Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации

Функций

Локализационистский подход

В начале XIX века идеи, в которых мозг рассматривался как единое целое, неделимый субстрат всех психических функций, были подвергнуты сомнению появившимися предположениями, что могут быть разные мозговые процессы со специфической локализацией, которые обеспечивают относительно изолированные «способности». В то же время Галль предположил, что существуют изолированные «способности» мозга, которые локализуются в различных областях коры (Gall и Spurzheim, 1810-1818). Он был первым, кто указал на локализацию «способности» к речи в лобной области мозга. Буйо (Boulliaud), который добился большого влияния в медицинской среде в Париже к 1825 году, поддержал идеи Галля, но Галль и Буйо не имели никаких реальных доказательств своей точки зрения.

Такие данные были представлены Брока, хирургом и антропологом, который наблюдал больного с особенным расстройством речи. По его мнению, эти расстройства были связаны с поражением в задней части третьей лобной извилины (F3).

Больной Леборн (Leborgne) был способен говорить только «Tan» и некоторые непристойности, но его мышцы, необходимые для речи, сохранили свою двигательную способность, так как больной мог есть и пить. Не наблюдалось никакого нарушения и в понимании разговорной речи. Брока пришел к заключению, что больной имел специфическое расстройство артикулированной речи, которое он назвал «афемией». Больной умер 17 апреля 1861 года и Брока продемонстрировал его мозг на следующий день, 18 апреля, на заседании Парижского антропологического общества. Размягчение мозга в левом полушарии распространялось в этом случае с задней части третьей лобной извилины через нижнюю часть центральных извилин к передней части первой височной извилины. Наблюдение за тем, как прогрессировали расстройства речи у этого больного, позволило Брока сделать вывод, что эти расстройства были связаны с поражением задней части третьей лобной извилины и что эта область представляет собой центр артикуляции речи. Брока поспешил сообщить об этом случае, как о подтверждении идеи локализации центра речи в лобных долях, выдвинутой еще Галлем и Буйо, учителем Брока (см. главу 5 «Нарушение общения»).

Несколько месяцев спустя, в ноябре 1861 года, Брока представил на заседании Парижского антропологического общества второй случай. Больной Лелонг (belong) находился в больнице Бисетр (Bicetre Hospital) с 1853 года с выраженными признаками сенильной деменции. В апреле 1853 года он пострадал от инсульта, после которого развилось значительное расстройство речи. Больной мог произносить толь-

ко некоторые слова, с большим трудом производя артикуляцию. Он понимал почти все, что ему говорили. Не было отмечено никаких нарушений в движениях конечностей. 27 октября 1861 года больной получил перелом левого бедра вследствие падения. Он умер 12 дней спустя, 8 ноября 1861 года. При внешнем осмотре мозга обнаружилось размягчение половины задней части третьей лобной извилины в левом полушарии; это размягчение было связано с утратой ткани в задней части второй лобной извилины, которая была почти полностью разрушена. Центральные извилины и первая лобная извилина были полностью сохранены.

Данные, представленные Брока, имели не только клиническое значение, указывая на локализацию мозгового поражения у больных с расстройством речи, но были, вероятно, первым случаем, показавшим роль клинико-анатомического метода в изучении изолированных «способностей» мозга.

Вскоре подобные случаи были описаны многими авторами, пока, наконец, Труссо не указал, что слово infamy на современном греческом языке может быть переведено как aphemia, и предложил заменить слово aphemia словом «афазия». Несмотря на возражения Брока, предложенный Труссо термин было принят широкими кругами, и термин «афазия» завоевал признание в научной литературе.

В 1874 году, 13 лет спустя, Вернике опубликовал 72-страничную книгу, в которой он описал десять больных с нарушениями понимания устной речи, сочетающимися с нарушениями экспрессивной речи, называния имен предметов, чтения и письменной речи (Wernicke, 1874). Он назвал эти нарушения «сенсорной афазией». Трое из десяти больных умерло. Вскрытие мозга в двух из трех этих случаев выявило обширные поражения мозга. В единственном случае с ограниченным поражением мозга обнаружилось размягчение мозга в задней части первой височной извилины и прилегающих областях второй височной извилины в левом полушарии мозга. Основываясь на этих данных, Вернике связал возникновение сенсорной афазии с поражением «слухового центра речи» в задней части первой височной извилины. Он предположил, что сенсорная афазия является следствием поражения задней части первой височной извилины в левом полушарии, тогда как поражение в задней части третьей лобной извилины в левом полушарии служит причиной моторной афазии. Прерывание связи между этими двумя центрами «слуховых образов речи» и «моторных образов речи» привело, согласно мнению Вернике, к развитию проводниковой афазии, характеризующейся нарушениями повторной речи.

