Медицинская характеристика особо опасных и опасных инфекционных заболеваний, значимых в чрезвычайных ситуациях

Медицинская характеристика особо опасных инфекционных заболеваний

Гипотеза о причинах обострения эпидемической ситуации формулируется на основании всей имеющейся информации: клинических особенностей, лабораторных диагностических исследований, характерных эпидемиологических признаков, результатов обследований окружающей среды (включая исследования переносчиков и резервуаров инфекции) и другой дополнительной информации.

В центре внимания всегда остаются вопросы, касающиеся диагностики болезни. Правильно установленный диагноз в определенной степени помогает определить характер противоэпидемических мероприятий, установить возможный источник инфекции и механизмы его передачи.

При появлении массовых инфекционных заболеваний эффективность медицинской помощи больным и противоэпидемических мероприятий в значительной степени определяется своевременностью и правильностью диагностики. Однако ранняя диагностика особо опасных инфекций, которую должны проводить врачи на догоспитальном этапе медицинской эвакуации, весьма затруднительна, а бактериологическое и вирусологическое подтверждение диагноза может оказаться запоздалым.

Врачам и другому медицинскому составу, работающему в районах чрезвычайных ситуаций, необходимо знать некоторые особенности течения основных инфекционных болезней, которые имеют распространение на территории России или могут быть завезены извне и вызвать эпидемии.

Поскольку исходы особо опасных инфекционных заболеваний существенно зависят от своевременной их диагностики и сроков госпитализации, противоэпидемические мероприятия должны включать в первую очередь активное выявление заболевших и подозрительных на заболевание с их изоляцией, госпитализацией и лечением. Поэтому каждый врач должен быть подготовлен по вопросам диагностики и оказания неотложной помощи пострадавшим и заболевшим инфекционной болезнью в сложной обстановке, которая создается в очагах стихийных бедствий, катастроф, аварий и эпидемий. Одни и те же синдромы могут быть представлены в клинической картине самых разных инфекционных заболеваний. Следовательно, синдром не всегда может полностью определять этиологию заболевания. В диагностике инфекционных болезней используют многочисленные лабораторно-инструментальные методы, среди которых важнейшее место занимают специфические методы (бактериологический, вирусологический, серологический и др.), имеющие целью установление этиологического (нозологического) диагноза.

В клиническом плане наиболее опасными являются чума, холера, сибирская язва, сап, мелиоидоз, бруцеллез, туляремия, листериоз, геморрагические лихорадки.

Чума

Возбудитель - грамотрицательная бактерия Y ersiniapestis рода Y ersinia семейства Enterobacteriaceae. Известно несколько подвидов бактерий, различающихся по вирулентности. В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют экзо- и эндотоксины. Возбудители относительно устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в трупах людей и животных, погибших от чумы. Быстро погибают на солнечном свету, при кипячении, под воздействием дезинфектантов.

Источниками инфекции в природе являются дикие грызуны, основными из которых являются сурки, суслики, песчанки, а также полевки и пищухи - в континентальных очагах. В антропургических очагах и на территориях океанических очагов резервуаром являются крысы (серые и черные). Имеются данные о роли таких источников, как верблюды, которые при заражении могут болеть и погибать от чумы. В передаче возбудителя главную роль играют блохи, паразитирующие на основных источниках. Наличие грызунов, и соответствующих видов блох формирует природный очаг со своими биоценотическими особенностями. Природные очаги зарегистрированы во многих странах в пустынных, полупустынных и высокогорных районах среди зимоспящих грызунов (континентальные очаги). В Российской Федерации зарегистрировано 12 природных очагов, расположенных в Астраханской области, Кабардино-Балкарской, Карачаево-Черкесской, Чеченской республиках, Дагестане, Тыве, Алтайском крае и др. Очаги, возникшие среди крыс (океанические), расположены на побережье Индии, Вьетнама и других стран Юго-Восточной Азии.

У большинства грызунов болезнь протекает остро, приводя к гибели. Зимоспящие грызуны переносят болезнь в латентной форме во время зимней спячки и в теплый период могут болеть остро.

Больной человек в определенных условиях может стать источником возбудителя инфекции.

