Схема 8.1. Формирование почечной недостаточности при шоке

 

Поскольку уменьшение почечного кровотока служит ведущей причиной развития ОПН, предупреждение почечной гипоперфузии является главной мерой профилактики нефротического синдрома.

Диагностика. В большинстве случаев установление причин острого некроза канальцев не представляет затруднений. Слож­нее дифференцировать острый некроз канальцев от преренальной олигурии или определить ту грань, когда затянувшаяся преренальная олигурия переходит в некроз канальцев. В связи с этим больные с ОПН любого вида нуждаются в тщательном наблюдении.

Клиническое наблюдение как единственная мера диагности­ки в большинстве случаев не дает возможности установить ха­рактер олигурии. Однако ключом к этому является прежде все­го определение диуреза. Анурия возможна, но редко наблюда­ется при некрозе канальцев. Чаще она свидетельствует о кор­ковом некрозе, остром тотальном гломерулите или васкулите, двусторонней артериальной почечной окклюзии (тромбозе или эмболии) и обструкции устьев обоих мочеточников.

В большинстве случаев анамнез, физикальное обследование больного и некоторые относительно простые параклинические тесты дают возможность установить причину ОПН. Исследова­ние мочевого осадка необходимо, хотя приносит ограниченную пользу в постановке диагноза. Например, наличие эритроцитов свидетельствует о внутрипочечном микрокровотечении (т. е. гломерулонефрите), конгломератов лейкоцитов — об интерстициальном инфекционном (или неинфекционном) процессе, эозинофиллурии — об аллергическом интерстициальном нефрите. Все эти процессы могут существовать сами по себе, но могут также быть потенциальной причиной ОПН.

В клинической практике преренальная олигурия и острый канальцевый некроз — наиболее частые причины ОПН. Про­должительная преренальная олигурия непеременно предшеству­ет острому некрозу канальцев, потому важно дифференцировать эти состояния.

Суточный диурез бывает информативным при постановке диагноза ОПН лишь тогда, когда становится меньше 400— 300 мл. С другой стороны, известно, что наблюдаются и неолигурические формы ОПН.

Нормально функционирующая здоровая почка отвечает на снижение перфузии максимальным увеличением канальцевой: реабсорбции и максимальной задержкой Na⁺. Таким образом, возникает олигурия и снижается концентрация Na+ в моче. С учетом этого основного положения были предложены так называемые мочевые индексы, облегчающие дифференциальную диагностику преренальной олигурии и ОПН [Espinel С. Н., Gregory A. W., 1980]:

1) концентрация Na⁺ в моче (U_Na) как индекс реабсорбции;

2) осмоляльность мочи (Uosm) как индекс реабсорбции; воды.

3) отношение концентраций креатинина в моче и плазме (Ucr/Pcr) как индекс гломерулярной фильтрации и реабсорбции креатинина.

4) фракционная экскреция Na+ (FE_Na=UNa/PNax Pcr/Ucr x100%, ак показатель соотношения между гломерулярной фильтраци­ей и его реабсорбцией в канальцах.

FЕ_Nа дает возможность оценить фракцию общего фильтруе­мого Na+, экскретируемого с мочой. Например, у здорового че­ловека с гломерулярной фильтрацией 180 л/сут при Na 140 ммоль/л суточная экскреция Na+ равна 140 ммоль. При этом FЕ_Nа составляет 0,55%.

При остром канальцевом некрозе FЕ_Nа повышается, посколь­ку снижена гломерулярная фильтрация и нарушена реабсорбция Na+, С. Н. Espinel и A. W. Gregory (1980) приняли за нор­му РЕыа<С1%. Это означает, что в нормальных условиях боль­ше 99% фильтруемого Na+ должно реабсорбироваться и только 1 % его экскретируется. Авторы поставили точный диагноз ОПН, применяя этот индекс, у 86 из 87 больных. У всех больных с ОПН FE_Na был выше 1%, у больных с олигурической формой канальцевого некроза он составлял 3,48%, с неолигурической — 2,28%. При обструктивной почечной недостаточности FE_Nа так­же был выше 1%. У больных с преренальной олигурией и ост­рым гломерулонефритом индекс FЕ_Nа всегда был ниже 1 % [De Torrente A., 1984].

Отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы является одним из наиболее важных показателей почечной не­достаточности. При олигурии это отношение, составляющее 1,l или меньше, почти всегда указывает на острый некроз канальцев [Danielson R. А., 1975]. Исследование состава мочи должно быть произведено как можно раньше, во всяком слу­чае до начала диуретической терапии, так как лечение может повлиять на процесс канальцевой реабсорбции натрия и, сле­довательно, затруднить диагностику.

В табл. 8.2 приведены основные критерии дифференциаль­ной диагностики по результатам исследования мочи. При оли­гурии преренального происхождения в осадке мочи обычно не обнаруживают гиалиновых цилиндров и клеточных скоплений.

