхушки, лучше в положении на левом боку, после физичес-

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. Ю Приобретённые пороки сердца

кой нагрузки, сопровождается дополнительным сотрясением грудной стенки. Протодиастолический ритм галопа встречается реже и про­гностически более серьёзен, чем пресистолический. Окончательное заключение о типе ритма галопа возможно лишь по ФКГ.

Ритм галопа появляется у лиц с патологией сердца и обычно со­провождается признаками сердечной недостаточности. Ритм галопа выслушивается у больных гипертонической болезнью, стойкой сим­птоматической гипертонией, инфарктом миокарда, аортальными по­роками. Ритм галопа, выслушиваемый только в одном положении те­ла или непосредственно после физической нагрузки, имеет более бла­гоприятный прогноз, чем постоянный. При высоком давлении (гипер­тонический криз) ритм галопа встречается чаще, но прогноз лучше, чем при обнаружении ритма галопа на фоне нормального или даже пониженного давления. При инфаркте миокарда ритм галопа в остром периоде, хотя и является плохим прогностическим явлением, может исчезать параллельно компенсации сердечной деятельности. При анемии, гипертиреозе, остром нефрите ритм галопа, как правило, временное явление.

Рентгенологическое исследование дает важную информацию об изменении размера и формы камер сердца. В переднем положении возможна идентификация прежде всего камер, составляющих левый контур сердца: аорта, лёгочная артерия, левое предсердие, левый же­лудочек. Достаточно достоверную информацию о дилатации правого предсердия представляет увеличение кардио-диафрагмального (пред-сер дно-печеночного) угла, составляющего в норме менее 90°. I косое положение позволяет по отклонению контрастированного пищевода не только выявить увеличение левого предсердия, но и предположить причину увеличения - гипертрофия ("малый радиус") или дилатация ("большой радиус"). II косое положение представляет информацию об увеличении:

1) левого желудочка - выполнение ретрокардинального пространства;

2) правого желудочка - выполнение ретростернального пространства в нижнем его отделе;

3) правого предсердия - выполнение ретростернального пространства в верхнем его отделе.

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ^1J Приобретенные пороки сердца

Матвеев Л.Н.. Фомина В.М.

[рнооретёшше пороки сердца

Течение.

"Чистая" МН является прогностически благоприятным пороком и редко приводит к тяжёлой декомпенсации. В связи с этим при нали­чии тяжёлой декомпенсации необходимо исключить сочетание и/или комбинацию с другим пороком или другим отягчающим фактором (ревмокардит, инфекционный эндокардит, ИБС и др.).

Осложнения "чистой" МН встречаются редко и зависят от степе­ни порока и его этиологии - мерцание предсердий, тромбоэмболия большого круга кровообращения.

Тон открытия

Митрального

Клапана

Клапанные признаки МС позволяют сделать достаточно досто­верное заключение о его степени: чем короче интервал II тон - щел­чок открытия, длительнее интервал Q -1 тон и диастолический шум с преобладанием высоких и средних частот, громче I тон - тем уже ле­вое атриовентрикулярное отверстие.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

Аортальные пороки сердца встречаются реже, чем митральные, составляя в сочетанном или изолированном виде треть всех приоб­ретённых пороков сердца. Основными этиологическими факторами формирования аортальных пороков являются - ревматизм, инфекци­онный эндокардит, атеросклероз, сифилис. Повышенная физическая нагрузка рассматривается как фактор, предрасполагающий к пораже­нию аортального клапана, в связи с чем аортальные пороки встреча­ются в 5-6 раз чаще у мужчин. Аналогичное значение имеет более частое, чем при митральных пороках отсутствие анамнестических указаний на ревматизм, что не предрасполагает к ограничению физи­ческой активности.

Морфологические изменения аортального клапана неоднород­ны, зависят от этиологической причины и определяют ряд клиниче­ских особенностей:

1. Ревматизм инициально ведёт к недостаточности аортального
клапана, к которой затем присоединяется стеноз. Однако в связи с бо­
лее тяжёлым гемодинамическим последствием аортальной недоста­
точности больные редко доживают до преобладания стеноза.

2. При инфекционном эндокардите разрушение, изъязвление
створок аортального клапана (с возможным прободением - "фестон-

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. 30 Приобретённые пороки сердца

чатый клапан") ведут к быстропрогрессирующей недостаточности. Тромботические вегетации на створках с возможным обызвествлени­ем значительно реже могут привести к стенозированию аортального отверстия. В связи с этим "чистая" недостаточность клапана является преобладающим типом поражения. Возможно развитие порока через 2 недели от начала поражения.