Механизмы и пути передачи возбудителя при чуме многообразны. Чаще всего реализуется трансмиссивный механизм при нападении инфицированных блох. Имеет место контактный механизм - при разделке тушек и обработке шкурок животных (суслики, сурки), при контакте с выделениями больных (язвы или вскрывшегося бубона). Аспирационный механизм реализуется при наличии больного легочной формой чумы. Передача возбудителя в этом случае происходит воздушно-капельным путем.

Эпидемический процесс чумы проявляется спорадическими случаями (при контакте с грызунами или при нападении блох), групповыми заболеваниями (при прирезке больного верблюда) и вспышками разной интенсивности при появлении больных легочной чумой. Обычно легочная форма является вторичной и следует за бубонной.

Восприимчивость людей к чуме высокая и всеобщая.

Клиника. Инкубационный период 3-6 суток (при легочной и септической формах он может быть 1-2 дня). Максимальный срок инкубации до 9 дней. Начало заболевания острое. Характерно быстрое повышение температуры тела, озноб, боли в мышцах, суставах. Больные беспокойны, пытаются бежать, появляется бред и галлюцинации. У заболевшего отмечается гиперемия лица и инъекция склер, выраженная тахикардия. Затем формируется локальная форма: кожная форма, бубонная форма, кожно-бубонная форма, первично-септическая, кишечная форма, и, как осложнение, вторично-легочная форма, от которой возникают первично-легочные формы.

Дифференцируют чуму от туляремии, карбункулов, лимфоаденопатий различной этиологии, от воспалительных заболеваний легких и сепсиса.

Летальность без лечения, особенно при септической и легочной формах, до 100 %.

Лечение этиотропное антибиотиками широкого спектра. Выбор препарата и метод введения зависят от клинической формы. Используют ко- тримоксазол, левомицитин, стрептомицин, доксициклин не менее 7-10 дней.

Лабораторная диагностика основана на микробиологических (посев материала от грызунов, блох, больных людей), иммуносерологических (реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, реакция торможения гемагглютинации и др.) и генетических методах (ПЦР).

Меры профилактики чумы. Предупреждение завоза инфекции из других стран и мероприятия в очагах страны. В энзоотичных очагах проводится эпизоотический мониторинг - наблюдение за видовым составом грызунов, эктопаразитов, лабораторное исследование их. При выявлении инфицированности - определение границ очага, дератизационные и дезинфекционные мероприятия.

В населенных пунктах расположенных вблизи очага, проводится дератизация и дезинсекция.

Осуществляется слежение за возможным появлением заболеваний людей (эпидемиологический мониторинг). В случае появления больных проводят мероприятия по локализации и ликвидации очага в соответствии с существующими правилами.

Сибирская язва

Сибирская язва - особо опасная инфекционная болезнь животных и человека.

Возбудитель - Bacillusantracis. Грам-положительная неподвижная крупная палочка, аэроб, факультативный анаэроб. Существует в 2 формах: вегетативной (бациллярной) и споровой. Возбудитель относится ко 2 группе патогенности. Патогенность определяется капсулой и термолабильным экзотоксином. Экзотоксин состоит из 3 компонентов (факторов):

1.ОФ - эдематозного (отечного или воспалительного)

2.ЗА - защитного протективного антигена, лишенного токсичности и являющегося иммуногеном

3.ЛФ - летального фактора.

В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, которая обладает антифагоцитарной активностью и способствует фиксации микроба на клетках хозяина.

Вегетативные формы мало устойчивы: при 55 градусах погибают через 40 мин., при 60º - через 15 мин., при кипячении - мгновенно. В невскрытых трупах они погибают в течение 2-7 суток.

Споры возбудителя сибиpской язвы отличаются высокой устойчивостью: гибнут пpи действии пара под давлением пpи температуре 110 °С в течение 5 мин, в сухом жару пpи 120-140 °С в течение 2-3 час., от действия прямого солнечного света погибают через 20 и более дней, не разрушаются пpи кипячении в течение 60 мин.

Источники возбудителя сибирской язвы: животные, которые болеют сибирской язвой (дикие, домашние); все выделения (кал, моча, кровянистые выделения, слюна), которые содержат возбудителя. У павших животных инфицированными являются все органы и ткани, включая шерсть и шкуру. Почва является резервуаром инфекции. Человек не является источником инфекции и не представляет эпидемиологической опасности. Случаев заражения от больных людей не зарегистрировано.