 

Таблица 8.2. Состав мочи и соотношение компонентов мочи и плазмы при различных типах олигурии

Показатель	Олигурия	Острый некроз канальцев
физиологическая	преренальная
Содержание Na+ в моче, ммоль/л	<10	<25	>25
Плотность мочи, г/л	> 1,024	>1,015	1,010—1,015
Моча/плазма
осмоляльность	>2.5	>1,8	< 1.1
Мочевин	>100	>20	<3, реже >10
Креатинин	>60	>30, реже <10	<10
Фракционная экскреция Na+, %	<1	< 1	>1

 

При остром канальцевом некрозе в моче можно найти большое количество гранулярных, пигментных и клеточных элементов, а также эпителиальных клеток в свободном состоянии и в виде конгломератов. Наличие объемных образований в моче указы­вает на высокую вероятность обструкции канальцев. После пе­реливания несовместимой крови в моче обнаруживают большое количество эритроцитов, а при гемолизе — свободные конгломе­раты гемоглобина. Хотя протеинурия может наблюдаться и в отсутствие почечной недостаточности (например, после стрессо­вых состояний, интенсивной мышечной работы, при декомпенсированных пороках сердца, высокой температуре тела) и обычно не возникает в случаях преренальной или постренальной олигу­рии, обнаружение высокой концентрации белка в моче в от­сутствие гноя, как правило, свидетельствует о паренхиматозной природе почечной недостаточности.

При рентгенологическом и томографическом исследовании почек можно определить их размер и наличие кальцинирован­ных конкрементов. Нормальные размеры почек при клиниче­ской картине почечной недостаточности свидетельствуют об ее остром развитии. Для хронической почечной недостаточности, исключая гидронефроз, более характерны малые размеры почек.

Урография при ОПН не противопоказана. Хорошее контурирование лоханок и мочеточников при внутривенной урографии говорит о преренальной олигурии. При остром некрозе каналь­цев пиелограммы, как правило, нечеткие, тогда как нефрограммы достаточно отчетливы. В ряде случаев, особенно при подо­зрении на острую окклюзию почечных артерий, показана аортография.

ОПН может развиться в результате применения нефротоксических лекарственных средств, например метоксифлурана (пентрана). Метаболизм пентрана освобождает значительное коли­чество неорганических галогенов, покидающих организм главным образом почечным путем. Пентрановая нефроинтоксикация сопровождается полиурией, и в связи с этим ее не всегда легко обнаружить по клиническим признакам. Примерно у 10% боль­ных наблюдается олигурия.

Некоторые из широко применяемых антибиотиков оказыва­ют выраженное нефротоксическое действие. В наибольшей сте­пени это действие выражено у антибиотиков аминогликозидной группы (неомицин, канамицин, гентамицин), а также у тетра­циклина, цефалоридина и метициллина.

В отдельных случаях для уточнения морфологического диа­гноза целесообразна пункционная биопсия почек.

Канальцевый некроз гистологически имеет различные степе­ни выраженности. При этом совершенно не обязательно нали­чие анатомического некроза как такового. Более того, некроз встречается очень редко. Обычно можно видеть клеточные кон­гломераты и клеточные фрагменты в дистальных и собирательных канальцах, а также выраженный отек эпителия канальцев и инфильтрацию клеток, иногда вызывающие обтурацию про­света канальцев и блокирующие их проходимость. Стенки кровеносных сосудов и клубочковые капилляры при этом анатоми­чески интактны, однако на ранних стадиях можно видеть тром­бы в клубочковых сосудах.

 

Гепаторенальный синдром

Впервые этот термин был введен в 1932 г. для обозначения малопонятных в то время случаев сочетанной недостаточности пе­чени и почек, нередко развивающейся у тяжелобольных. В то время сущность заболевания и его патогенез долго остава­лись неясными. В настоящее время известно, что гепаторенальная недостаточность может развиться в связи с тремя этиоло­гическими моментами. Она может быть генетически обусловлен­ной, в частности при врожденном фиброзе печени, при котором нередко наблюдаются кистозное перерождение почек и их функ­циональная недостаточность, проявляющаяся прежде всего в критических ситуациях. Одновременное поражение печени и по­чек может развиться также при отравлении экзогенными ядами, например ССЦ, или при сепсисе и лептоспирозе. Наконец, гепаторенальный синдром возникает иногда как осложнение в по­слеоперационном периоде у больных с выраженной желтухой.

Возникновению сочетанной недостаточности функции печени и почек способствует предшествующее заболевание печени, на­пример цирроз на почве инфекционных заболеваний или алко­гольной интоксикации. Нередко почечная недостаточность при­соединяется к остро развивающейся печеночной недостаточ­ности.

При гепаторенальном синдроме различают функциональную недостаточность почек и острый некроз канальцев. Главной характеристикой этого вида почечной недостаточности является низкая концентрация Na+ в моче при достаточно ее высокой осмоляльности.

Патогенетической основой гепаторенального синдрома слу­жит накопление в крови значительного количества различных метаболитов, которые появляются при заболеваниях печени и должны быть выведены почками. Известно, например, что би­лирубин является потенциально токсичным веществом для кле­точного обмена, тем более это касается почек. Желчные кисло­ты сульфатируются в почках и выводятся с мочой, что также является фактором, способствующим повреждению канальцевого аппарата. Развивающаяся в период гипоперфузии олигурия способствует задержке токсических метаболитов в кровотоке и таким образом удлиняет период их вредного воздействия на почки.

В целом клиническая картина заболевания не отличается от почечной недостаточности при других тяжелых состояниях. Од­нако в начальных стадиях недостаточности почек следует обра­тить внимание на низкую концентрацию Na+ в моче (меньше 5 ммоль/л), которая может быть свидетельством того, что канальцевый аппарат почек довольно долго может реабсорбировать натрий. При лечении следует руководствоваться общими принципами терапии ОПН. Важным является также, раннее про­ведение гемодиализа.