3. Сифилитическое поражение бульбуса аорты с последующим его аневризматическим расширением ведёт к несмыканию (недоста­точности) неповреждённых клапанов. При указанном процессе стеноз устья аорты не возникает. Порок формируется обычно через 15-20 лет после поражения аорты.

4. При атеросклеротическом поражении, также происходит рас­пространение процесса с аорты на основания полулунных клапанов с их укорочением, обызвествлением и даже оссификацией. Расширение корня аорты также^ способствует формированию недостаточности. Ригидность створок, увеличивающаяся при кальцинозе, обуславлива­ет сочетание недостаточности и стеноза, редко достигающих, однако, значительной степени.

Характерной чертой аортальных пороков атеросклеретической, сифилитической и инфекционной этиологии является стенозирующее поражение коронарных артерий.

Учитывая существенный удельный вес в этиологии инфекцион­ного эндокардита, более частой является недостаточность клапана аорты. Редкими причинами аортальной недостаточности являются -болезнь Бехтерева, синдром Марфана (врождённое идиопатическое расширение аорты).

I. Клапанные признаки.

1. Диастолический шум соответствует возвратному потоку крови из аорты. Учитывая проведение звуков по току крови, шум лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба (5 точка) и по линии, на­правленной от неё влево и вниз под углом 30°. Можно выделить сле­дующие его характеристики:

а) возникновение шума связано с неполным смыканием створок клапана при его закрытии, поэтому шум начинается в протодиастолу, сливаясь со II тоном, что отличает его от так называемого протодиа­столического шума при МС;

Матвеев JUL, Фомина В.М. 33 Приобретённые пороки сердца

 

Недостаточность клапана аорты. Гемодинамические последствия:

1. Диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудо­чек с объёмной переггрузкой;

2. Дилатация и гипертрофия ле­вого желудочка;

3. Увеличение ударного объёма и дилатация корня аорты;

4. Увеличение систолического и
уменьшение диастолического АД;

5. Приподнимание створки мит­
рального клапана и динамическое
сужение митрального отвер­
стия;

 

б) шум высокочастотный, что придает ему льющийся, дующий
или шипящий характер и создаёт впечатление отдалённости от уха
врача. В буквенном выражении он созвучен сочетаниям - "пффф",
"пххш". При 2 типе поражения клапана диастолический шум грубее,
длительнее;

в) в связи с уменьшением скорости тока крови по мере выравни­
вания давления между аортой и левым желудочком шум носит убы­
вающий характер;

г) длительность шума зависит от быстроты выравнивания давле­
ния. При выраженной недостаточности, в связи со значительным объ­
ёмом возврата, происходит быстрое выравнивание давления в аорте и
в левом желудочке, поэтому короткий шум занимает лишь протодиа-
столу. При меньшем дефекте замедление выравнивания давления
обуславливает и большую длительность шума - прото-, мезодиасто-
лический.

Указанная выше зависимость характера шума от степени недос­таточности затрудняет аускультативную и ФКГ диагностику порока, так как чем значительнее недостаточность, тем шум короче, высоко­частотнее и меньшей интенсивности, поэтому афонический аорталь­ный порок не представляет большой редкости.

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ³⁴ Приобретённые пороки сердца

2. Интенсивность звучания II тона, над аортой зависит от ти­
па поражения клапана:

а) при I типе поражения (ревматизм, инфекционный эндокардит)
II тон над аортой ослаблен в связи с тугоподвижностью, грубой де­
формацией или разрушением створок. При значительной недостаточ­
ности возможно и полное исчезновение II тона;

б) при 2 типе поражения (атеросклероз, сифилис) в связи с дос­
таточной сохранностью створок звучный, высокочастотный и высо-
коамнлитудный II тон производит впечатление металлического ("зве­
нящий").

3. Снижение звучности I тона обусловлено, в основном, ос­
лаблением мышечного компонента и определяется не только степе­
нью АН, но и степенью недостаточности миокарда. Нередко появле­
ние протодиастолического (патологический III тон) и/или пресисто-
лического (патологический IV тон) ритма галопа, свидетельствующе­
го о декомпенсации и являющегося плохим прогностическим пред­
вестником.

