Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга

Нарушения в рисовании и постройке фигур проявляются в упрощении фигур, уменьшении количества деталей, а также в пропуске или искажении таких важных деталей, как уши или глаза, при попытке копирования лица или попытке нарисовать его по памяти (рис. 4.2.1). В других случаях рисунок включает в себя искажение и фрагментирование контура фигур, в то время как большинство деталей включено в рисунок, но их пространственная взаимосвязь искажена, а вертикальные и горизонтальные оси фигуры смещены и нарушены.

Больной рисует фигуру в правом верхнем углу или нижнем левом углу страницы. В некоторых случаях наблюдается феномен «включения», когда больные делают рисунок прямо на образце или очень близко от образца (Mayer-Gross, 1935-1936).

Некоторые авторы подчеркивают, что упрощение и неполнота рисунков может рассматриваться как нехватка конструктивного праксиса, тогда как нарушения пространственных взаимосвязей в рисунках относятся по своему первоначальному происхождению к нарушению восприятия при некоторых видах «пространственной агнозии» (MacFee, Zangwill, 1960; DeRenzi, Faglioni, 1967; Gainotti et al, 1970; Swindell et al., 1988; Kirk, Kertesz, 1989; см. Kirk, Kertesz, 1994).

Конструктивная апраксия отличается от других типов апраксии главными задачами действий, которые нарушаются. Действия при этой апраксии имеют целью рисунок предмета, в то время как при апраксии конечностей нарушаются действия с предметами, реальными или воображаемыми. В этом смысле конструктивная апраксия наиболее тесно связана со зрительной агнозией. Визуальные свойства предмета также играют некоторую роль в других типах моторных действий, представляющих собой манипуляции с предметами, как это показали исследования хватательных движений у обезьян (см. обсуждение в главе 2, разделе «Агнозия действий»). Однако моторная схема действия или словаря действий играет главную роль в выполнении таких действий. При конструктивной апраксии моторные схемы процесса рисования только частично отражают визуальные свойства предмета, важные для его восприятия. В то же время, схема может быть основана на разделении предмета на части, что похоже на процесс строительства моторных схем для манипуляции с предметами.

Конкретная структура моторных схем процесса рисования остается неясной. Она может включать простые черты предметов, такие как прямые и кривые линии, а также их ориентацию или состоять из более сложных контуров, построенных из этих простых черт. Таким образом, может сохраняться способность к рисованию простых черт, в то время как при рисовании контуров могут происходить нарушения, как это было уже замечено во многих случаях конструктивной апраксии. Возможно, что подобно операциям для хватательных движений у обезьян, операции, лежащие в основе процесса рисования, включают в себя моторные нейроны, которые содержат моторные схемы, используемые в ходе действия рисования, и визуальные нейроны, обеспечивающие моторные нейроны информацией визуальных свойств предмета, необходимых для его рисования. Главная функция визуальных нейронов состоит в извлечении из реального предмета описания черт и характеристик, необходимых для нахождения соответственной моторной схемы для действия рисования.

Визуальные нейроны, вовлеченные в процесс рисования, могут, в одном случае, выполнять функцию раздельного (аналитического) описания воспринимаемых предметов или фигур в виде простых частей или признаков, такие как сегменты простых линий, необходимые для рисования. Сегменты линий могут соединяться в иерархию черт, таких как углы и вертикальные линии. Дальнейшее соединение в структуру высокого уровня может происходить с целью определения треугольника или прямоугольника, из которых могут формироваться контур предмета

или фигуры. Повреждения этих операций могут привести к нарушениям в рисунке, например, общей конфигурации, контура предмета или фигуры.

Другой подход основан на соединении описания инвариантных свойств частей предмета или фигуры и описания взаимосвязи внутренних частей. Например, лицо может описываться его простыми инвариантными свойствами, такими как два глаза, два уха, один рот, в то время как пространственные взаимосвязи внутри и типичный контур лица могут помочь определить предмет как лицо. Нарушение этого типа описания предмета может проявляться в качестве утраты некоторых инвариантных свойств при рисовании лица, таких как глаз или ухо или в неправильном расположении этих инвариантных свойств по отношению к контуру лица, которое нарисовано правильно, так как сохранена иерархия черт.

