Аортальная недостаточность (ан).

В зависимости от этиологической причины выделяют два типа недостаточности клапана аорты.

1. Тип Хопе-Корригана является следствием ревматизма и ин­фекционного эндокардита, при которых поражение клапана первично с укорочением или грубой деформацией его створок. Возраст чаще 30-40 лет.

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ³1 Приобретённые пороки сердца

2. Тип Петер-Ходжсона характеризуется первичным поражени­ем аорты, расширением её корня (луковицы), что и обуславливает не­смыкание створок при достаточной их сохранности (сифилис, атеро­склероз). Более характерен зрелый (сифилис - 40-50 лет) или пожилой (атеросклероз - 50-60 лет) возраст.

АН ведёт к следующим изменениям внутрисердечной гемоди­намики. В диастолу из-за неполного смыкания створок аортального клапана, начиная с момента их закрытия (протодиастолы), часть кро­ви (пропорциональная степени недостаточности) возвращается из аорты в полость левого желудочка, где суммируется с кровью, посту­пающей в обычном порядке из левого предсердия. Увеличенное диа-столическое наполнение левого желудочка (тоногенная дилатация) ведёт к росту мощности сокращения и объёма систолического выбро­са на объём регургитации. Фазы изометрического напряжения и бы­строго изгнания укорачиваются со значительным ростом внутриже-лудочкового давления и выбросом основной массы крови в аорту в короткий период времени. Указанное сопровождается повышением систолического уровня АД и резким подъёмом восходящего колена пульсовой кривой (сфигмограммы). Отток крови из аорты в желудо­чек ведёт к падению центрального, диастолического подпора и сни­жению диастолического АД. Изменения центральной гемодинамики компенсируются изменением периферического сосудистого тонуса. Рефлекторная периферическая вазодилатация как реакция на увели­ченный объём выброса (сино-аортальный рефлекс) содействует более быстрому систолическому току крови в капиллярах. Повышение то­нуса периферических артерий в диастолу как реакция на падение дав­ления в аорте препятствует оттоку крови из капилляров. Указанное и определяет резкие пульсовые колебания артериально-калиллярного кровотока, проявляющиеся комплексом периферических признаков.

Нагрузка объёмом и увеличение мощности сокращения сопро­вождается гипертрофией левого желудочка. При прогрессировании порока в гипертрофированном миокарде начинают преобладать про­цессы изнашивания и дистрофии - тоногенная дилатация сменяется миогенной.

Присоединяется относительная недостаточность митрального клапана ("митрализация" аортального порока) с повышением давле­ния в левом предсердии и застоем крови в малом круге кровообраще-

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ³² Приобретённые пороки сердца

'

ния. При сильных физических и психоэмоциональных напряжениях может развиться острая левожелудочковая недостаточность с присту­пом сердечной астмы или развитием отёка лёгких. В дальнейшем присоединяется правожелудочковая недостаточность с декомпенса­цией по большому кругу кровообращения (увеличение печени, пери­ферические и полостные отёки).

Следует отметить, что вследствие высокого аортально-желудочкового градиента давления в диастолу возвращается значи­тельный объём крови даже при небольшой степени АН, что делает несостоятельным употребление при этом пороке термина "от­носительная" недостаточность. Так при диастолическом зиянии пло­щадью 0,5 см² в левый желудочек поступает около трети сердечного выброса.

I. Клапанные признаки.

1. Диастолический шум соответствует возвратному потоку крови из аорты. Учитывая проведение звуков по току крови, шум лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба (5 точка) и по линии, на­правленной от неё влево и вниз под углом 30°. Можно выделить сле­дующие его характеристики:

а) возникновение шума связано с неполным смыканием створок клапана при его закрытии, поэтому шум начинается в протодиастолу, сливаясь со II тоном, что отличает его от так называемого протодиа­столического шума при МС;

Матвеев JUL, Фомина В.М. 33 Приобретённые пороки сердца

 

Недостаточность клапана аорты. Гемодинамические последствия:

1. Диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудо­чек с объёмной переггрузкой;

2. Дилатация и гипертрофия ле­вого желудочка;

3. Увеличение ударного объёма и дилатация корня аорты;

