II. Полостные (косвенные) признаки.

1. Левопредсердные признаки отражают как непосредственно гипертрофию и последующую дилатацию предсердия, так и послед­ствия его увеличения:

а) физикальные - увеличение относительной тупости сердца вверх;

меньшее наполнение пульса слева (различный пульс) за счёт

сдавления левой подключичной артерии гипертрофированным левым

предсердием; охриплость голоса вследствие пареза голосовой связки

из-за сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием;

б) электрокардиографические - зубец "Р" в отведениях I, avL,

Приобретённые пороки сердца

V₅,6 уширен (> 0,1 с), двугорбый, большой (>2,5 мм); в отведении Vi: - двухфазный (+/-) с расширенной отрицательной фазой; при мерцательной аритмии - крупноволновая её форма из-за предшест­вующей гипертрофии предсердия;

ТшЕйШьоШй. жетт пред* гшеркрефда -яравбго «ваудачва

esjasta*© отклттмт ий- с яшо&генквк реярок&рд&айШ!

даоде по яуэ?в наяез*о ароадршезгаа в «ютем отделе,
радиуса.

в) рентгенологические - выбухание 3 дуги в прямом положе­нии, ведущее к сглаживанию талии; отклонение пищевода в I косом положении по дуге малого радиуса, вследствие дилатации предше­ствующего гипертрофированного предсердия; увеличение угла би­фуркации трахеи за счёт раздвигания главных бронхов увеличенным левым предсердием.

2. Правожелудочковые признаки отражают гипертрофию правого желудочка как реакцию на активную, прекапиллярную лё­гочную гипертензию:

а) физикальные - усиление сердечного толчка (IV-V межреберье
слева от грудины) со смещением видимой на глаз пульсации в эпига-
стрии; расширение границ абсолютной тупости сердца и смещение
правой границы относительной тупости сердца;

б) электрокардиографические - амплитуда зубца R в отведениях
Ш>17мм, Vi>7mm,

R_vi+S_v5-6^10,5 мм, R/S_vi>l, R/Q_avR>l, время активации Vi>0,04, блокада правой ножки пучка Гиса при R_vl>15 мм, смещение переход­ной зоны влево от V₃, дискордантное смещение S Т и Т в III, avF, Vi; в) рентгенологические - выполнение ретростернального про­странства во 2 косом положении.

 

Матвеев JUL, Фомина В.М,

Приобретённые пороки сердца

III. Гемодинамические признаки. 1. Малый круг кровообращения:

а) акцент II тона над лёгочной артерией обусловлен большей ин­тенсивностью захлопывания клапана лёгочной артерии вследствие

Матвеев JUL Фомина В.М. ²⁷ Приобретённые пороки сердца

активной гипертензии малого круга. По мере увеличения степени МС и, следовательно, лёгочной гипертензии удлиняется систола правого желудочка и происходит запаздывание лёгочного компонента II тона (Пр). С другой стороны, вследствие меньшего диастолического на­полнения укорачивается систола левого желудочка с ускоренным за­крытием клапана аорты (Па). Таким образом, из-за разнонаправлен-ности сдвигов увеличивается физиологический асинхронизм закры­тия клапанов аорты и лёгочной артерии с 0,02-0,04 до 0,06-0,08с, что воспринимается как раздельное звучание - расщепление II тона над лёгочной артерией - в виде двух коротких, высоких тонов ("та-та"). Наиболее часто указанное характерно для формирования "лёгочного" барьера.

б) протодиастолический шум Грехема-Стилла, обусловленный
"относительной" недостаточностью клапана лёгочной артерии при
растяжении её ствола вследствие высокого давления в малом круге;
фиксируется в 3 точке, начинается одновременно со II тоном, дующе­
го характера, высокочастотный, убывающий;

в) рентгенологические - выбухание 2 дуги в прямом положении
(ствол лёгочной артерии), расширение тени корней (крупные ветви
лёгочной артерии) с обеднением сосудистого рисунка лёгких по пе­
риферии, создающим чёткие контуры расширенных корней - симптом
"обрубленности", "ампутации" корней.

Следствием лёгочной артериальной гипертензии является: появ­ление одышки, опережающей темпы декомпенсации и возникающей вследствие повышенной ригидности лёгочной ткани; уменьшение ЖЕЛ; рефлекторный бронхоспазм, особенно при вдыхании холодного воздуха, раздражающих веществ и отягчающий сердечную астму.

Нередким проявлением лёгочной артериальной гипертонии яв­ляется кровохарканье от прожилок крови до обильного, источником которого чаще являются расширенные бронхиальные вены. Черно-коричневая окраска мокроты, отделяемой по утрам и содержащей на­груженные гемосидерином альвеолярные макрофаги ("клетки сердеч­ных пороков"), также отражает лёгочную сосудистую гипертонию (диапедез эритроцитов в просвет альвеол).

Матвеев JUL, Фомина В.М.

Приобретённые пороки сердца

2. Большой круг кровообращения.

Клинические проявления, отражающие гемодинамические по­следствия МС со стороны большого круга, обусловлены снижением сердечного выброса и МОК.