В обоих подходах нарушение действия рисования главным образом связано с нарушениями зрительного восприятия, так как основное нарушение затрагивает операции анализа при описании предмета или фигуры, необходимые для выбора подходящей моторной схемы для рисования. Однако восприятие предметов и фигур может сохраняться, так как оно основано на сохраненном описании предмета или фигуры для визуального узнавания в хранилище моделей. В то же время, процесс аналитического описания предмета для рисования может нарушаться, что ведет к конструктивной апраксии, вызванной специфическими нарушениями зрительного восприятия, не имеющих отношения к развитию зрительной предметной агнозии.

Отсутствие зрительной предметной агнозии можно также предположить в случаях, когда конструктивная апраксия вызвана первичным плохим функционированием моторных нейронов, содержащих моторные схемы рисования. Однако регистрация потенциалов единичной клетки во время хватательных движений у обезьян показала, что визуальные и моторные нейроны расположены в одинаковых корковых областях теменной доли. Вот почему крайне маловероятно, что поражение коры может отдельно повредить моторные нейроны, не затронув визуальные нейроны этой же области.

В других случаях повреждение затрагивает первичные операции, используемые при описаниях предметов и фигур в процессе их восприятия. Это может привести к развитию зрительной агнозии предметов, сопровождаемой конструктивной апраксией, так как визуальные нейроны будут не способны использовать это поврежденное описание для того, чтобы извлечь черты, необходимые для выбора моторной схемы действия рисования. Вот почему и конструктивные нарушения, и зрительно-перцептивная дисфункция могут обнаруживатся у одних и тех же больных с поражением мозга, что указывает на общие механизмы, лежащие в основе их развития (Piercy, Smyth, 1962; DeRenzi, Faglioni, 1967; Arena, Gainotti, 1978; Kirk, Kertesz, 1989), особенно у больных с апперцептивной агнозией предметов. У больных с ассоциативной агнозией предметов основное повреждение связано со сравнением описаний предметов с их моделями в хранилище, в то время как сохранного описания этих моделей в хранилище может быть достаточно для извлечения основных черт, необходимых в процессе рисования. Таким образом, конструктивный праксис может сохраняться или только слегка ослабляться.

Общие операции, связанные с восприятием или рисованием незнакомого прежде предмета или фигуры, могут также включать в себя разложение их на части и описание их в краткосрочном хранилище. Повреждение таких операций может привести к нарушениям действия рисования или узнавания новых или менее известных фигур или предметов, что типично для расстройств процесса обработки необычной информации. Так же как и в случаях с хорошо знакомыми предметами и фигурами, структурные описания незнакомого предмета или фигуры, разложенных на части в хранилище памяти, могут отличаться, если возникает намерение использовать их для распознавания или для рисования.

Нарушения процесса структурного описания фигуры или предмета могут объяснять феномен «включения». Больной не в состоянии производить или извлекать из хранилища эталонов описания предмета, которое основано на его анализе, и пытается заменить это структурное описание предмета его «рабским» копированием, локализуя свой рисунок в пространстве образца, что было названо феноменом «включения» (close-in).

Анатомические аспекты

Апраксин верхних конечностей. Идеомоторная и идеаторная апраксия. Поражения левого полушария. Липманн отметил преобладание поражений левого полушария мозга у больных с ведущей правой рукой (правшей) при развитии ап-раксии конечностей (Liepmann, 1905). Он обнаружил апраксию конечностей у 20 из 41 больных (имеющих ведущую правую руку) с правосторонней гемиплегией, что указывает на поражение левого полушария, и ни у одного из 42 больных с левосторонней гемиплегией, произошедшей в результате поражения правого полушария.

Результаты этих наблюдений были подтверждены исследованиями Экаэна на большой группе больных (415 случаев) с поражениями позади Ролландовых извилин (Несаеп, 1962, 1972). Идеомоторная и идеаторная апраксия была обнаружена только у больных с поражениями левого полушария или двухсторонними поражениями. Высокая частота случаев апраксии у больных с поражениями левого полушария, по сравнению с низкой частотой случаев аналогичного заболевания у больных с поражениями правого полушария, также подчеркивается в ряде работ (DeRenzi 1968, 1980; Aleksander, 1992).