Механизмы и пути передачи возбудителя:

У животных реализуются:

1. трансмиссивный механизм через кровососущих членистоногих (насекомые: слепни, овода, комары, мошки, мухи-жигалки, клещи);

2. контактный (бытовой путь);

3. фекально-оральный (пищевой, водный пути);

4. аспирационный (воздушно-пылевой путь).

Факторы передачи: почва, вода, воздух, пища, предметы быта, производственной обстановки.

У людей реализуется в основном контактный механизм (в 90-99% случаев) через контактно-бытовой путь передачи возбудителя - инфицирование наружных покровов и слизистых. Уход за животными, ветеринарная помощь, вынужденный убой (снятие шкуры, разделка туши, свежевание), контакт с сырьем, шерстью, контакт с трупами (захоронение, снятие шкуры), ношение готовой продукции (шапки, воротники, тулупы), контакт с почвой - все это может приводить к заражению людей.

Аспирационный механизм (воздушно-пылевой путь) возможен на предприятиях по обработке сухого инфицированного сырья (кожи, шерсти, щетины) или в других случаях, при которых споры сибирской язвы могут переводиться в аэрозольное состояние: утильсырье, сухой навоз-кизяк для топки печей, войлок, органические удобрения. Как правило не наблюдается случаев заражения при употреблении в пищу мяса больного животного.

Клиническая картина: известны 2 клинические формы сибирской язвы: локализованная (кожная) и генерализованная форма, которая может проявляться поражением преимущественно органов брюшной полости (кишечная) или грудной клетки (легочная).

Патогенез. При контактном механизме: развитие инфекционного процесса. начинается с внедрения возбудителя в глубокие слои кожи и слизистых оболочек при наличии дефектов: царапин, ссадин, язв, эрозий и т.д.

Последующие этапы: 1 - формирование местных изменений в виде очага некротического воспаления с серозно-геморрагической инфильтрацией и резким отеком окружающих тканей; 2 - распространение возбудителя до регионарных лимфатических узлов; 3 - бактериемия - обнаруживается при любом механизме заражения - постоянная фаза патогенеза.

Однако, переход в клинически выраженную генерализованную форму (сепсис) происходит у 1-2 % больных. При этом количество возбудителя в крови нарастает. Возникают очаги воспаления в различных органах. Например, медиастенит, плеврит (в грудной клетке); мезаденит, перитонит (в брюшной полости). Нарастает токсинемия, обусловливающая развитие инфекционно-токсического шока.

При аспирационном механизме: аспирация пылевого аэрозоля, содержащего очень большие дозы возбудителя. Человек может вдыхать до 1300-2150 спор в сутки без каких-либо клинических проявлений сибирской язвы. Многократная аспирация малых количеств спор, хотя и не вызывает явной инфекции, но обусловливает развитие иммунологических реакций.

Согласно фагоцитарной гипотезе Ross (США), существует точка зрения, что споры попадают в лимфатические сосуды. При вдыхании спор первичных изменений в бронхах и легких не наблюдается, т.к. споры на слизистой оболочке не задерживаются и удаляются со слизью дыхательных путей. Однако, часть спор захватывается макрофагами и заносится в лимфатические узлы средостения, где развивается первичный воспалительный очаг и затем происходит генерализация процесса - сепсис.

Восприимчивость при реализации аспирационного механизма - 100 %.

Клиника. Инкубационный период - от нескольких часов до 14-19 дней, чаще 2-3-7 дней. В 98 % наблюдается локализованная форма: кожная (карбункулезная, эдематозная, буллезная, рожистоподобная). Входящие ворота - теоретически все поверхности тела, покрытые кожей и слизистыми оболочками. В области ворот инфекции возникает зудящее пятно, в течение нескольких часов развивается везикула, пустула (с темным содержимым из-за примеси крови) и язва. Язва покрыта черной коркой, окружена красным валиком, безболезненна. Характерно также увеличение регионарных лимфатических узлов (плотные и безболезненные).

На 2-14 день с момента образования язвы появляются жалобы на общее недомогание. Признаки интоксикации: температура до 40º, слабость, головная боль, тахикардия (в результате действия токсинов). Высокая температура держится 5-7 дней и критически падает.

