Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Стеноз устья аорты (ас) (аортальный стеноз) ⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6
Стеноз устья аорты, препятствуя опорожнению левого желудочка (нагрузка сопротивлением), ведёт к следующим нарушениям внут-рисердечной и системной гемодинамики. Прохождение достаточного объёма крови через суженное отверстие достигается посредством роста пре- и постстенотического градиента давления и удлинения времени изгнания (систолы). В норме в период систолы давление в Матвеев Л.Н., Фомина В.М. 38 Приобретённые пороки сердца желудочке превышает давление в аорте лишь на несколько мм.рт.ст. При умеренной степени стеноза для достижения нормального уровня МОК систолический градиент составляет 20-50 мм рт.ст., при значительной - 50-100 и более мм рт.ст., что отражает рост внутрижелудоч-кового давления (престенотического) до 200-300 мм рт.ст. и падение артериального (постстенотического) до 110-90 мм рт.ст. Гипертрофия левого желудочка, достигая значительной степени, длительно поддерживает достаточный уровень компенсации нагрузки сопротивлением. Прогрессирование порока и/или другие отягчающие факторы, ведущие к изнашиванию и повреждению миокарда, снижают мощность изгнания и объём выброса с последующим ростом остаточного объёма и развитием миогенной дилатации левого желудочка. Растяжение атриовентрикулярного отверстия сопровождается "относительной" недостаточностью митрального клапана с ретроградным распространением застоя на малый, а затем и большой круги кровообращения. Сужение отверстия менее чем на 25% не сопровождается изменениями внутрисердечной гемодинамики (отсутствие градиента давления) и, следовательно, гипертрофией левого желудочка. Сужение на 25-50% ведёт к гипертрофии левого желудочка и более чем на 50% - к снижению МОК. Тяжёлая декомпенсация развивается при площади отверстия менее 20% нормы. I. Клапанные признаки. 1. Систолический шум соответствует постстенотическому турбулентному движению крови и выявляется ещё до гемодинамически значимой степени стеноза (сужение на 15%). Максимум звучания шума во 2 точке. Шум имеет следующие характерные черты: а) преобладание низкочастотных и высоко амплитудных состав
б) большая интенсивность шума способстствует высокой степе Матвеев JJ.H.., Фомина В.М. 39 Приобретенные пороки сердца в) сочетание с систолическим дрожанием с эпицентром во 2 г) "ромбовидный", мезосистолический характер шума, начи Сложность аускультативной диагностики АС обусловлена частым обнаружением систолического шума над аортой (гипертоническая болезнь, атеросклероз, тиреотоксикоз, анемия, НЦД и др.), когда патологические изменения клапана не выявляются. Шум в этих случаях обусловлен изменениями условий тока крови через аортальное устье нормальных размеров - расширение корня аорты, увеличение скорости кровотока, неровность поверхности аорты, снижение вязкости крови. Систолический шум в этих случаях меньшей интенсивности, скорее овальной, чем ромбовидной формы, не сопровождается дрожанием и имеет малую зону проведения (не проводится на сонные артерии).
Аортальный стеноз. Гемодшамические последствия: 7, Препятствие изгнанию крови в аорту; 2. Повышение внутрижелудочко- 3, Значительная гипертрофия и 4. Снижение сердечного выброса, 5, Увеличение систолического
2. Ослабление II тона над аортой, обусловленное, с одной стороны, тугоподвижностью створок и, с другой, падением диастоличе-ского давления в аорте, отражает выраженность порока. Однако ау-скультативная идентификация аортального компонента II тона лишь на основании сопоставления его звучности во 2 и 3 точках нередко не адекватна из-за перекрытия его проводным лёгочным компонентом, тем более, что при выраженном стенозе возможно "парадоксальное" расщепление II тона - смещение аортального компонента за лёгочный вследствие значительного замедления фазы изгнания левого желудочка. 3. Ослабление I тона отражает в большей степени не специфику порока, а сократительную способность миокарда. Резкое снижение интенсивности звучания I тона характерно как для выраженного стеноза, так и выраженной сердечной недостаточности.