II. Полостные признаки 1. Гипертрофия и дилатация левого желудочка.

а) физикальные - верхушечный толчок разлитой, приподнимаю­
щий (подскакивающий), смещен вниз (6-7 межреберье) и влево; рас­
ширение левой границы относительной тупости сердца; частое выяв­
ление "сердечного горба";

б) электрокардиографические - амплитуда зубца R в отведениях
1>20 мм, V₅_₆ >27 мм, сумма Rvs-6+ S _Vi >35 мм, R_V6>Rvs^Rv4; дискор-
дантное смещение ST и Т в отведениях I, avL, V₅_6-

в) рентгенологические - увеличение тени левого желудочка в
переднем положении (4 дуга) с погружением закруглённой верхушки
в тень диафрагмы; подчёркнутость "талии" сердца; выполнение рет-
рокардиального пространства в I косом положении; значительное
увеличение размеров сердца ("бычье сердце");

Матвеев Л.Н., Фомина В.М

Приобретённые пороки сердца

Ощезод на ояклоявевся, Регршэрдиаяьаое яросярвшжво

выполнено,

Z Пресистолический шум Флинта обнаруживается лишь при выраженном преобладании недостаточности клапана (в 5-10% случа­ев), мягкого тембра, низко- и среднечастотный, вариабильный; эхо-кардиографический аналог шума - диастолическое дрожание (флат­тер) передней створки митрального клапана обнаруживается значи­тельно чаще и является опорным критерием диагноза АН. Шум Флинта отражает изменения внутрисердечной гемодинамики, обу­словленные недостаточностью клапана аорты. Обратный ток крови из аорты в левый желудочек оттесняет переднюю створку митрального клапана, прикрывая тем самым атриовентрикулярное отверстие и формируя функциональный митральный стеноз, проявляющий себя аускультативно в период активного ускорения тока крови из левого предсердия - пресистолу.

I. Клапанные признаки.

1. Систолический шум соответствует регургитационному пото­ку в правое предсердие, выслушивается у основания мечевидного от­ростка (IV точка), проводится по правому краю грудины в направле­нии к ключице и усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвалло). На ФКГ шум длительный, лентовидный, в отличии от шума при МН усиливаясь ко II тону. Систолическое дрожание в 4-5 межреберье справа от грудины, соответствующее шуму, пальпируется редко.

2. Ослабление I тона и протодиастолический тон галопа (пато­логический III тон) определяются редко.

И. Полостные признаки. 1. Дилатация и гипертрофия правого предсердия.

а) значительное смещение правой границы относительной тупо­
сти сердца, расширение зоны абсолютной тупости сердца;

б) электрокардиографические - зубец Р увеличен (>2,5 мм), за­
острён, уширен (>1,0с) в отведениях III, avF, Vb

в) рентгенологические - тень увеличенного правого предсердия

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. 46 Приобретённые пороки сердца

в прямом положении образует прямой или тупой угол с тенью печени (кардио-диафрагмальный, предсердно-печёночный угол); сужение ретростернального пространства в верхнем его отделе. 2. Гипертрофия и дилатация правого желудочка.

а) физикальные - качательные движения грудной клетки - систо­
лическое втягивание в области правого желудочка и выпячивание в
области правой рёберной дуги; смещение относительной тупости
сердца вправо от грудины и расширение зоны абсолютной тупости;

б) электрокардиографические - амплитуда зубца R в отведениях
III >17 mm, Vi>7 mm, R_Vi + S_V5-6 ^ Ю>^{5 мм}> ^sv5-6> 5 мм, R_Vi/S_Vi^l,
R/QavR^l, время активации Vi >0,04с, блокада правой ножки пучка
Гиса при R_vl>15 мм, смещение переходной зоны влево от V₃, дискор-
дантное смещение ST и Т в III, avF, Vi;

в) рентгенологические - сокращение ретростернального про­
странства в нижнем его отделе при отсутствии выбухания 2 дуги в
прямом положении и обеднение сосудистого рисунка лёгких (в отли­
чие от МС).

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (ТС)

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия, препятствуя полноценному опорожнению правого предсердия, ведёт к повыше­нию объёма и давления крови в нём. В связи с несовершенством ком­пенсаторной гипертрофии тонкостенного правого предсердия, застой крови довольно быстро передаётся на систему верхней и нижней по­лых вен (ярёмные, печеночные). Снижение объёма систолического выброса правым желудочком, обусловленное ограничением его диа-столического наполнения, уменьшает кровенаполнение малого круга кровообращения.