Обратное развитие язвы -5-8 дней. Отторжение струпа через 2-3 недели.

Тяжесть течения определяется не величиной, а локализацией язвы. Тяжелое течение наблюдается у 8-9 % больных. Если тяжесть состояния нарастает, появляется тахикардия, боли за грудиной, одышка, высокая температура (до 39 ºС), слабость, головная и мышечная боль - это свидетельство развития сепсиса.

Дифференциальную диагностику проводят с бактериальными карбункулами, фурункулами, рожей, кожной формой чумы, пневмонией. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Лечение. Этиотропная терапия представлена антибиотиками (пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин, гентамицин) в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Наиболее эффективны пенициллины (ампициллин, азлоциллин, амоксициллин, пенамециллин, метициллин, оксациллин, нафциллин). Однако описаны штаммы сибирской язвы, резистентные к пенициллину. В лабораторных условиях отмечена устойчивость B. anthracis к ко-тримоксазолу, цефуроксиму, цефотаксиму, азтреонаму и и цефтазидиму.

Диагностика.

1. Бактериологические исследования: микроскопия мазков, выделение чистой культуры, биологическая проба.

2. Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический анализ, РНГА, РПГА, РТНГА, ИФА.

3. Кожно-аллергическая проба с антраксином.

Также используется: ПЦР.

Экстренную диагностику проводят реакцией термопреципитации по Асколи; выявлением капсулообразования, люминесцентно-серологическим методом. Наиболее эффективна методика обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР.

Меры профилактики. Вакцинация по эпидемическим показаниям определенных групп населения проводится после согласования территориального управления Роспотребнадзора с органами здравоохранения с учетом эпизоотологической и эпидемиологической обстановки. Прививки проводят живой (штамм EV) или химической противочумной вакциной накожно (детей 2-7 лет, лиц старше 60 лет, женщин в первой половине беременности и кормящих грудью) и подкожно (лиц в возрасте от 7 до 60 лет). Ревакцинируют через год, при неблагополучной эпидситуации - через 6 месяцев. Экстренная профилактика антибиотиками проводится до 5 дней после контакта (возможного заражения). Используется один из препаратов: пенициллин, тетрациклин, ампициллин, доксициклин, рифампицин, ципрофлоксацин.

Бруцеллез

Бруцеллез - острое инфекционно-аллергическое зоонозное заболевание с высокой потенциальной возможностью перехода в хроническую форму.

Возбудитель бруцеллеза относится ко II группе патогенности, человек в любом возрасте высоко восприимчив к бруцеллезу, заболевание длительное, трудно поддающееся лечению, поражает практически все органы и системы организма и, как правило, сопровождается хронизацией инфекционного процесса с нередкой последующей инвалидностью больного.

Возбудителем бруцеллеза являются микроорганизмы, относящиеся к роду Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из шести самостоятельных видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из 3 биоваров, носителями которых являются козы и овцы. B.abortus представлен 7 биоварами, основной хозяин возбудителя - крупный рогатый скот.B.suis состоит из 5 биоваров, основной хозяин - свиньи, однако носителем 2-ого биовара являются также зайцы, 4-ого биовара - олени, а 5-ого - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пустынных кустарниковых крыс. B.ovis - выделяется от овец, а B.canis - от собак.

Разные виды бруцелл и даже разные штаммы одного и того же вида отличаются неодинаковой вирулентностью. Наиболее патогенны для человека бруцеллы вида melitensis, которые нередко вызывают эпидемические вспышки заболевания B.abortus и B.suis вызывают, как правило, спорадические, клинически выраженные случаи заболевания. Что касается B.ovis, B.neotomae, то они не патогенны. С 1994 г регистрируются случаи выделения от собак B.canis. Известны случаи заболевания людей, заразившихся от собак бруцеллами вида canis, однако эпидемиологическая значимость этих видов бруцелл до сих пор не изучена.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внутриклеточным паразитам, но могут также находиться вне клетки. Бруцеллы подвержены изменчивости и могут переходить из S-формы в R- и L-формы. Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидкой среде при +60°С они погибают через 30 мин, при +80-85°С - через 5 мин, при кипячении - моментально. Под действием прямых солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4-5 ч., в почве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде - до 114 дней. Длительно сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействиям низких температур.