Лихтгейм в 1884 году добавил к этой схеме «центр понятий» и предположил возможность развития транскортикальной моторной афазии как результата прерывания связи между этим центром и моторным центром речи, а также возникновение транскортикальной сенсорной афазии при прерывании связи между сенсорным центром речи и центром понятий. Он разработал основанную на этих предположениях классификацию афазий, которую продолжают использовать до наших дней (Lichtheim, 1884) (см. главу 5 «Нарушения общения»).

Исследования Брока и Вернике могут рассматриваться как важная веха для ряда последующих работ и большого успеха сторонников локализационистского подхода в конце XIX — начале XX века.

В 1881 году Мунк показал, что после удаления затылочных долей собака сохраняла способность видеть, но не распознавала предметы (Munk, 1881). Спустя несколько лет, в 1887 году Вилбранд и в 1889 году Шарко описали случаи зрительной агнозии, являющейся результатом некроза тканей мозга в области второй затылочной извилины (Willbrand, 1892). Лиссауэр в 1890 году был первым, кто описал апперцептивный и ассоциативный типы зрительной предметной агнозии (Lissauer, 1890). О нарушениях письменной речи, связанных с поражением задней части второй лобной извилины, писал Экснер, а Куссмауль в 1885 году представил случаи изолированных нарушений чтения под названием «словесная слепота» (Wortblindheit) (Exner, 1881; Kusssmaul, 1885). Различные типы зрительной пространственной агнозии, о которых сообщали в то время, включали в себя нарушения ориентации на местности (Willbrand, 1887), агнозию глубины (Pick, 1901), зрительное расстройство половины пространства (Anton, 1898; Balint, 1909). Тактильная агнозия была описана как астереогнозия Гоффманом (Hoffman, 1885). Dejerine и Serieux в 1897 году описали случаи слуховой агнозиии. Моторную и сенсорную амузию наблюдали Stein-hal в 1871 году, Oppneheim в 1888 году. В дополнение к нарушениям восприятия внешнего мира, были описаны нарушения восприятия «соматического Я» (Pick, 1908) или «соматоагнозия», в частности анозогнозия слепоты (Anton, 1898, 1899) и анозогнозия гемиплегии (Babinski, 1914).

Описанные исследования были проведены, главным образом, с неврологическими больными, имеющими первично ограниченные фокальные повреждения, вызванные, в большинстве случаев, мозговыми инфарктами, опухолями, а также, у некоторых больных, травмами головы.

В психиатрии клинико-анатомический подход было более трудно применить по причине отсутствия значительных анатомических изменений в случаях с первичными психическими заболеваниями, такими как шизофрения и маниакально-депрессивный психоз. Но некоторые возможности использования клинико-ана-томического подхода были продемонстрированы при четко определенных неврологических заболеваниях, таких как травмы головы, опухоли мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания мозга, когда они сопровождались психиатрическими проявлениями.

Классический пример — это сообщение об известном случае с Финеасом Гейджем (Harlow, 1868). У больного наблюдались глубокие изменения личности вследствие тяжелого повреждения головы в области лобных долей. В результате несчастного случая, железный стержень вошел в голову больного со стороны левой максиллярной челюсти и далее через лобную долю с выходным отверстием в левой лобной доле по средней линии черепа.

Другой пример — это описание Корсаковым в 1887 году особых амнестиче-ских расстройств, вызванных хроническим алкоголизмом; впоследствии было показано, что эти амнестические расстройства могут быть связаны с поражениями мамиллярных тел и медиодорсальных ядер зрительных бугров (Gamper, 1928; Victor, 1971).

В 20-30-х годах XX века начался ряд психиатрических исследований, основанных на клинико-анатомическом подходе.