Роль поражений левого полушария мозга в развитии апраксии конечностей также подтверждается частыми сочетаниями апраксии конечностей с афазией. Ажуриагерра и соавт. обнаружили, что афазия имелась у 10 из 11 больных с идеаторной апраксией (Ajuriaguerra et al, 1960). Гудглас и Каплан проводили целый ряд тестов в группе больных с афазией, с использованием предметов, пантомимических и символических жестов, и сравнивали результаты с результатами группы из 19 больных с поражениями мозга, по своему происхождению не связанными с афазией (Goodglass, Caplan, 1963). Более тяжелые формы апраксии были обнаружены в группе больных с афазией, и апраксия была более заметной у больных без афазии и с поражениями левого полушария мозга, по сравнению с подобными больными с поражениями правого полушария. Это указывает на роль поражения левого полушария в развитии апраксии. Де Ренци и соавт. проводили исследова-

ние с использованием одного и более предметов с 160 больными с поражениями левого полушария, включая 127 больных с афазией, и 45 больными с поражениями правого полушария (DeRenzi et al, 1968). Нарушение действий при использовании предмета было обнаружено у 43 больных, что составляет примерно 34% из 127 больных с афазией и у 2 больных, что составляет 6% из больных без афазии с поражением левого полушария, в то время как группа больных с поражением правого полушария выполняла тесты на контрольном уровне.

Высокую частоту связи между апраксией и афазией невозможно объяснить только простым влиянием афазии на развитие апраксии, так как случаи апраксии без афазии описаны многими авторами. Кертез и Ферро изучали 177 случаев поражений левого полушария в результате инсульта. В большинстве случаев при наличии афазии (только в четырех случаях это была тяжелая форма афазии) в тесте произвольных движений были показаны нормальные результаты (Kertesz, Ferro, 1984). Селнес и др. описывают случай быстрого выздоровления при нарушении речи, в то время как апраксия оставалась постоянной (Seines et al., 1982). Другая возможность — это расширения поражений левого полушария в классических речевых областях вокруг сильвиевой борозды и прилегающих областей в той же зоне, связанной с развитием апраксии. Также вероятно, что нарушения операций в пространстве и во времени лежат в основе обеих — апраксии и афазии. Кимура подчеркивала, что нарушения в общем комплексе процессов могут быть связаны с расстройствами способности организовать во времени моторные действия и речь (Kimura, 1982). Кимура подразумевала, что нарушение способности речи является ведущей причиной повреждения внутри сложной системы моторного контроля.

Однако отсутствие прямой взаимосвязи между афазией и апраксией в серии случаев не противоречит возможности того, что общие операции лежат в основе некоторых аспектов контроля за пространством и временем в моторных действиях и речи, таких как в случаях с проявлениями так называемой семантической афазии, описанной Хэдом, в случаях с поражением в левой теменной области (Head, 1926). Но некоторые аспекты контроля операций «пространство—время» могут отличаться для моторных действий и языка, что ведет к развитию изолированной апраксии или изолированной афазии, зависящих от нарушенных аспектов, лежащих в основе операций «пространство—время».

Поражения теменной доли и области, прилегающей к теменной доле. С тех пор как Липманн описал апраксию, многие авторы связывали развитие различных типов апраксии конечностей с поражением в теменной доле левого полушария. Липманн подчеркивал, что у его больного, правительственного чиновника, страдавшего выраженной идеомоторной апраксией левой руки, вскрытие обнаружило размягчение мозга, распространяющееся от надкраевой извилины до верхней теменной области в левом полушарии (Liepmann, 1905). Последнее поражение могло быть причиной развития мягкой диспраксии в правой руке. Апраксия очень часто проявляется в тяжелой форме в обеих руках, когда обнаруживается широкое поражение в надкраевой извилине левого полушария (Stauffenberg, 1911; Kroll, 1910).

Некоторые авторы подчеркивают роль поражений в области стыка теменной и височной долей в развитии апраксии конечностей. Согласно утверждению Фуа, идеомоторная апраксия является результатом размягчения тканей в бассейне теменной ветви артерии угловой извилины, в то время как идеаторная апраксия развивается вслед за поражением височной ветви той же артерии (Foix, 1916). Ажуриагерра и соавт. связывали развитие идеомоторной апраксии с поражением в теменной и височной областях, а идеаторную апраксию они связывали с поражениями в большой степени в задних отделах теменной и теменно-височной областей (Ajuriagerra et al., 1960). Хейлман описал состояние трех больных с выраженной афазией и особым типом апраксии конечностей, при которой больные не выполняли вербальные команды, сохраняя при этом способность к выполнению имитации действия с использованием реальных предметов правой или левой руками (Heilman, 1973). Радиоизотопное сканирование одного из больных обнаружило патологию в угловой извилине левого полушария. В этих случаях Хейлман предполагал распространение поражения до задней части Т1, учитывая присутствие выраженной афазии во всех трех случаях.

