Питание больных в критических состояниях

 

Важнейшим элементом лечения и ведения больных, находя­щихся в критических состояниях, является их питание. В зави­симости от обстоятельств болезни и усвоения организмом боль­ного питательных субстратов оно может быть осуществлено энтеральным или парентеральным путем.

Энтеральное питание. Основным условием успеха энтерального питания является хотя бы частично сохранившаяся функ­ция желудочно-кишечного тракта, обеспечивающая возмож­ность следующих кишечных функций: пассажа пищевых масс; достаточной экскреции кишечных ферментов для расщепления и обработки питательных ингредиентов; всасывания питатель­ных ингредиентов.

Достаточная длина тонкой кишки также является одним из условий успеха энтерального питания.

Используют специальные трубки из полиуретана № 8 по шкале Шарьера (Entriflex) длиной 36 дюймов (назогастраль-ные) и 43 дюйма (назодуоденальные), снабженные гибким ме­таллическим стилетом для облегчения введения и покрытые специальным составом (гидромером), который при увлажнении становится очень гладким. Это облегчает прохождение пищевых масс по трубке. На конце трубки имеется камера с ртутным болюсом для рентгенологического контроля его положения и облегчения проникновения трубки в двенадцатиперстную кишку.

Трубку вводят в желудок через один из носовых ходов по­сле предварительной анестезии его слабым раствором дикаина или ксилокаина (ксилэстезина). У больных без сознания назогастральный зонд вводят под контролем ларингоскопа. Необхо­димо путем отсасывания убедиться в отсутствии остаточного содержимого в желудке. При длительном кормлении каждые 6 ч трубку промывают изотоническим раствором хлорида на­трия.

В систему мониторирования энтерального питания входят следующие мероприятия:

1. Ежедневное взвешивание.

2. Точный ежедневный (в ряде случаев 8-часовой) учет (с регистрацией в специальной карте) количества введенной пи­тательной смеси.

3. Учет количества полученных больным энергетических (не­белковых) и белковых калорий.

4. Точный ежедневный (в ряде случаев 8-часовой) учет и ре­гистрация диуреза.

5. Ежедневный контроль положения конца зонда.

6. Ежедневный клинический контроль стула.

7. Ежедневный контроль гликемии, концентрации электро­литов в плазме, оценка функции почек и печени.

 

Смеси для кормления вводят с помощью устройства типа «Инфузомат» или капельным путем через одноразовую систему без фильтра. Темп введения питательной смеси рассчитывают в зависимости от калоража и общего объема ее. Энтеральное питание при необходимости можно осуществлять в течение су­ток, хотя более целесообразно ограничивать его периодом в 8—12 ч.

В начале процедуры энтерального питания у больного (из-за эффекта высокой тоничности питательной смеси) могут воз­никнуть тошнота, дискомфорт в области желудка, усиление перистальтики, иногда диарея. Поэтому целесообразно стре­миться к снижению осмоляльности смеси, употребляемой на на­чальных стадиях кормления. Для этого стандартную смесь, со­держащую 1 ккал в 1 мл, разводят вдвое. Концентрированные смеси разводят вчетверо. Разведенную смесь вводят в течение 1-х суток по 50 мл/ч. В 1-е сутки кормления больной должен получить 600 ккал. Через каждые 6 ч кормления, т. е. после введения 300 мл смеси при назогастральном варианте, проверя­ют эвакуацию питательной смеси из желудка и остаточное ее количество путем отсасывания. При задержке смеси в желудке темп инфузии снижают. Таким образом, при потребности в 2400 ккал/сут общая схема энтерального питания может вы­глядеть следующим образом (табл. 10.1).

 

Таблица 10.1. Схема энтерального питания на 5 дней

День кормления]	Количество смеси, мл/ч	Разведение смеси	Суточное количество калорий, ккал	Общее количество смеси, мл
		1/2
		1/2
		1/2
		3/4

 

Если по каким-либо причинам темп кормления временно за­медляется, то никогда не следует «догонять» ускорением вве­дения смеси. При возникновении диареи или желудочного дис­комфорта всегда необходимо снизить темп кормления, а также уменьшить концентрацию раствора.

Общие требования к питательным смесям следующие.

1. Количество белковых калорий — 10—15%.

2. Количество жировых калорий — 30%.

3. Количество углеводных, калорий —50—60%.

4. Количество витаминов и минералов должно соответство­вать требованиям ФАО/ВОЗ.

Питательные смеси, изготовленные на основе цельного моло­ка, плохо переносятся и хуже усваиваются некоторыми паци­ентами из-за наличия лактозы.

Применяют также диеты с определенной формулой, так на­зываемые элементные диеты, которые могут содержать различ­ные аминокислоты, трипептиды, а также триглицериды со сред­ней и длинной цепью, жиры, (до 3—5% по калоражу) и другие компоненты, нетипичные для обычных питательных смесей. Эти продукты имеют низкую вязкость и лишены лактозы.