Источники и резервуар инфекции. Основными источниками возбудителя инфекции для людей при бруцеллезе являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечаются случаи заражения людей от северных оленей. В редких случаях источником заражения могут быть лошади, верблюды, яки, собаки и другие животные. Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиологического значения не имеет.

Микроб проникает в организм животного через слизистые оболочки пищеварительного тракта, половых и дыхательных путей, коньюнктиву, а также через кожные покровы в случае нарушения их целостности.

Бруцеллез у животных характеризуется полиморфизмом, основным признаком является аборт. Аборты имеют решающее значение в эпизоотологии и эпидемиологии бруцеллеза, т.к. сопровождаются массивным и длительным выделением бруцелл с абортированным плодом, плацентой, выделениями из матки и влагалища, при метритах и других поражениях половых и родовых органов. Больные животные могут выделять бруцеллы с молоком и мочой. Таким образом, выделение большого количества бруцелл при абортах и родах больных животных, а также с молоком, является основным фактором распространения инфекции в хозяйстве, а нередко и заражения людей.

Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровождаться поражением суставов (артриты), синовиальной системы (тендовагиниты, бурситы), половой сферы (эндометриты, вагинит, у самцов - орхит, эпидидимит), молочных желез (мастит).

Естественным резервуаром бруцелл в природе являются животные.

Механизмы и пути передачи. Пути распространения бруцеллеза многообразны, так как бруцеллы выделяются больными животными через все выделительные системы. Передача возбудителябруцеллеза и заражение людей происходит контактным, алиментарным и реже - воздушно-капельным путями.

Контактный механизм заражения играет наибольшую роль в очагах овечьего бруцеллеза. Малые размеры возбудителя инфекции и его высокая инвазивная способность позволяют бруцеллам проникать через неповрежденную кожу. Различные повреждения кожных покровов (царапины, ушибы, мацерация) в значительной степени увеличивают эти возможности, также через слизистые глаза, носа, ротовой полости.

Алиментарный путь передачи бруцелл возможен при употреблении пищевых продуктов, полученных от зараженных животных. Наибольшую опасность представляют сырое молоко и молочные продукты (брынза, сливки, сметана, кумыс и др.).

Аэрогенный путь заражения человека бруцеллезом возможен при стрижке шерсти, сборе пуха, уборке скотных дворов, обработке шкур, убое скота и других производственных процессах, связанных с уходом за больными животными, или при обработке продуктов и сырья, полученных от них. В шерсти бруцеллы сохраняют жизнеспособность при хранении при комнатной температуре в течение 3-х мес. Аэрогенный путь определяется возможностью проникновения частиц, диаметр которых менее 5 мкм, в нижние отделы дыхательных путей (бронхиолы и альвеолы).

Эпидемический процесс. Сезонность в заболеваемости людей бруцеллезом обусловлена хозяйственной деятельностью человека. Особого внимания заслуживаетвремя отелов, окотов и аборты, а также уход за животными в послеродовый период. Для заболевания людей бруцеллезом, вызванным козье-овечьим видом, характерна весенне-летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.

Различия в заболеваемости по полу зависят от занятости мужчин и женщин в животноводстве. В регионах, где основным источником заражения людей является мелкий рогатый скот, наибольший процент заболеваемости отмечается у мужчин. В очагах бруцеллеза крупного рогатого скота, где доля мужского труда имеет второстепенное значение, заболеваемость женщин несколько выше, чем мужчин.

В очагах бруцеллеза сельскохозяйственных животных часто отмечаются заболевания людей всех возрастных групп, начиная с детей дошкольного возраста и заканчивая людьми преклонных лет. Однако большая часть людей, заболевших бруцеллезом, приходится на средний возраст, так как именно эта группа людей больше других принимает участие в обслуживании животных и обработке сырья животного происхождения.

Заболеваемость людей бруцеллезом носит выраженный профессиональный характер.

Клиника. Инкубационный период значительно варьирует от 1 недели до нескольких месяцев. Болезнь может проявиться лихорадкой, ознобами, болями в суставах, увеличением печени и селезенки и т.д. Различают: первично-латентную, остросептическую, первично-хроническую, вторично-хроническую, вторично-латентную формы.