После публикации Липманна о роли поражений теменной доли в развитии апраксии, в научной литературе стали появляться описания случаев с отсутствием апраксии при сходной локализации поражения. Такие негативные случаи описывались в работе Монакова (von Monakow, 1914). В одном из случаев пулевое ранение затронуло левую надкраевую извилину, но поражение было не очень большим и распространялось только на переднюю часть интратеменной полоски, частично сохраняя надкраевую извилину. Спустя два года после повреждения отмечалось отсутствие апраксии, и никаких данных о апраксических дефектах не было найдено в истории болезни, в которой записывалось состояние больного сразу же после повреждения мозга. В другом негативном случае, больной страдал от наследственной эпилепсии, и при хирургическом вмешательстве в ходе лечения была обнаружена большая область атрофии в левой теменной области, разрушающая кору нижней части надкраевой извилины, большую часть угловой извилины и заднюю треть первой височной извилины. Однако Монаков писал о том, что в этом случае были отмечены преходящие апраксия и аграфия сразу после хирургической операции. Также в этом случае надо было взять в расчет роль развивающейся компенсации функции.

Развитие за последние десятилетия компьютеризованной томографии мозга сделало возможным изучение анатомии поражений в большом количестве случаев поражений в теменной области левого полушария. Серии случаев с такой локализацией поражения были описаны рядом авторов. Бассо и соавт. описали результаты тестирования случаев идеомоторной апраксии и КТ сканирования у 123 больных с поражениями левого полушария, вызванными инсультом (Basso et al., 1980). Больных просили имитировать десять различных одиночных жестов левой рукой. Результат каждого действия был определен количественно с помощью баллов с максимальной оценкой 20 за все десять действий. Максимальный балл апраксии был 17, а средний балл 12 разделил больных на группы с легкой и тяжелой апраксией. В большинстве случаев поражения мозга, которые можно было увидеть при сканировании КТ, были расположены на стыке Ролландовой извилины и сильвиевой борозды. Автор обнаружил, что поражения мозга у больных

с апраксией соответствовали классическому виду локализации апраксии и включали переднюю, центральную, супрасильвиеву и ретророландические области левого полушария мозга. Однако профили поражений были похожими в группах больных с идеомоторной апраксией (48 человек) и больных без апраксии (75 человек), и это привело к заключению, что критическими факторами для развития апраксии могут быть не столько локализация поражений, сколько разрыв этими поражениями связей проходящих через среднюю часть мозолистого тела в правое полушарие. Авторы признавали роль размеров поражения, подчеркнув некоторую очевидность более обширных поражений в случаях идеомоторной апраксии. В самом деле, они обнаружили, что по сравнению с больными без апраксии, поражения у больных с тяжелой апраксией были более обширными и часто затрагивали глубоко белое вещество. Сравнение шести случаев из каждой группы с небольшими поражениями не обнаруживало отличий в локализации поражений в левом полушарии мозга. Количество левшей или правшей в каждой группе больных в документе не упоминается, и перемена доминантности полушария может играть решающую роль в отсутствии апраксии в некоторых случаях с небольшими поражениями.