В нашей стране применяют белковый и низколактозный энпиты и сбалансированную по основным нутриентам смесь инпитан, разработанные Институтом питания РАМН, с содержанием 440 ккал на 100 г сухого вещества.

Показания к зондовому энтеральному питанию следующие.

1. Невозможность приема пищи через рот в связи с нару­шением акта глотания и опасностью аспирации пищи, т. е. при различных формах бульварных расстройств, например при бо­ковом амиотрофическом склерозе.

2. Невозможность питания в связи с различными пораже­ниями челюстно-орального аппарата, например в практике че-люстно-лицевой хирургии [Грицук С. Ф. и др., 1988].

3. Продолжительные коматозные состояния без существен­ных нарушений функций тонкой кишки.

4. Крайне тяжелые состояния, например септические или вы­званные другими инфекционными заболеваниями [Жуков А. О. и др., 1988], когда функция кишечника остается полностью или частично сохраненной.

5. Синдром короткой кишки.

6. Невротическая анорексия.

7. Распространенные раковые процессы с сохранением функ­ции ТОНКОЙ; И ТОЛСТОЙ КИШКИ.

8. Распространенная скелетная и мышечная травма, сопро­вождающаяся выраженным катаболизмом.

9. Состояния, сопровождающиеся снижением функции под­желудочной железы.

Парентеральное питание. Главными препаратами для парен­терального питания являются гидролизаты белка, растворы аминокислот, углеводов, жировые эмульсии, растворы электро­литов, витамины и анаболические гормоны.

Аминокислотные растворы образуют две большие группы.

1. Гидролизаты белка получают путем кислотного или фер­ментативного гидролиза гетерогенных белков животного или растительного происхождения (казеин, белки крови, фибрин крови крупного рогатого скота, плаценты и др.). Содержание азота в них составляет 7—9 г/л, при этом около 50% в виде азота аминокислот; рН растворов колеблется от 5,7 до 6 7

Наличие в гидролизатах белка гумусовых веществ, свободных пептидов, а также аммиака снижает их качество и питатель­ную ценность и существенно ограничивает применение. В нашей стране применяли гидролизат казеина под названием «гидро­лизин Л-103» и «аминопептид-2». Широко применялся также выпускаемый в Швеции аминозол — хорошо очищенный 10% раствор гидролизата казеина с добавлением триптофана, фрук­тозы, электролитов и спирта.

2. Растворы кристаллических чистых аминокислот. Разли­чаются они в основном общей концентрацией аминокислот, их комбинацией, отношением эссенциальных к неэссенциальным, а также электролитным составом и набором витаминов.

Обильная информация о различных аминокислотных смесях носит порой откровенно рекламный характер, что не дает воз­можности выявить действительно оптимальное сочетание ами­нокислот в смеси. С другой стороны, различные состояния ор­ганизма требуют, по-видимому, применения различных, а не одинаковых сочетаний.

Большинство применяемых официнальных аминокислотных растворов в сочетании с энергетическими субстратами обеспе­чивает положительный азотистый баланс. В растворах синтети­ческих аминокислот мориамине С-2 (Япония), альвезине (Герма­ния), вамине и фреамине (Швеция), имеющих в своем составе, помимо аминокислот, электролиты, микроэлементы и витамины, содержание общего (аминного) азота составляет 8—12 г/л.

Количество азота, необходимого для среднего взрослого че­ловека в сутки, по данным ФАО/ВОЗ [Суджян А. В., 1973; Ко-шелев Н. Ф., 1975], составляет от 0,45 до 1 г на 1 кг массы те­ла. Эта норма может быть обеспечена введением 2—2,5 л гид-ролизатов белка или 1—1,5 л аминокислотных смесей в сутки. При проведении парентерального питания совершенно обяза­тельно такое сочетание легкоусвояемого энергетического ком­понента (углеводов и источника азота — аминокислот), которое давало бы не менее 180—200 ккал на 1 г азота.

Противопоказаниями к введению гидролизатов белков и ами­нокислотных смесей являются: 1) почечная и печеночная недо­статочность; 2) дегидратация (любые формы); 3) гипоксемия; 4) шоковые состояния.

Жировые эмульсии готовят из различных раститель­ных жиров, например из соевого масла (интралипид — Витрум, Швеция, липофундин — Браун, Германия) или из хлопкового масла (липофундин — Браун, липифизан — Эгик, Франция) с добавлением субстратов — фосфолипидов яичного желтка, сое­вого лецитина, соевого фосфолипида, глицерина, сорбитола, кси-литола и др. Калорийность жира составляет 9,3 ккал/г (39 кДж/г). Выпускают жировые эмульсии в виде 10 и 20% составов во флаконах, обеспечивающих соответственно 1000 и 2000 ккал/л. Оптимальная доза жиров в клинических условиях составляет 1—2 г/кг в сутки [Wrezlind A., 1972]. Наибольшее распространение получила жировая эмульсия интралипид (Шве­ция) с размерами жировых частиц не более 0,1—0,5 мкм.