а) холодный акроцианоз - патогномоничен для данного порока,
опережает развитие миокардиальной недостаточности и характеризу­
ет замедление скорости кровотока из-за сниженного при МС сердеч­
ного выброса (большая отдача кислорода и тепла тканям по достиже­
нии периферии);

б) пульс - слабого наполнения, частый; АД - чаще имеет тенден­
цию к снижению с уменьшением пульсового давления (100-90/70-60
мм.рт.ст.); инструментальные методы выявляют падение ударного
объёма сердца и МОК в покое и значительное ограничение их при­
роста при нагрузке - "фиксированный МОК".

ТЕЧЕНИЕ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ.

МС по сравнению с МН с гемодинамической точки зрения менее благоприятен, т.к. основная нагрузка падает на левое предсердие, имеющее слабую мускулатуру и часто отягчённое мерцанием, и на правый желудочек, уступающий левому в способности к компенса­ции. Неблагоприятным фактором также является неуклонное про-грессирование степени стеноза. В связи с ранним появлением жалоб на одышку, сердцебиения, ограничение в выполнении физической на­грузки больные рано обращаются за медицинской помощью. Деком­пенсация развивается вначале по малому кругу, т.е. "левожелудочко-вому" типу, несмотря на то, что левый желудочек остаётся интакт-ным, а причиной застоя в лёгких является суженное митральное от­верстие. Затем нагрузка сопротивлением ведёт к декомпенсации пра­вого желудочка с появлением клинических признаков застоя в боль­шом круге кровообращения - отёки, увеличение печени, асцит. В свя­зи с ослаблением сократимости правого желудочка происходит свое­образная разгрузка малого круга - "больной меняет одышку на отёки". Таким образом, особенностью декомпенсации при МС является ран­нее её появление с последующим длительным течением. Другое свое­образие декомпенсации - предшествующая ей мерцательная аритмия,

Матвеев JUL, Фомина R.M. 29 Приобретённые пороки сердца

в связи с чем наличие декомпенсации на фоне синусового ритма ста­вит под сомнение МС как ведущую патологию сердца.

Тромбоэмболии (мозг, конечности, почки, кишечник) также яв­ляются довольно характерным осложнением МС, в связи с частым образованием тромбов в левом предсердии, особенно при развитии мерцательной аритмии и значительной степени стеноза. Первая эмбо­лия часто служит предвестником последующих. Значительно реже обнаруживаются подвижные ("шаровидные") тромбы в левом пред­сердии, приводящие к потере сознания при переходе из горизонталь­ного положения в вертикальное из-за закрытия атриовентрикулярного отверстия. Довольно часто у больных МС наблюдаются тромбоэмбо­лии ветвей лёгочной артерии с развитием инфаркта лёгкого, прояв­ляющиеся внезапным приступом удушья, болью в груди, обмороком, кровохарканьем, утяжелением правожелудочковой недостаточности.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

Аортальные пороки сердца встречаются реже, чем митральные, составляя в сочетанном или изолированном виде треть всех приоб­ретённых пороков сердца. Основными этиологическими факторами формирования аортальных пороков являются - ревматизм, инфекци­онный эндокардит, атеросклероз, сифилис. Повышенная физическая нагрузка рассматривается как фактор, предрасполагающий к пораже­нию аортального клапана, в связи с чем аортальные пороки встреча­ются в 5-6 раз чаще у мужчин. Аналогичное значение имеет более частое, чем при митральных пороках отсутствие анамнестических указаний на ревматизм, что не предрасполагает к ограничению физи­ческой активности.

Морфологические изменения аортального клапана неоднород­ны, зависят от этиологической причины и определяют ряд клиниче­ских особенностей:

1. Ревматизм инициально ведёт к недостаточности аортального
клапана, к которой затем присоединяется стеноз. Однако в связи с бо­
лее тяжёлым гемодинамическим последствием аортальной недоста­
точности больные редко доживают до преобладания стеноза.

2. При инфекционном эндокардите разрушение, изъязвление
створок аортального клапана (с возможным прободением - "фестон-

Матвеев Л.Н., Фомина В.М. 30 Приобретённые пороки сердца

чатый клапан") ведут к быстропрогрессирующей недостаточности. Тромботические вегетации на створках с возможным обызвествлени­ем значительно реже могут привести к стенозированию аортального отверстия. В связи с этим "чистая" недостаточность клапана является преобладающим типом поражения. Возможно развитие порока через 2 недели от начала поражения.

3. Сифилитическое поражение бульбуса аорты с последующим его аневризматическим расширением ведёт к несмыканию (недоста­точности) неповреждённых клапанов. При указанном процессе стеноз устья аорты не возникает. Порок формируется обычно через 15-20 лет после поражения аорты.

4. При атеросклеротическом поражении, также происходит рас­пространение процесса с аорты на основания полулунных клапанов с их укорочением, обызвествлением и даже оссификацией. Расширение корня аорты также^ способствует формированию недостаточности. Ригидность створок, увеличивающаяся при кальцинозе, обуславлива­ет сочетание недостаточности и стеноза, редко достигающих, однако, значительной степени.

Характерной чертой аортальных пороков атеросклеретической, сифилитической и инфекционной этиологии является стенозирующее поражение коронарных артерий.

Учитывая существенный удельный вес в этиологии инфекцион­ного эндокардита, более частой является недостаточность клапана аорты. Редкими причинами аортальной недостаточности являются -болезнь Бехтерева, синдром Марфана (врождённое идиопатическое расширение аорты).