Кертез и Ферро представили результаты исследований большой серии из 177 больных с инсультами, результатом которых было поражение левого полушария мозга, и с отсутствием апраксии во многих случаях с типичными для апраксии поражениями в левой теменной коре (Kertesz, Ferro, 1984). Авторы включили в тест ряд из 20 действий: символические жесты, пантомимические действия и действия с одиночным предметом. Максимальный балл был 60, а максимальный балл при апраксии был 49,7. Тяжелые, средние и легкие повреждения были разделены баллом, не превосходящим 18, 36 и 49,7 соответственно. Было обнаружено, что тяжесть апраксии имела положительное соотношение с размером поражения. Авторы особенно подчеркивают роль поражений, затрагивающих продолговатые тракты белого вещества (теменно-лобные, затылочно-лобные и волокна передней части поясной извилины) в случаях с апраксией скорее, чем поражения в теменной коре. Гешвинд сделал подобные предположения в 1965, 1975 годах. По его мнению, поражения фасцикулярной дужки и надкраевой разъединяют область Вернике, имеющую большое значение для понимания вербальных команд, с корковыми моторныхми ассоциациями в среднелобных областях, которые очень важны для программирования движений. Так как имитация жестов может не требовать процесса вербальной обработки, Гешвинд обсуждал возможность того, что фасцикулярная дужка также обеспечивает оптикомоторные связи. Это может играть решающую роль в тяжести и постоянном уровне апраксии, особенно если брать в расчет преходящую природу апраксии во многих случаях с ограниченными поражениями в нижней теменной области левого полушария мозга.

Подчеркивается также, что апраксия может быть результатом повреждения визуальных нейронов, задействованных в выборе моторных схем, используемых в действиях. Такие нейроны были обнаружены с помощью регистрации потенциалов единичной клетки у обезьян в теменной области AIP и фронтальной области F5 у обезьян. Похоже на то, что эти нейроны должны присутствовать у человека в соответствующих теменных и лобных областях, особенно, если принимать

в расчет сложность моторных действий, требующих очень тонкого визуального ведения у человека.

Поражения мозолистого тела. Особое внимание следует обратить на локализацию поражений при односторонней апраксии конечностей, которая может проявляться в левой руке в случаях поражений мозолистого тела у больных с ведущей правой рукой. Каллозалъная апраксия была первоначально описана Липманном и Масс у больных с неспособностью выполнять пантомимические действия левой рукой и неуклюжестью при использовании реальных предметов правой рукой (Liepmann, Mass, 1907). В этом случае мозговое размягчение занимало переднюю часть мозолистого тела, не затрагивая валика мозолистого тела. Гешвинд и Ка-план в 1962 году описали случай больного с поражениями мозолистого тела и неспособностью выполнять вербальные команды левой рукой, в то время как сохранялись действия имитации и действия с использованием реальных предметов. Затруднения при имитации по вербальной команде также описывались Граф-Рэдфорд с сотр. у больного с разрывом левой перикаллозальной аневризмы (Graff-Radford et al., 1987). Аневризма была успешно клипирована. МРТ мозга сразу же после разрыва и четыре месяца спустя обнаружили, что кровоизлияние повредило колено и большую часть основы мозолистого тела, не задев подушку и ростральную часть Подобная схема апраксии, проявляющейся в действиях по вербальным командам, выполняемых левой рукой, была описана у больных с коммисуротоми-ей для лечения эпилепсии (Gazzaniga et al., 1967; Zidel & Sperri, 1977; Volpe, 1982). Уотсон и Хэлман в 1983 году представили больного-правшу с более тяжелой ап-раксией конечностей, который не мог выполнять действия левой рукой по команде, а также не мог выполнять имитацию или действие с использованием реальных предметов (Watson, Heilman, 1983).

Поражения, которые отвечают за развитие апраксии, обычно располагаются в передних частях и колене мозолистого тела и не затрагивают подушку. Вероятно, что развитие апраксии на вербальные команды с сохранением моторных действий связано с зрительно-моторными задачами, которые могут иметь отношение к незатронутой задней подушке в большинстве случаев каллозальной апраксии. В таких случаях информация для действий, связанных с зрительно-моторными задачами, передается от левого полушария к правому через сохраненную заднюю подушку.

Поражения лобной области. О роли поражений лобной доли в развитии апраксии конечностей было впервые заявлено Пиком в 1905 году, который описал «лобную персевераторную апраксию». Вильсон в 1908 году указывал на возможность развития апраксии у больных с поражениями лобной доли. Клейст в 1934 году описывал «апраксию последовательных действий», имеющую отношение к поражениям в лобной доле, в области 10 Бродманна.

