Факторы прогноза, относящиеся к больному

Лишь низкий уровень гемоглобина оценивается как отрицательный фактор прогноза. Роль других факторов прогноза, относящихся к больному, противоречива.

Факторы прогноза, относящиеся к внешнему влиянию

Проведение адекватного лечения с учетом стадии заболевания наиболее важно для прогноза.

 

Рак шейки матки и беременность

 

РШМ занимает первое место среди злокачественных опухолей женских гениталий, ассоциированных с беременностью, и выявляется от 1 до 13 случаев на 10000 беременностей (включая послеродовый период), и 1 на1000-2500 родов. РШМ, обнаруженный в течение 6 месяцев после прерывания беременности и 12-18 месяцев после родов, относится к опухолям, ассоциированным с беременностью, т.к. клинические и морфологические проявления опухолевого процесса присутствуют уже во время беременности. Среди больных РШМ частота сочетания с беременностью составляет 1-3%. Средний возраст больных РШМ в сочетании с беременностью составляет30 лет.

Клиническая картина инвазивного рака шейки матки при беременности не имеет отличий от опухолей у небеременных женщин.

Диагноз микроинвазивного рака шейки матки может быть установлен при тщательном гистологическом исследовании биопсийного материала, полученного при конизации или широком иссечении, что затруднительно при беременности. Однако, если
во время беременности выявлен рак шейки матки IA1, и женщина хочет сохранить беременность, лечение может быть отложено до окончания беременности. При желании в дальнейшем сохранить детородную функцию, выполняется широкая конизация шейки матки через 8 недель после абдоминальных родов. Если больная в дальнейшем не планирует сохранить фертильность, одновременно с кесаревым сечением выполняется тотальная гистерэктомия без придатков. Лечение беременных с диагнозом рака шейки матки IA2 проводится по плану лечения рака шейки матки IB стадии (табл. 1).

Альтернативными методами лечения рака шейки матки IB и IIстадий являются хирургический и лучевой методы лечения, а также их комбинации. У больных молодого возраста предпочтение отдается хирургическому лечению в сочетании с лучевой и химиотерапией. При сочетании с беременностью операция является первым этапом лечения. Лучевой компонент лечения во время беременности исключается ввиду возможного тератогенного эффекта даже на больших сроках беременности.

На ранних сроках беременности при раке шейки матки IB и II стадий рекомендуется выполнение радикальной гистерэктомии (удаление матки с плодом insitu) с подвздошной лимфаденэктомией.

При выявлении РШМ IB и II стадий во II и III триместрах с пациенткой обсуждаются сроки начала лечения и возможности пролонгирования беременности до жизнеспособности плода. Необходимо помнить, что определение только клиническими методами обследования степени распространения опухолевого процесса у беременной, не позволяет исключить наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах (III стадии).

После международного согласительного совещания по проблеме «Гинекологический рак во время беременности» (2008 г., Бельгия), эксперты рекомендуют активные диагностические и лечебные манипуляции проводить во II триместре беременности. При IB1 < 2 см предлагается выполнение подвздошной лимфаденэктомии (ретроперитонеальной или лапароскопической). При наличии метастазов выполняется стандартная радикальная операция. При отсутствии метастазов предлагается трахелэктомия на беременной
матке, возможно с предварительной неоадъювантной платиновой химиотерапией. Трахелэктомия - сберегательное хирургическое вмешательство, включающее удаление шейки матки с параметральной клетчаткой и верхней третью влагалища, и наложение анастомоза между телом матки и влагалищем. При IB1 (2-4 см) лимфодиссекция выполняется на первом этапе или после неоадъювантной химиотерапии. При наличии метастазов выполняется стандартная радикальная операция. При отсутствии метастазов - трахелэктомия во время беременности или после кесарева сечения; либо после кесарева сечения выполняется стандартная радикальная операция. При IB2-IIB рекомендуется неоадъювантная химиотерапия и радикальная операция или трахелэктомия после кесарева сечения.

 

Таблица 1

Лечение инвазивного рака шейки матки во время беременности

(А. Ф. Урманчеева, Е. А. Ульрих, 2011)

 

Микроинвазивный рак шейки маткиIA1
I триместр	1. При нежелании сохранить беременность, но при желании сохранить фертильность: • медицинский аборт, через 4-8 недель конизация шейки матки. 2. При нежелании сохранить беременность и при решении завершить деторождение: • гистерэктомия. 3. При желании сохранить беременность и фертильность: • сохранение беременности, через 6-8 недель после срочных абдоминальных родов конизация шейки матки. 4. При желании сохранить данную беременность, но с последующим завершением деторождения: • родоразрешение кесаревым сечением с одномоментной гистерэктомией
II, IIIтриместры	пп. 3,4
Рак шейки матки IA2, IB, II
I триместр	1. Радикальная гистерэктомия с подвздошной лимфаденэктомией + через 2-3 недели адъювантная лучевая терапия
II, III триместры	1. При сроке до 20 недель: • радикальная гистерэктомия с подвздошной лимфаде- нэктомией; адъювантная лучевая терапия при Tlb2N0; адъювантная химиолучевая терапия при Tlb2-2aN1. 2. При сроке более 20 недель: • возможно пролонгирование беременности до 32-35 недель; кесарево сечение с одномоментной радикальной гистерэктомией с подвздошной лимфаденэктомией; адъювантная лучевая терапия при Tlb2N0; адъювантная химиолучевая терапия при Tlb2-2aNl
Рак шейки матки III,IV
I триместр	Наружное облучение, после прерывания беременности (при 4000cGy) продолжение сочетанной лучевой терапии в комбинации с химиотерапией
II, III триместры	1. До 20 недель: • малое кесарево сечение с субтотальной гистерэктомией + химиолучевая терапия. 2. Более 20 недель: • кесарево сечение с субтотальной гистерэктомией + химиолучевая терапия