Болезнь может проявляться постепенно или начинаться внезапно и сопровождаться различными симптомами, которые чаще всего выражаются волнообразной лихорадкой, ознобами, истощением, подавленностью, болями в спине и ногах, потливостью, головными болями и потерей аппетита. На коже и в мягких тканях болезнь может проявляться в виде контактных повреждений, сыпи и абсцессов мягких тканей. У некоторых пациентов наблюдается спленомегалия и гепатомегалия, сопровождаемые болезненностью. Обычно человек, не прошедший лечения, выздоравливает в течение 2-3 мес., однако за этим может последовать формирование хронической стадии в виде чередования рецидивов и ремиссий болезни, которые могут длиться годами и сопровождаться осложнениями со стороны печени, селезенки, опорно-двигательного аппарата, мочеполовой системы, центральной нервной системы и сердца. Летальные случаи среди пациентов, не прошедших лечения, составляют около 2%, хотя при заболеваниях, вызванных B. melitensi s, этот процент больше, что обусловлено развитием эндокардита.

К заболеванию восприимчивы все возрастные группы.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики бруцеллеза у людей применяется три группы методов: первая - тесты, позволяющие выявить возбудитель заболевания и его растворимые антигены; вторая - методы определения специфических антител; третья - тесты, выявляющие сенсибилизацию организма к бруцеллезным антигенам.

При проведении эпидобследования населения в очагах рекомендуется: реакция агглютинации на стекле (Хеддельсона), РПГА, ИФА, кожно-аллергическая проба Бюрне.

В активных очагах бруцеллеза крупного рогатого скота прививки людей не рекомендуются, так как сам возбудитель бруцеллеза коровьего вида является условно-патогенным для человека. Только повторное его попадание в организм вызывает сенсибилизацию с последующим формированием клинического проявления болезни. В таких очагах вакцинация лишь способствует усугублению сенсибилизации населения.

Вакцинация населения показана в активных очагах бруцеллеза мелкого рогатого скота, но она мало эффективна и не способна предохранить от больших доз возбудителя. Отмечено, что у привитых людей при заражении в очагах бруцеллеза овечьего вида снижается острота развития инфекционного процесса.

Используемый для иммунизации людей препарат представляет собой лиофилизированную культуру вакцинного штамма 19-ВА. Прививки проводят не позднее чем за 3 нед. до начала работы, связанной с риском заражения. Максимальная напряженность приобретенного иммунитета сохраняется 5-6 мес. Вакцинируют однократно накожно или подкожно, ревакцинацию проводят накожно. Разовая доза при накожной аппликации 2 капли, через каждую из которых делают 6 насечек. При подкожном введении к 1 капле вакцины добавляют 25 мл физраствора, получая таким образом 25 прививочных доз. Разрабатывается химическая вакцина.

При обследовании населения перед профилактической вакцинацией можно ограничиться пластинчатой реакцией агглютинации (Хеддльсона) или ИФА и кожно-аллергической пробой Бюрне. Для диагностики острого и подострого бруцеллеза проводят бактериологические исследования, ставят реакцию агглютинации и РПГА. В случаях отрицательного результата используют реакцию Кумбса. Может быть использована ИФА. Для диагностики хронического бруцеллеза и при проведении диспансерного наблюдения за переболевшими бруцеллезом рекомендуется реакция Кумбса, ИФА и аллергические тесты.

Ложно-положительные реакции агглютинации с бруцеллезным антигеном могут давать также сыворотки, содержащие антитела к микроорганизмам имеющим общие антигенные детерминанты с бруцеллами (E.coli, V.cholerae, Fr.tularensis, Y.enterocolitica 0-9, S.typhimurium)

Лечение. С учетом фазы болезни, ее активности, характера очаговых поражений, сопутствующих заболеваний. Используются циклы антибиотикотерапии (по 7-10 дней): доксициклин, тетрациклин, другие химиопрепараты (бисептол, пефлоксацин).

Целесообразно применение антигистаминных препаратов, нестероидных стероидных противовоспалительных препаратов, биостимуляторов. Показано физиолечение, иммунотерапия и бальнеологическое лечение

Целенаправленная профилактика и борьба с бруцеллезом возможны лишь при детальном изучении эпизоотологических и эпидемиологических особенностей инфекции на конкретной территории.