Роль поражений лобной доли в развитии апраксии конечностей также была подтверждена данными, представленными Де Ренци и Луччелли в 1988 году, которые изучали 20 больных с поражением левого полушария мозга с последовательными ударами в 16 случаях и в 4 случаях опухоли мозга (DeRenzi, Lucchelli, 1988). Тест на апраксию включал действия с использованием одного предмета и более одного предмета, пантомимические действия, символические жесты и имитацию статических и последовательных движений руки и плеча. Не было найдено

никакой значительной взаимосвязи между нарушениями при тестировании движений имитаций, считающихся проявлениями идеомоторной апраксии, и нарушениями при тестировании с использованием одного предмета и более одного предмета, которые считаются признаками идеаторной апраксии. КТ-сканирование обнаружило поражения в теменной области у 4 больных и в теменно-височной области у 5 больных, в височной области у 2 больных и затылочное поражение у 1 больного. Поражения вне области классической локализации в теменной и соседних с ней областях были обнаружены у 6 больных с поражениями переднего отдела лобной доли (инсульт у 4 больных и опухоль у 2 больных); поражения, расширенные до инсулы в 3 случаях, и до височной доли в 1 случае. Присутствие небольшого нарушения наблюдалось в случаях поражения лобной доли. Гематома в правых подкорковых узлах была найдена у 1 больного. В этом случае можно было бы предположить вероятность повреждения лобной доли, вызванного гематомой. КТ-сканирование было отрицательным у 1 больного.

О двухсторонней апраксии конечностей у двух больных с ведущей правой рукой и поражением в лобной доле в дополнительной моторной области отмечалось в отчете Уотсона и соавт. (Watson et al., 1986). В обоих случаях апраксия ограничивалась переходными жестами. Rothi и др. в 1994 году обсуждали: имеет ли отношение в таких случаях апраксия к нарушениям перекодирования «пространство — время» в иннервационной схеме, адаптирующейся к настоящим условиям окружающей среды.

Роль поражений лобной доли в развитии апраксии также подтверждается исследованиями хватательных движений у обезьян (Rizzolatti et al., 2000). Апраксия хватательных движений наблюдалась после инъекции мюсимола в теменную область AIP и область F5 (Gallese et al., 1997). Однако отличия между теменной и лобной апраксией остаются неясными. Похоже, что лобная апраксия у человека главным образом связана с процессом обработки необычной информации серийных действий, тогда как теменная апраксия первично затрагивает выученные действия.

Субкортикальные (подкорковые) поражения. В случаях субкортикальных поражений базалъных ганглиев и (или) таламуса, если не затронуты значительно пути белого вещества, апраксия отмечается редко (Basso et al., 1980; Agostony et al., 1983; Rothi et al., 1988; DeRenzi, Luccheli, 1988). Апраксия в этих случаях обычно бывает слабовыраженной, и при этом учитывается, что патологическими процессами затронуто прилегающее белое вещество и кора.

Различия в локализации поражения при идеомоторной и идеаторной апрак-сиях. При изучении анатомических взаимоотношений между идеомоторной и идеаторной апраксией появляются отличия. В случаях с идеомоторной апраксией часто отмечается тенденция к все более передней локализации поражения вокруг надкраевой извилины. Развитие идеаторной апраксии часто связывается с более задними и более обширными поражениями вокруг угловой извилины (Foix, 1916; Liepmann, 1920; Morlaas, 1928; Ajuriagerra, 1960) или с более диффузными односторонними и двухсторонними поражениями мозга, как в случаях с двухсторонними инфарктами в задних отделах, глубокой кортикальной атрофией при болезни Альцгеймера и болезни Пика, опухолями (Pick, 1905; Dejerine, 1914; Denny-Brown, 1958; Ochipa et al., 1992; Rothi et al., 1994).

Конечно, из этого не может выводиться заключение о первичной роли поражения в угловой извилине левого полушария мозга, так как клинические проявления идеаторной апраксии, являющейся результатом такого поражения, могут быть расширением поражения в другие структуры мозга.

Локализация поражения при апраксии конвенциональных (привычных) и неконвенциональных (непривычных) действий. Кертез и Ферро показали, что локализацию поражения при выраженной апраксии можно обнаружить в 9 случаях с первичными субкортикальными поражениями, главным образом, в лобной доле и в 3 случаях в теменной доле, с вовлечением коры в 2 случаях (Kertesz, Ferro, 1984). Эти 9 больных также страдали от моторной афазии и правосторонней гемиплегии. Вероятно, что в этих случаях действия с реальными предметами по большей части сохранялись, так как баллы апраксии для 7 из 9 больных колебались от 26 до 33, с нижней границей 32, для слабой степени тяжести апраксии. Это указывает на вероятность того, что поражения за пределами левой теменной области могут привести к первичным нарушениям праксиса непривычных действий, таким как нарушения имитации и символических жестов, в то время как развитие обычной апраксии связано, главным образом, с поражениями в нижней части левой теменной доли у больных с доминантной правой рукой.