 

 

III. МИОМА МАТКИ (шифр по МКБ – D25)

Миома матки (ММ) - доброкачественная гормонозависимая опухоль репродуктивного возраста из гладкомышечных клеток миометрия.

 

Шифры по МКБ:

D25 Лейомиома матки

D25.0 Подслизистая лейомиома матки

D25.1 Интрамуральная лейомиома матки

D25.2 Субсерозная лейомиома матки

D25.9 Лейомиома матки неуточнённая

Эпидемиология

ММ встречается у 30-35% женщин в возрасте 30-50 лет, является наиболее частой встречающейся доброкачественной опухолью женской репродуктивной системы.В структуре гинекологической заболеваемости занимает 2-ое место после воспалительных процессов.

Классификация

По локализации:

· Интрамуральная

· Субсерозная

· Субмукозная

· Педункулярная

· Интралигаментарная

· Паразитирующая

 

Клинико-анатомическая классификация основана на следующих принципах:

- локализация в различных отделах матки;

- рост опухоли по отношению к мышечному слою матки.

 

Классификация подслизистой миомы матки Европейской ассоциации гинекологов-эндоскопистов (ESGE):

 

· 0-й тип – подслизистый узел полностью располагается в полости матки;

· 1-й тип – межмышечно локализуется менее 50% объема подслизистой опухоли;

· 2-й тип – межмышечно локализуется более 50% объема подслизистой опухоли.

Лапароскопическая классификация

0 тип – субсерозные узлы на ножке (без интрамурального компонента);

1-й тип – субсерозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%;

2-й тип – миоматозные узлы с интрамуральным компонентом более 50 %;

3-й тип – интралигаментарные субсерозные узлы, растущие из ребра матки между листками широкой связки.

Гистологическая классификация

· простая;

· клеточная;

· митотическая активная;

· причудливая;

· атипическая;

· липолейомиома;

· эпителиоидная;

· геморрагическая;

· сосудистая;

· миксоидная;

· миома с гематопоэтическими элементами.

 

Клиническая классификация

· клинически незначимые миомы или миомы малых размеров;

· малые множественные миомы матки;

· миома матки средних размеров;

· множественная миома матки со средним размером доминантного узла;

· миома матки больших размеров;

· субмукозная миома матки;

· миома матки на ножке;

· сложная миома матки.

3.3. Этиология и патогенез окончательно не изучены, выделяют следующие теории:

 

Гормональная теория:

· нарушение экскреции и метаболизма половых стероидов - эстрогенов, дисбаланс фракций эстрогенов (преобладание эстрадиола и эстрона в фолликулиновую фазу, эстриола - в лютеиновую фазу);

· локальная гиперэстрогения - повышение уровня эстрогенов в маточном кровотоке приводит к гиперплазии эндо- и миометрия;

· повышенная чувствительность или повышенное содержание эстроген-связывающих рецепторов миометрия, дефект прогестерон-зависимых рецепторов;

· сочетанное воздействие высоких концентраций эстрадиола и прогестерона в лютеиновую фазу повышает митотическую активность, приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток;

· повышение уровня факторов роста в миометрии – эпидермального фактора роста (ЭФР) и ИПФР (инсулиноподобного фактора роста), которые действуют как синергисты и обладают митотической активностью;

· абсолютная или относительная недостаточность стероидных гормонов (прогестерона, глюкокортикоидов, андрогенов), которые являются антагонистами эстрогенов;

· внегонадный синтез эстрогенов в жировой ткани (эстрона) из андрогенов (андростендиона) у женщин с ожирением и гипергликемией;

· заболевания печени, сопровождающиеся нарушением метаболизма эстрогенов.

 

Наследственная теория (генетический дефект клетки): повышенная чувствительность или повышенное содержание рецепторов миометрия к эстрадиолу.

Эмбриогенетическая теория – появление дефекта клетки при воздействии во время онтогенетического развития матки.

Дисфункция гипоталамуса и гипофиза:

- нарушение регуляции и контроля метаболических процессов;

- изменения циклической секреции гонадотропинов гипофизом (повышение уровня ФСГ, снижение ЛГ).

Изменения иммунологической реактивности организма при хронических очагах инфекции. Хронические воспалительные заболевания любой локализации - дефект клеточного и гуморального звеньев иммунитета - вовремя не уничтожаются патологически активные зачатки роста в миометрии.