Матвеев ЛИ, Фомина В.М Приобретённые пороки сердца П. Полостные признаки. Гипертрофия левого желудочка: а) физикальные - "сердечный горб", верхушечный толчок смещён влево, реже вниз, ограничен, усилен, резистентный, длительный; смещение относительной тупости сердца влево; Матвеев Л.Н., Фомина В.М. 41 Приобретённые пороки сердца
б) электрокардиографические - амплитуда зубца R в отведениях в) рентгенологические - увеличение тени левого желудочка в Пищевод не оииюввв* Р&гровардаальаав нрос^ансето III. Периферические признаки. Периферические признаки отражают последствия снижения сердечного выброса и недостаточного объёма периферического кровотока в большом круге кровообращения: а) головокружения, обмороки, приступы резкой слабости, блед
б) пульс - малый, редкий, медленный или продолжительный, Матвеев Л.Н., Фомина B.1V1. 42 Приобретённые пороки сердца Матвеев Л.Н., Фомина В.М. Приобретённые пороки сердца ничивающим объёмную перегрузку левого желудочка, сдерживает темпы декомпенсации, делая нецелесообразным изолированную митральную коммиссуротомию. Причиной развития сердечной недостаточности чаще всего является прогрессирование поражения клапана (инфекционный эндокардит, ревматизм) и/или коронарная недостаточность (атеросклероз, сифилис). Физические перегрузки имеют меньшее значение и выступают как повод к развитию острой левожелудочковой недостаточности. Однако более частым предвестником декомпенсации являются кратковременные приступы удушья В ночное время, возникающие среди практического "здоровья". Появление ритма галопа при аортальных пороках также является предвестником близкой декомпенсации. Аортальные пороки в отличие от митральных декомпенсируют-ся чаще с нормальным ритмом и мерцательная аритмия, предшествующая декомпенсации, предполагает сочетание с митральным стенозом при его преобладании. Внезапная смерть (до 10% больных) также является привилегией аортальных пороков и обусловлена острой коронарной недостаточностью или нарушениями ритма. Симптомы коронарной недостаточности выявляются более, чем у 50% больных и проявляются в виде стенокардии напряжения или острого инфаркта миокарда. В этом случае при ревматизме и инфекционном эндокардите диагноз ИБС не правомочен, т.к. клинически значимый атеросклероз коронарных сосудов, учитывая часто молодой возраст больных, отсутствует и данные состояния указываются в диагнозе как осложнение основного заболевания. Высокая специфичность для аортальных пороков загрудинных болей обусловлена сочетанием следующих факторов. 1. Снижение коронарного кровотока из-за: а) низкого диастолического давления наполнения коронарных б) высокого интрамурального давления особенно в субэндокар- Матвеев Л.1:1, Фомина В.М. 44 Приобретённые пороки сердца в) сужения устьев коронарных артерий (атеросклероз, сифилис) или более редкое перекрытие их тромботическими массами (инфекционный эндокардит).
2. Повышение потребности миокарда левого желудочка в кислороде при его значительной гипертрофии и гиперфункции. Боли особенно интенсивны и часты при втором типе поражения аортальных клапанов. Резкие, раздирающие боли за грудиной с потерей сознания, бледностью, падением АД могут быть связаны с расслаивающейся аневризмой восходящего отдела аорты при сифилисе, атеросклерозе и реже инфекционном эндокардите. Обмороки, возникающие у больных АС в покое и при физической нагрузке, связаны чаще с приступами пароксизмальной желудочковой тахикардии, резко укорачивающей время изгнания крови и ведущей к острой ишемии мозга. Обмороки могут сопровождаться эпилептиформными судорогами. Наличие обмороков расценивается как фактор риска внезапной смерти от фибриляции желудочков и требует профилактического назначения (3-блокаторов. Из частых осложнений аортальных пороков следует отметить присоединение инфекционного эндокардита (лихорадка, протеину-рия, увеличение селезёнки, анемия, эмболии), что требует профилактического назначения этим больным антибиотиков при удалении зубов, тонзилэктомии и других манипуляций.
|
|||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 86; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.21.76.0 (0.018 с.) |