Лурия в 1962,1966 годах описывал премоторную лобную локализацию для нарушений в обучении при апраксии для последовательных движений руки и пальцев и постцентральную, теменную для нарушений при апраксии для поз пальцев руки. Оба типа апраксии могут рассматриваться как апраксия непривычных, необычных действий. Kimura в 1982 году обнаружила нарушения при тестировании моторного обучения в обеих группах больных с поражениями левой теменной и левой лобной долей. Однако Колб и Милнер в 1981 году, Де Ренци в 1983 году обнаружили выраженный дефицит по установлению последовательностей первично у больных с поражениями левой теменной доли.

«Праворукость» и «леворукость» и поражения правого и левого полушарий мозга. Кертез и Ферро в 1984 году обратили особое внимание на 16 больных с обширным поражением левого полушария и отсутствием апраксии. У 11 из 16 больных была значительно затронута нижняя теменная доля. Все больные были правшами, но 8 из 16 больных имели форму ассиметрии мозга, типичную для левшей, с более широкими левой лобной долей и правой затылочной долей. Это отсутствие апраксии в случаях с поражениями левого полушария мозга может быть связано во многих случаях с переменой ведущей роли доминантного полушария от левого к правому полушарию. Разумеется, в таких случаях необходимо более подробное рассмотрение роли правой и левой рук.

Кинетическая апраксия конечностей. Поражения в области центральной извилины. Локализация поражения при кинетической апраксии конечностей или «иннерваторной апраксии» Клейста является односторонней и относится к поверхностным и частичным поражениям в центральной извилине, на противоположной стороне от руки с признаками апраксии (Liepmann, 1900, 1906, 1920; Kleist, 1934). Более обширные и глубокие поражения в этой области вызывают паралич противоположной конечности.

Оральная апраксия. Роль поражения в оперкулярной части Роландовых извилин и островке. Локализацию поражения при оральной апраксии обычно относи-

ли к области лица в прецентральной извилине (Liepmann 1908; Kleist 1934; Nathan, 1947; Bay, 1957) и прилегающей области височно-теменной коры (Лурия, 1962, 1966). Частые сочетания с афазией Брока также указывали на поражения в лобной перисильвиевой области (DeRenzi et al., 1966). Однако были также описаны относительно редкие случаи совпадений оральной апраксии с афазией Вернике и проводниковой афазией, указывающей на вероятность более заднего пе-рисильвиево поражения (Benson et al., 1973; Kertesz, 1985; Heilman et al., 1983). Однако затруднения в тестах на наличие оральной апраксии в таких случаях можно объяснить затруднениями в понимании вербальных команд. Апраксия может также наблюдаться у больных без единого признака афазии. В некоторых случаях отмечается оральная апраксия с локализацией очага поражения в правом полушарии (Hartmann, 1907; Goldstein, 1909; Kramer et al., 1985; Rapscak et al, 1987). В этих случаях нужно брать в расчет возможную роль леворукости.

Tognola и Vignolo (1980) сравнивали результаты КТ мозга в двух группах постинсультных больных с поражениями левого полушария. Первая группа включала 13 больных с оральной апраксией, а вторая группа состояла из 8 больных без оральной апраксии. Было проведено количественное тестирование. Тест заключал в себе только задачу имитировать простые оральные жесты. Вербальные команды были исключены из тестирования, для того, чтобы избежать влияния нарушений понимания на выполнение. Авторы обнаружили, что критическое поражение для развития оральной апраксии было расположено в следующих структурах левого полушария: оперкулярная часть третьей лобной и центральной (Роландовой) извилины, прилегающие части первой височной извилины и передней части островка. Нижняяяя теменная долька была затронута только у 5 из 13 больных с оральной апраксией и у более половины, 5 из 8 больных без оральной апраксии. Это рассматривается авторами как признак того, что теменная часть оперкулярной области и надкраевая извилина не так важны для оральной апраксии, как передняя часть оперкулярной области и островок. У больных без оральной апраксии поражения располагались в областях сзади или, в некоторых случаях, перед теми же областями, которые были поражены у больных с оральной апраксией, а двухсторонние поражения, не затрагивающие оперкулярную часть лобной и центральной извилины и прилегающую островковую область, не приводили к оральной апраксии у правшей.