Лептоспироз

Лептоспироз - зоонозная природно-антропургическая бактериальная инфекционная болезнь (болезнь Вейля-Васильева; инфекционная желтуха; водная лихорадка). Характеризуется лихорадкой, капилляротоксическим синдромом, поражением печени, почек и нервной системы. Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами спирохет из рода Leptospira. Среди зоонозов по социально-экономической значимости занимает одно из ведущих мест.

Возбудитель. Лептоспироз входит в обширную группу спирохетозных инфекций. По современной классификации лептоспиры относятся к прокариотам. Серологическая классификация лептоспир, будучи мало связанной с клиникой и эпидемиологией лептоспироза, по существу превратилась в классификацию возбудителя, но не болезни. Тем не менее, она оказалась исключительно полезной при диагностике болезни, приготовлении вакцин и т.д.

В настоящее время известно 202 серовара патогенных лептоспир, объединенных по степени антигенного родства в 23 серогруппы.

Лептоспиры - грамотрицательные микроорганизмы, спирохеты с 12-18 мелкими первичными завитками, плотно прилегающими друг к другу. Они напоминают плотную пружину с загнутыми концами. Длина - 6-20 микрон, а поперечник - 0,1-0,15 микрона.

Лептоспиры типичные гидрофилы. Важными условиями для их существования во внешней среде являются повышенная влажность и рН в пределах 7,0-7,4. температурный оптимум - 28-30 ºС. При кипячении лептоспиры гибнут моментально. При 56-58 ºС - через 25-30 минут. Погибают при высушивании, под воздействием прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам (растворы 0,1% соляной кислоты, 0,5% раствор фенола инактивируют их в течение 20 минут).

К низким температурам весьма устойчивы. Остаются жизнеспособными после длительного замораживания во льду.

Сроки выживания лептоспир в воде колеблются в очень широких пределах: от нескольких дней до многих месяцев, в зависимости от рН, ее солевого состава, банальной микрофлоры.

В почве выживаемость лептоспир зависит от химического состава, ее рН, насыщенности водой: в сухой почве - до 1,5 часов, во влажной - до 3 дней, в перенасыщенной водой - до 190 дней.

2-часовая проварка надежно освобождает мясо от возбудителей лептоспироза. Вяление мяса в течение 8 суток не влияет на вирулентность лептоспироза. Замораживание в течение 10 суток освобождает его от лептоспир. В молоке выживаемость лептоспир невелика: в свежем - 24 часа, в кислом- 10 минут. В масле лептоспиры могут сохраняться 6-8 часов.

Источники. Лептоспироз распространен на всех континентах, кроме Антарктиды, в большинстве стран мира. Территории, на которых выявлено носительство лептоспир среди диких животных и заболевания или лептоспироносительство у домашних животных, считают очагами лептоспироза, потенциально опасными для человека.

В природных очагах основным резервуаром и источником лептоспир служат полевые и домовые грызуны разных видов, в антропургических - сельскохозяйственные животные и собаки. На территории России крысы являются носителями лептоспир Jcterohaemorrhagiae, свиньи - Pomona, собаки - Canicola и т.д.

Различают природные, антропоургические и смешанные очаги лептоспирозной инфекции.

Природные очаги лептоспироза - это территории, на которых лептоспиры паразитируют на диких животных. Это млекопитающие из отряда грызунов, насекомоядных, парнокопытных, хищных, сумчатых и др. Из 18 отрядов этого класса носители лептоспир зарегистрированы у 10. Значимость того или иного вида животных в сохранении лептоспир в природе оценивают по частоте обнаружения носительства лептоспир у особей данного вида. Чем чаще имеет место носительство после перенесенной инфекции, тем с большей определенностью можно считать вид резервуаром (основным хозяином) лептоспир данного серовара.

Только на территории Западной Сибири в эпизоотический процесс вовлечены 35 из 48 видов диких млекопитающих. Однако ведущую роль играют грызуны - у 58 видов зарегистрировано носительство лептоспир.