I. Клапанные признаки.

1. Диастолический шум с пресистолическим нарастанием, низ­кочастотный, рокочущего тембра, выслушивается в 4 точке и у право­го края грудины, в положении на правом боку, усиливаясь на вдохе (симптом Джибсон-Вуда).

2. Тон (щелчок) открытия трикуспидального клапана в связи с малой интенсивностью аускультативно выявляется редко, в то вре­мя как на ФКГ фиксируется у 30-50% больных. Интервал II тон -щелчок открытия трикуспидального клапана более продолжителен, чем при МС.

3.1тон, как правило, не усилен и интервал Q -1 тон не удлинён.

II. Полостные признаки.
Гипертрофия правого предсердия,

а) физикальные - значительное смещение правой границы отно­
сительной тупости сердца;

б) электрокардиографические - зубец Р увеличен (>2,5 мм), за-

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. 48 Приобретённые пороки сердца

острён, уширен (>0Дс) в отведениях III, avF, Vi; наличие ЭКГ при­знаков гипертрофии правого предсердия при отсутствии признаков гипертрофии правого желудочка подозрительно на трикуспидальный стеноз;

в) рентгенологические - расширение тени правого предсердия с тупым кардиодиафрагмальным (предсердно-печёночным) углом, вы­полнение ретростернального пространства в верхнем отделе с сохра­нением свободным нижнего отдела в связи с нормальными размерами правого желудочка.

ТЕЧЕНИЕ.

Больные с поражением трёхстворчатого клапана ведут достаточ­но активный образ жизни, несмотря на застойный цианоз, увеличение печени и даже асцит, т.к. жалобы на одышку, приступы удушья от­сутствуют или очень редки и мало выражены. Однако средняя про­должительность жизни в два раза короче, чем при митральных поро­ках.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Синдромный подход в диагностике приобретенных пороков сердца позволяет, используя данные анамнеза больного, физикаль-ные, инструментальные методы обследования, выявить не только признаки того или иного порока, но и разобраться в стадии его разви­тия и определить прогноз течения заболевания, что особенно важно в интересах выбора тактики ведения и лечения пациента.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ ТЕСТОВОГО САМОКОНТРОЛЯ

№1 Соотнесите:

Физикалъные данные:

1. верхушечный толчок разлитой, приподнимающий

2. верхушечный толчок ограни­чен, резистентный, длительный

3. смещение верхушечного толчка вниз

4. пульсация печени

5. пульс частый, большой, скачу­щий

№2 Соотнесите:

Дополнительный тон

Характерные признаки:

 

а) III тон

б) Тон открытия митрального кла­
пана

 

1. образует ритм галопа

2. образует ритм перепела

3. высокочастотный на ФКГ

4. низкочастотный на ФКГ

5. отстоит от II тона на 0,13с

6. отстоит от II тона на 0,10с

7. находится в систоле

 

№3

Мезодиастолический шум при митральном

стенозе возникает вследствие:

1) появления мерцательной аритмии

2) активной систолы предсердий

3) митральной регургитации

4) увеличения градиента давления «левое предсердие - левый желудочек»

ОТВЕТЬТЕ ПО СИСТЕМЕ:

А-1,2,3

Б-1,3

В-2,4

Г-4

Д - всё верно

 

Матвеев Л.Н., Фомина ELM.

I Приобретённые пороки сердца

Матвеев Л,IL, Фомина В.М

Приобретённые пороки сердца

№4

Систолический шум при недостаточнос­ти митрального клапана усиливается:

1) на вдохе

2) на выдохе

3) в положении стоя

4) при физической нагрузке №5

Для недостаточности трикуспидального клапана характерно:

1) систолический шум с эпицентром в IV точке

2) пассивная легочная гипертензия

3) положительный венный пульс

4) активная легочная гипертенэия
№6

Для стеноза устья аорты характерен шум:

1) протодиастолический

2) иресистолический

3) голосистолический

4) мезосистолический

ОТВЕТЬТЕ ПО СИСТЕМЕ:

А-1,2,3

Б-1,3

В-2,4

Г-4

Д- все верно

ОТВЕТЬТЕ ПО СИСТЕМЕ:

А-1,2,3

Б-1,3

В-2,4

Г-4

Д - все верно

ОТВЕТЬТЕ ПО СИСТЕМЕ:

А-1,2,3

Б -1,3

В-2,4

Г-4

Д - все верно

ОТВЕТЫ К ЗАДАНИЮ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

№1 №2 №3 №4 №5 №6 №7

А-2 Б-1,3,5 А-1,4,5 Б-2,3,6

Г

В

А

Г

А - диастолический

Б - ритм перепела

В - ревматический митральный

порок с преобладанием стеноза

№7

У больной 25 лет во время участия в кроссе появилась выражен­ная одышка и кровохарканье, которое продолжалось в течение 2 дней. Температура не повышалась. Направлена на обследование с подозре­нием на туберкулез легких. При обследовании - в легких ясный лё­гочный звук, дыхание жёсткое. I тон на верхушке сердца громкий, трёхчленный ритм, выслушивается шум. Над a.pulmonalis ~ акцент II тона. Рентгенологически в лёгких очаговых изменений нет.

Укажите:

A) Какой шум выслушивается на верхушке?

Б) Как называется трёхчленный ритм, выслушиваемый у больной?

B) Сформулируйте предположительный диагноз.

Матвеев JUL. Фомина В.М.

Приобретённые пороки сердца

 

Матвеев Л.Н., Фомина В.М

Приобретенные пороки сердца

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

 

мн	-Митральная недостаточность
мс	-Митральный стеноз
АН	-Аортальная недостаточность
АС	-Аортальный стеноз
ТН	-Трикуспидальная недостаточность
ТС	-Трикуспидальный стеноз
ФКГ	-Фоно кардиография
ЭКГ	-Электрокардиография
ЭхоКГ	-Эхокардиография
МОК	-Минутный объем кровообращения
ФИР	-Фаза изометрического расслабления
нцд	-Нейроциркуляторная дистония
ИБС	-Ишемическая болезнь сердца
ЩО	-Щелчок открытия
ЖЕЛ	-Жизненная емкость легких

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. 4 Приобретён

ВВЕДЕНИЕ

Аускультация сердца проводится строго последовательно. Су­ществуют точки выслушивания, позволяющие с достаточной долей достоверности локально оценить состояние клапанного аппарата сердца. Звуковые явления, возникающие при патологии митрального клапана, лучше выслушиваются в области верхушки сердца (I точка), трикуспидального - у основания мечевидного отростка (4 точка), аор­тального - 2 м/р справа от грудины (2 точка) - 3 м/р слева от грудины (5 точка), лёгочной артерий - 2 м/р слева от грудины (3 точка). Ука­занные точки не полностью соответствуют анатомической проекции клапанов, а учитывают проведение звука по току крови. При выявле­нии патологий нельзя ограничиваться стандартными точками. Вы­слушивается вся область сердца, исследуется проводимость, в том числе и вне области сердца (сосуды, подмышечная область, межлопа­точное пространство). Звуковые явления при митральных пороках лучше выслушиваются в положении на левом боку, при задержке ды­хания на выдохе и после физической нагрузки, при аортальных поро­ках - сидя или стоя с наклоном туловища несколько вперёд.

Для понимания происхождения и диагностической значимости звуковых явлений сердечной деятельности - требуется знание её ме­ханических и гемодинамических основ (схема I).

Через 0,04-0,06с (фаза асинхронного сокращения) от начала электрического возбуждения желудочков (зубец Q) происходят за­крытие створчатых клапанов (высокочастотный клапанный компо­нент I тона) вначале митрального, а затем трикуспидального. В по­следующие 0,03-0,04с продолжающееся напряжение сердечной мыш­цы (низкочастотный, мышечный компонент I тона) при постоянном объеме желудочков (фаза изометрического напряжения или период замкнутых клапанов) повышается давление в них до уровня его в ма­гистральных сосудах (аорта, лёгочная артерия) с открытием их полу­лунных клапанов (третий компонент I тона) и изгнанием крови. Вна­чале открывается клапан аорты, а затем лёгочной артерии. В первую треть систолы в сосуды поступает около 70% сердечного выброса (фаза максимального, быстрого изгнания). В дальнейшем скорость изгнания замедляется (фаза редуцированного, замедленного изгна­ния).

Матвеев JUL, Фомина В.М. ⁵ Приобретённые пороки сердца

По мере изгнания крови происходит укорочение полости желу­дочков с приближением верхушки к основанию. Синхронное сокра­щение папиллярных мышц удерживает створки атриовентрикулярных клапанов, препятствуя их западению (пролабированию) в полость предсердий. В период систолы у здорового человека выбрасывается 60-70% (фракция выброса) объёма крови, находящейся в полости к н