Выделяют три степени клинически узкого таза, указывающие на выраженность диспропорции.

I степень несоответствия называется относительной. Основными признаками являются:

- затруднения мочеиспускания;

- длительное стояние головки во входе или в плоскостях полости малого таза;

- несвоевременное излитие околоплодных вод;

- нарушение процессов синхронизации раскрытия шейки матки и одновременного продвижения головки плода;

- выраженная конфигурация головки и образование родовой опухоли;

- увеличение длительности течения родов (более 12-14 ч у первородящих).

Однако механизм родов точно соответствует форме анатомически узкого таза, родовая деятельность не нарушена.

При IIстепени клинически узкого таза (значительное несоответствие) признаки узкого таза резко выражены. Кроме перечисленных симптомов, имеет место аномальная сократительная деятельность матки (чаще слабость родовой деятельности). У плода в результате резкого сдавления головки возникают нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияние в мозг, кефалогематома и другие виды церебральных нарушений.

Симптом Вастена вровень. Роды протекают длительно, у роженицы развиваются синдром утомления, слабость родовой деятельности, при которой необходима родостимуляция или применение вакуум-экстракции плода, акушерских щипцов.

Роды через естественные родовые пути при клинически узком тазе II степени представляют высокую опасность для жизни и здоровья матери и ребенка. Необходимо своевременно изменить тактику ведения родов в пользу кесарева сечения до появления признаков асфиксии плода.

При длительном ведении родов через естественные родовые пути могут образоваться мочеполовые свищи (через 2-3 нед после родов).

IIIстепень несоответствия (абсолютное несоответствие) является абсолютным показанием к родоразрешению путем кесарева сечения или плодоразрушающей операции (на мертвом плоде). Механизм родов нарушается и не соответствует данной аномальной форме таза. Так, при общесуженном тазе происходит разгибание головки; при плоском тазе имеет место заднетеменное асинклитическое вставление; при поперечносуженном тазе головка устанавливается сагиттальным швом в поперечном размере.

С началом родовой деятельности головка плода долго не прижимается ко входу в малый таз. Симптом Вастена положительный. За 6-8 ч до развития симптомов угрозы разрыва матки прекращается самостоятельное мочеиспускание. На головке, прижатой ко входу в малый таз, образуется значительная родовая опухоль. Головка не продвигается в полость малого таза даже при полном открытии шейки матки. Дальнейшее консервативное ведение родов неминуемо приводит к угрозе и разрыву матки, смерти плода.

Степень клинического несоответствия между тазом роженицы и головкой плода необходимо выявлять в основном в первом периоде родов, не дожидаясь полного раскрытия маточного зева. Функциональной оценке таза должна предшествовать оценка акушерской ситуации.

 

2/ Эмболия околоплодными водами (причины, диагностика, лечение).

Эмболия околоплодными водами — осложнение, вызванное проникновением АЖ в кровоток матери, что приводит к развитию шока и тромбогеморрагического синдрома.

КОД ПО МКБ-10

О88.1 Эмболия амниотической жидкостью.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота эмболии ОВ колеблется в широких пределах, составляя от 1:8000 до 1:40 000 родов. Летальность среди женщин при данном осложнении достигает 70–80%, а гибель плода — более 60%–80%. Эмболию ОВ чаще диагностируют у повторнородящих.

ЭТИОЛОГИЯ

Проникновение ОВ в материнский кровоток через сосуды плацентарной площадки возможно вследствие повреждения плаценты и плодных оболочек в следующих случаях:

• при несвоевременном вскрытии плодного пузыря;

• при ПОНРП;

• припредлежании плаценты.

АЖ может попадать в кровоток матери также через повреждённые сосуды матки и шейки матки при их разрыве или в ходе выполнения КС.

ПАТОГЕНЕЗ

ОВ содержат:

• большое количество различных биологически активных веществ (мукопротеиды, липиды, белок, гормоны, гистамин, профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества, цитокины и эйкозаноиды, ПГ);

• продукты белкового и жирового метаболизма;

• различные механические примеси (чешуйки эпидермиса, эмбриональные пушковые волосы, сыровидную смазку, меконий).

При попадании АЖ в материнский кровоток под действием этих субстанций развиваются коагулопатия и кардиопульмональный шок.

Проникая в материнский кровоток, содержащиеся в АЖ плотные элементы и биологически активные вещества раздражают интерорецепторы сосудов лёгких и вызывают их спазм. Вследствие этого нарушается лёгочная микроциркуляция, снижается вентиляционная способность лёгких и развивается гипоксия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще всего эмболия ОВ возникает в I или во II периоде родов, реже это происходит в последовом или раннем послеродовом периоде. Однако эмболия ОВ может развиваться не только в родах, но и во время беременности, а также и в послеродовом периоде.

Вследствие проникновения ОВ в материнский кровоток отмечают озноб, гипергидроз, возбуждение, кашель, рвоту, чувство страха. Развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется цианозом лица и конечностей, тахикардией. Пульс слабого наполнения. АД резко снижается. Часто развивается коллапс. Дыхание учащённое или редкое, поверхностное. Пациентки жалуются на боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или на головную боль. Вследствие гипоксии мозга возникают клонические, а позже тонические судороги с потерей сознания.

Одновременно нарастают признаки отёка лёгких. Дыхание становится шумным, клокочущим, с отхождением пенистой мокроты. При аускультации лёгких определяют влажные хрипы. Правожелудочковая недостаточность и застой крови в малом круге кровообращения (МКК) характеризуются расширением границы сердца вправо, набуханием шейных вен, повышением ЦВД. Выслушивают ритм галопа, акцент второго тона на лёгочной артерии. Развитие шока на фоне лёгочно-сердечной недостаточности может привести к летальному исходу.

В случае если признаки лёгочно-сердечной недостаточности и шока выражены в меньшей степени и их удаётся купировать, то через некоторое время начинается кровотечение, которое обусловлено коагулопатией и тромбоцитопатией потребления.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика эмболии ОВ основана:

• на анализе возможных этиологических факторов, приводящих к данной патологии;

• на учёте соответствующих клинических симптомов;

• на оценке происходящих патофизиологических изменений.

Важное диагностическое мероприятие при эмболии ОВ — исследование системы гемостаза. С этой целью следует ориентироваться на такие показатели, как:

• количество тромбоцитов;

• содержание фибриногена в крови;

• АЧТВ;

• время свёртывания цельной крови;

• концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина;

• содержание продуктов распада фибрина и фибриногена;

• показатели тромбоэластограммы и агрегации тромбоцитов;

• концентрация антитромбина III и плазминогена.

В качестве инструментальных методов используют ЭКГ и рентгенологическое исследование грудной клетки.

По данным ЭКГ регистрируют признаки синусовой или пароксизмальной тахикардии, снижение зубцов Р и Т, что свидетельствует о гипоксии миокарда. При рентгенологическом исследовании обнаруживают картину интерстициального сливного отёка, что проявляется в виде «бабочки» с уплотнением в прикорневой зоне и просветлением рисунка по периферии.