Роль сельскохозяйственных животных в сохранении патогенных лептоспир в природе остается до сих пор недостаточно изученной. Так, одни считают их основными источниками возбудителя инфекции для человека, другие утверждают, что сельскохозяйственные и домашние животные, как больные, так и переболевшие могу быть резервуаром лептоспир. Установлена приуроченность большинства лептоспир к определенным видам животных.

Разделение животных на основныхи дополнительных носителей с эпидемиологической и экологической точки зрения правомерно: основные носители, являясь биотической средой, где укоренился возбудитель, обеспечивают непрерывную циркуляцию лептоспир внутри популяции за счет передачи от особи к особи алиментарным и половым путем.

Грызуны являются основными хозяевами многих серогрупп лептоспир, к ним относятся:

·серые и черные крысы - хозяева L. icterohemorrhagiae;

·полевые мыши - L. mozdok;

·серые полевки - L. grippotyphosa.

Такая приуроченность позволяет судить о широте распространения лептоспир в природе по ареалу их основных хозяев.

Хозяевами лептоспир одного серовара могут быть животные различных видов, а у животных 1 вида могут паразитировать лептоспиры различных сероваров и даже серогрупп (случайно).

Природные очаги лептоспироза имеют ландшафтную стациальную приуроченность и располагаются преимущественно в лесной зоне, а по долинам рек проникают в лесостепную и лесотундровую зоны. Это заболоченные места, приозерные котловины, сырые пойменные луга.

Антропургические очаги не имеют ландшафтной приуроченности, могут возникать повсеместно (как в сельской местности, так и в городе). Их формированию способствует наличие животноводческого хозяйства животных-лептоспироносителей.

В этих очагах лептоспиры паразитируют на сельскохозяйственных животных, крысах, собаках.

Циркуляция лептоспир в антропургических очагах обусловливается несвоевременным выявлением, диагностикой, лечением больных животных и носителей, а также запоздалым проведением комплекса оздоровительных мероприятий.

Смешанные очаги характеризуются признаками одновременно антропургических и природных очагов.

Этиологическая структура заболевания отражает таковую как у домашних, так и у диких животных, обитающих в данном очаге.

Механизмы и пути передачи возбудителя. Инфекция у основных носителей протекает бессимптомно, в виде хронического процесса в почках, где лептоспиры сохраняются и размножаются в значительных количествах.

Зараженные лептоспирозом животные выделяют лептоспиры во внешнюю среду с:

·мочой (этот путь выделения является основным: возбудитель выделяется в течение месяцев, лет);

·молоком (у лактирующих животных);

·спермой (у производителей);

·фекалиями.

Локализация лептоспир в организме хозяина: кровь, ликвор, лимфа, внутренние органы. Лептоспиры попадают в воду, на пол, подстилку, корм, почву.

Факторы передачи возбудителя. Человек заболевает лептоспирозом при питье загрязненной воды, употреблении инфицированной пищи или при проникновении лептоспир через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

·Фекально-оральный и контактный механизмы.

·Пути: водный, пищевой, бытовой.

Эти пути передачи в свою очередь дифференцируются на ряд конкретных вариантов распространения возбудителя (при умывании, при купании и т.д.).

Значение указанных путей неравнозначно. Наибольшее значение имеет водный путь, меньшее - контактный.

Патогенез. Патогенные лептоспиры проникают в организм человека через слизистые оболочки полости рта, пищеварительного тракта, глаз, носа, через поврежденные кожные покровы. В месте входных ворот отсутствуют воспалительные изменения. Нет увеличения регионарных лимфатических узлов (следовательно, нет защитного барьера).

Выделяют 5 фаз патогенеза лептоспироза:

1. В первой фазе происходит внедрение возбудителя в организм человека, проникновение в кровь, размножение и диссеминация его по организму. Эта фаза характеризуется как фаза первичной бессимптомной бактериемии и первичной диссеминации возбудителя. Она совпадает с инкубационным периодом (продолжительность 7 - 20 дней). Антитела в этой фазе отсутствуют.

2. Вторая фаза соответствует первым 7 - 10 дням болезни. Характеризуется вторичной лептоспиремией, появлением продуктов микробного метаболизма и токсинов. Из крови лептоспиры проникают в органы и ткани, проявляя тропизм к паренхиматозным органам. Лептоспиры находятся в межклеточном пространстве, не проникая внутрь клеток. На 3-4 день болезни появляются антитела.