Основные данные были получены при исследованиях состояния ветеранов Первой мировой войны с последствиями черепно-мозговой травмы, связанной с военными

действиями. Эти данные были дополнены в 40-50-х годах исследованиями психических проявлений опухолей мозга и эпилепсии, а также отдаленных последствий повреждений мозга, полученных во время боевых действий Второй мировой войны. Было показано, что апатия, эмоциональная тупость развились после повреждений лобных долей, особенно дорсолатеральной префронтальной коры, а также зрительных бугров и бледного шара (Feuchtwanger, 1923; Kleist, 1934). Меланхолический тип депрессии часто отмечался в случаях опухолей височных долей (Hecaen, Ajuria-guerra, 1956). Электрическая стимуляция области первой височной извилины в некоторых случаях приводила к развитию вербальных, слуховых и зрительных галлюцинаций (Penfield, Erickson, 1941). Специфические изменения личности находили у больных с височной эпилепсией (Waxman, Geschwind, 1974, 1975; Bear, Fedio, 1977). Поражения хвостатых тел и лобных долей отмечались в случае обсессивно-компульсивных расстройств (Tonkonogy, Barreira, 1989).

 

Холистический подход

В исследованиях локализации функций идеи «точной или узкой локализации» с самого начала подвергались критике «антилокализационистов», которые подчеркивали, что функции мозга не могут быть локализованы в определенных областях мозга. Флуранс в 1824 и 1842 годах настаивал на том, что мозг является гомогенным веществом, которое подобно, например, печени в своем физиологическом функционировании. Этот автор основывал свои идеи на экспериментах с удалением различных частей полушарий мозга у птиц. По прошествии некоторого времени после хирургического вмешательства поведение птиц полностью восстанавливалось независимо от локализации удаленных частей. Гольтц в 1876— 1884 годах также наблюдал только временное нарушение поведения собак после удаления различных частей полушарий мозга и оценивал это как результат реакции мозга как целого. В отдаленный период после операции у собак выявлялся «общий упадок интеллекта», который Гольтц соотносил с размером удаленной ткани мозга, а не с ее локализацией.

Идея об «общем упадке интеллекта» была в дальнейшем детализирована рядом авторов. Финкельбург был, вероятно, первым, кто предположил, что повреждение коры полушарий мозга приводит к «асимболии» или к нарушениям способности использовать символы, что, в свою очередь, вызывает нарушения речи, узнавания или действий (Finkelnburg, 1870). Позже Мари привнес эти идеи в изучение афазии. Он предположил, что основные нарушения при афазии — это «частичные нарушения интеллекта», выражающиеся в нарушениях понимания речи и представляющие собой сенсорную афазию Вернике, «истинную» афазию, по мнению Мари (Marie, 1906).

Впоследствии Хэд рассматривал основное нарушение при афазии как расстройство «формирования и выражения символов», которое представляет собой часть «общей интеллектуальной способности» и не может быть точно локализовано в какой-то определенной части мозга (Head, 1926).

Гольдштейн делал различия между «периферийной» и «центральной» корой. Поражения на периферийных участках проявляются в более элементарных неврологических проявлениях, в соответствии с анатомическими принципами кор-

тикалыгой структуры, что ведет к расстройству «инструментальных» средств речи в виде «периферической моторной афазии» и «периферической сенсорной афазии».

По мнению этого автора, центральная часть коры является эквипотенциальной. Поражение любой части этой центральной коры приводит к расстройству способности формировать абстрактные понятия, категоризации, и тяжесть этого расстройства зависит только от размера поврежденной ткани мозга. Он считал аномическую афазию типичным примером афазии, которую производит расстройство «абстрактного языка» (Goldstein, 1948). Идея Гольдштейна была близко связана с концепцией равноценности ткани мозга.

Лешли, который изучал влияние удаления отдельных областей полушарий мозга на поведение крыс, заметил, что степень нарушений поведения крыс в лабиринте не зависит от локализации удаленного участка, но отражает размер этого участка (Lashely, 1929, 1950).

Некоторые исследования указывали на взаимозависимость развития и тяжести афазии с размером поражения. На протяжении долгих лет описывались случаи с небольшими поражениями в области Брока в задней части третьей лобной извилины с преходящей афазией или совсем без афазии. Такие случаи были собраны из научной литературы или описаны первоначально Marie (1906), Moutier (1908), Niessl von Mayendorf (1911, 1926) и Victoria (1937). Mop в 1978 году отметил, что размягчение мозга, ограниченное задней частью левой третьей лобной извилины, приводит к преходящему мутизму с выздоровлением за несколько дней или недель после инсульта и возвращением к почти нормальной речи с легкими затруднениями в артикуляции. Преходящая афазия Брока была также описана в случаях с симметричным разрушением областей Брока в обоих полушариях (Levin, Mohr, 1979; Tonkonogy, Goodglass, 1981).