Конструктивная апраксия. Поражения левой или правой теменной области. Конструктивная апраксия первый раз была обнаружена у больных с поражениями левого полушария мозга (Kleist, 1912). Локализация поражения наблюдалась в теменной доле, главным образом, в угловой извилине. Нильсен обратил особое внимание на поражение на границе угловой извилины и затылочной области, что указывало на частую взаимосвязь конструктивной апраксии и синдрома Герст-манна (Nielsen, 1946).

Позже конструктивную апраксию обнаружили в серии случаев с поражениями правого полушария (Patterson, Zangwill, 1944; McFie et al.,1950; Hecaen et al., 1951; Piercy et al., 1960; Hecaen, Assal, 1970). Подчеркивается роль поражения в задних отделах правой теменной доли с вовлечением прилегающих отделов затылочной доли; например, Экаэн и соавт. описывали конструктивную апраксию в 6 случаях с опухолями в теменно-затылочной области (Hecaen et al., 1951). Со

времени публикации Паттерсон и Зангвилл в 1944 году подчеркивались отличия между типами конструктивной апраксии, являющимися результатом поражений левого или правого полушарий мозга (Patterson, Zangwill, 1944). В то время как больные с поражениями левого полушария проявляли тенденцию упрощать свои рисунки, сохраняя общие контуры предметов или фигур, больные с поражениями правого полушария демонстрировали изменение пространственных взаимоотношений по сравнению с оригинальным рисунком и его копией и частое пренебрежение к изображениям на левой стороне рисунка (DeRenzi, Faglioni, 1967; Warrington et al., 1966; Gainotti, Tiacci, 1970; Stiles-Davis et al; 1988; Kirk, Kertesz, 1989; 1994).

Апраксин одевания. Поражения правого полушария мозга. Односторонние поражения правого полушария были обнаружены при апраксии одевания. Локализация поражения в проверенных и уточненных случаях были теменная и затылочные области, часто на стыках височнотеменной и затылочной областей (Brain, 1941; Hecaen, Ajuriagerra, 1942-1945; Hecaen, Assal, 1970). Поражение левого полушария можно предполагать только в 2 из 15 случаев, включенных в обозрение Экаэна и Ажуриагерры в 1942-1945 годах. Поражения правого полушария были также отмечены при апраксии у правшей.

Апраксин туловища и походки. Роль поражений лобной области. Развитие апраксии туловища и походки обычно наблюдается у больных с массивными поражениями лобной доли. Sittig в 1931 году описывал такой тип апраксии у больного с большой опухолью левой лобной доли, распространяющейся кзади в теменную область. Denny-Brown подчеркивал роль поражений лобной доли в развитии «магнитной» апраксии нижних конечностей.

Все вышеизложенное позволяет сделать следующие выводы (рис. 4.2.3).

1. Поражения в нижней теменной дольке часто наблюдаются у больных с апраксией конечностей для привычных и непривычных действий. Более тяжелые

и обширные поражения, распространяющиеся от коры мозга к глубоко залегающему белому веществу и разрывающие связи с центральной (Ролландовой) извилиной и лобной долей, имеют тенденцию приводить к более выраженной и длительной апраксии конечностей.

2. Поражения в лобной доле и в подкорковых структурах левого полушария могут часто приводить к развитию апраксии непривычных действий.

3. В некоторых случаях обширные поражения в классической области в теменной доле могут не приводить к развитию апраксии. В этих случаях рассматривается роль «леворукости» в перемене доминантности полушария мозга для прак-сиса конечностей.

4. Апраксия одевания обычно развивается в результате поражений правого полушария мозга в нижней теменной доле.

5. Односторонняя апраксия левой руки в ответ на вербальные команды может развиться в результате поражения повреждающего переднюю часть мозолистого тела.

6. Конструктивная апраксия может развиться в результате поражений в нижней теменной доли левого или правого полушария у правшей.