4. Увеличение систолического и
уменьшение диастолического АД;

5. Приподнимание створки мит­
рального клапана и динамическое
сужение митрального отвер­
стия;

 

б) шум высокочастотный, что придает ему льющийся, дующий
или шипящий характер и создаёт впечатление отдалённости от уха
врача. В буквенном выражении он созвучен сочетаниям - "пффф",
"пххш". При 2 типе поражения клапана диастолический шум грубее,
длительнее;

в) в связи с уменьшением скорости тока крови по мере выравни­
вания давления между аортой и левым желудочком шум носит убы­
вающий характер;

г) длительность шума зависит от быстроты выравнивания давле­
ния. При выраженной недостаточности, в связи со значительным объ­
ёмом возврата, происходит быстрое выравнивание давления в аорте и
в левом желудочке, поэтому короткий шум занимает лишь протодиа-
столу. При меньшем дефекте замедление выравнивания давления
обуславливает и большую длительность шума - прото-, мезодиасто-
лический.

Указанная выше зависимость характера шума от степени недос­таточности затрудняет аускультативную и ФКГ диагностику порока, так как чем значительнее недостаточность, тем шум короче, высоко­частотнее и меньшей интенсивности, поэтому афонический аорталь­ный порок не представляет большой редкости.

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. ³⁴ Приобретённые пороки сердца

2. Интенсивность звучания II тона, над аортой зависит от ти­
па поражения клапана:

а) при I типе поражения (ревматизм, инфекционный эндокардит)
II тон над аортой ослаблен в связи с тугоподвижностью, грубой де­
формацией или разрушением створок. При значительной недостаточ­
ности возможно и полное исчезновение II тона;

б) при 2 типе поражения (атеросклероз, сифилис) в связи с дос­
таточной сохранностью створок звучный, высокочастотный и высо-
коамнлитудный II тон производит впечатление металлического ("зве­
нящий").

3. Снижение звучности I тона обусловлено, в основном, ос­
лаблением мышечного компонента и определяется не только степе­
нью АН, но и степенью недостаточности миокарда. Нередко появле­
ние протодиастолического (патологический III тон) и/или пресисто-
лического (патологический IV тон) ритма галопа, свидетельствующе­
го о декомпенсации и являющегося плохим прогностическим пред­
вестником.

II. Полостные признаки 1. Гипертрофия и дилатация левого желудочка.

а) физикальные - верхушечный толчок разлитой, приподнимаю­
щий (подскакивающий), смещен вниз (6-7 межреберье) и влево; рас­
ширение левой границы относительной тупости сердца; частое выяв­
ление "сердечного горба";

б) электрокардиографические - амплитуда зубца R в отведениях
1>20 мм, V₅_₆ >27 мм, сумма Rvs-6+ S _Vi >35 мм, R_V6>Rvs^Rv4; дискор-
дантное смещение ST и Т в отведениях I, avL, V₅_6-

в) рентгенологические - увеличение тени левого желудочка в
переднем положении (4 дуга) с погружением закруглённой верхушки
в тень диафрагмы; подчёркнутость "талии" сердца; выполнение рет-
рокардиального пространства в I косом положении; значительное
увеличение размеров сердца ("бычье сердце");

Матвеев Л.Н., Фомина В.М

Приобретённые пороки сердца

Ощезод на ояклоявевся, Регршэрдиаяьаое яросярвшжво

выполнено,

Z Пресистолический шум Флинта обнаруживается лишь при выраженном преобладании недостаточности клапана (в 5-10% случа­ев), мягкого тембра, низко- и среднечастотный, вариабильный; эхо-кардиографический аналог шума - диастолическое дрожание (флат­тер) передней створки митрального клапана обнаруживается значи­тельно чаще и является опорным критерием диагноза АН. Шум Флинта отражает изменения внутрисердечной гемодинамики, обу­словленные недостаточностью клапана аорты. Обратный ток крови из аорты в левый желудочек оттесняет переднюю створку митрального клапана, прикрывая тем самым атриовентрикулярное отверстие и формируя функциональный митральный стеноз, проявляющий себя аускультативно в период активного ускорения тока крови из левого предсердия - пресистолу.