Левин и Мор (1979), Тонконогий (1968,1986) показали, что при афазии Брока степень тяжести и устойчивость дефицита соотносятся пропорционально с размером и распределением поражения тканей мозга по оперкулярной, инсулярной и прилегающим корковым и подкорковым областям. Влияние размера поражения на степень тяжести расстройства речи было также показано Seines et al. (1983), Knopman et al. (1984).

Подчеркивалось также, что отдельные признаки афазии, такие как нарушение понимания, могут наблюдаться у больных с различной передней и задней локализацией поражений внутри большой перисильвиевой области левого полушария (Seines et al, 1983; Caplan, 1987).

Другой пример — это нарушения способности классифицировать зрительные стимулы, соответствующие категории цели, которая меняется в ходе тестирования.

Например, субъекту нужно классифицировать 64 карточки по цвету, форме, количеству и снова по цвету во время разных этапов теста (Wisconsin Card Sorting Test (WCST)) (Berg, 1948; Grant, Berg, 1948). В Тесте категорий (Halstead Category Test) предлагается классифицировать 208 карточек, объединенных в семь последовательных наборов, которые организованы по различным категориям, таким как

количество предметов, порядковая позиция непарных стимулов и т. д. (Halstead, 1947).

Было сделано предположение о том, что нарушения категоризации, выявленные WCST или Тестом категорий, могут быть связаны с поражениями в области лобных долей (Halstead, 1947; Milner, 1963; Weinberger et al., 1988; Arnett et al., 1994). Однако в ряде исследований не удалось наблюдать какое-либо устойчивое соотношение результатов Теста категорий и особенностей локализации или стороны повреждения мозга (Doehring, Reitan, 1962; Pedleton, Heaton, 1982; Reitan, Wolfson, 1995), а также найти отличия в выполнении теста WCST между группами больных с локальными лобными и нелобными поражениями (Anderson et al., 1991; Akselrod et al., 1996). Подчеркивалось, что Гольдштейн, который первоначально ввел «тест сортировки карточек» для исследования «абстрактного отношения», считал, что нарушения способности формировать абстрактные понятия не могут быть точно локализованы в отдельных кортикальных областях (Goldstein, 1924, 1948).

 

Современные подходы

Клинико-анатомические исследования значительно продвинулись в последующие десятилетия благодаря успехам в нейровизуализации мозга, осуществляемой с помощью компьютерной томографии (КТ) мозга и ядерного магнитного резонанса (ЯМР) мозга, ставшими инструментами для изучения анатомии поражений у больных при их жизни. Эти исследования помогли уточнить клинические признаки, классификацию и анатомию синдромов, прежде описываемых с использованием старого клинико-анатомического подхода, основанного на сравнении клинических данных и результатах вскрытия. Обсуждается также роль в исследованиях локализации функциональной визуализации мозга, такой как функциональный ЯМР (фЯМР) и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).

Особое внимание обращается на современные подходы, основанные на теории и моделях процесса переработки информации, разработанных при исследованиях искусственного интеллекта. Эти подходы привнесли новое понимание процесса переработки информации мозгом посредством описания в общих чертах отдельных целей восприятия и действия, и операций, необходимых для их достижения, а также роли поддерживающей и регулирующей систем. Описанные данные можно сравнить с функциональными структурами соответствующих искусственных устройств или механизмов. Конечно, устройства искусственного распознавания или действия не могут считаться идентичными функциональной структуре процесса переработки информации мозгом, но их можно сравнить с этой структурой, особенно при определении некоторых важных принципов и операций, требуемых для успешного достижения отдельных задач в ходе такого процесса. Этот подход может также помочь направить в нужном направлении клинические исследования нарушений в процессе переработки информации мозгом, которые рассматривают мозг как устройство, чем-то похожее своими целями на искусственные устройства для распознавания и действия.

Некоторые принципы искусственного интеллекта уже нашли свое место в современной нейропсихологии. Они включают в себя применение таких терминов, как модуль, операция, рабочая память (оперативная память в искусственном интеллекте), распознавание сигнала из фонового шума и т. д.