Противопоказания к парентеральному введению жировых эмульсий: 1) гиперлипемия; 2) печеночная недостаточность; 3) отек головного мозга; 4) почечная недостаточность; 5) ин­фаркт миокарда; 6) шоковые состояния; 7) диабет.

Углеводы являются наиболее доступным источником энергии. Энергетическая ценность всех углеводов одинакова и составляет 4 ккал/г (16,75 кДж/г).

Здоровый человеческий организм может легко ассимилиро­вать до 600—800 г глюкозы без экзогенного инсулина. По дан­ным S. G. Schults (1975), максимальная скорость утилизации глюкозы в норме составляет 0,9 г(кг-ч) при введении инсулина. Таким образом, коэффициент утилизации глюкозы высок. Глюкоза является основным источником энергии. Вместе с тем алиментация глюкозой имеет не только метаболическое, но и азотсберегающее значение [Allison R., 1977, 1978]. В этом отношении глюкоза — значительно более ценный субстрат, чем жиры, которые включаются в метаболизм медленно и не только неспособны тормозить глюконеогенез, но сами участвуют в нем. р Это обстоятельство дает основание использовать глюкозу с инсулином в качестве основного компонента парентерального питания и ни в коем случае не заменять ее жиром, несмотря, на высокий калорический выход последнего.

Рекомендуется применять несколько повышенные дозы инсулина. Обычно бывает достаточным введение 1 ЕД на 3 г сухой массы вводимой глюкозы. Оптимальный уровень в крови сахара при 4-кратном определении его в течение суток должен колебаться от 5 до 10 ммоль/л (0,9—1,8 г/л). Наиболее це­лесообразно для углеводной алиментации использование 10% и 20% растворов глюкозы. При этом организм получает от 400 до 800 ккал при введении каждого литра раствора. Раньше использовали также более концентрированные — 40% и 50%—растворы. Однако контроль эффектов и нежелательных сторон такого лечения затруднителен, в связи с чем широких реко­мендаций подобный метод не имеет.

Фруктоза по своим энергетическим свойствам равноценна глюкозе; ее концентрированные растворы почти не раздражают внутреннюю оболочку вен. Является инсулиннезависимым углеводом.

Фруктоза особенно показана при нарушении функции под­желудочной железы. Она обладает гепатопротекторным дейст­вием и при нарушении усвояемости глюкозы продолжает рас­щепляться. В этих условиях фруктоза метаболизируется и утилизируется быстрее, чем глюкоза. Скорость введения не должна превышать 2 г/(кг-ч) [Froesch E. R., 1976].

Сорбит — шестиатомный спирт из группы сахарных алкоголей. Так же как и фруктоза, является инсулиннезависимым углеводом. Энергетически равен глюкозе.

Алкоголь имеет выраженный азотсохраняющий эффект. Это было установлено в эксперименте еще в прошлом веке. Во из­бежание интоксикации рекомендуется вводить 5—8% растворы алкоголя со скоростью не более 17—20 мл/ч. Общая доза вве­денного за сутки спирта не должна превышать 1 г/кг. Его энер­гетический выход достаточно высок и составляет 7 ккал/г (29,3 кДж/г). Целесообразно вводить до 70 г абсолютного спирта в сутки, предварительно разведенного глюкозой до 5—6% концентрации.

Обеспечение организма водой и электролитами при паренте­ральном питании осуществляется различно, начиная с вливания 0,9% раствора хлорида натрия и кончая эквилибрированными растворами электролитов.

Минеральные дещества принимают активное уча­стие в осуществлении большинства реакций, протекающих в ор­ганизме. Потребность в минеральных веществах и электролитах представлена в табл. 10.2.

 

Таблица 10.2. Суточная потребность в минеральных веществах и электролитах [Покровский А. А., 1966]

Элемент	Суточная потребность
Калий	2,5—5 г	0,7—0,9 ммоль/(кг-сут)
Натрий	4—6 г	1,0—1,4 ммоль/(кг-сут)
Кальций	0,8—1 г	0,11 ммоль/(кг-сут)
Магний	0,3—0,5 г	0,04 ммоль/(кг-сут)
Фосфор	1,0—1,5 г	0,15 ммоль/(кг-сут)
Хлор	5—7 г	1,3—1,9 ммоль/(кг-сут)
Марганец	0,005—0,01 г	0,6 мкмоль/(кг-сут)
Цинк	0,01—0,015 г	0,3 мкмоль/(кг-сут)
Медь	0,002 г	0,07 мкмоль/(кг-сут)
Иод	0,0001—0,0002 г	0,015 мкмоль/(кг-сут)
Фтор	0,0005—0,0009 г	0,7 мкмоль/(кг-сут)

 

Официнальные растворы препаратов для парентерального питания (например, аминозол), а также жировые эмульсии име­ют в своем составе достаточное количество фосфатов (15—18 ммоль/л). При длительном парентеральном питании необ­ходимо вводить дегидрированные соли фосфора в виде фос­фата натрия или фосфата калия. Возмещение возникающих в ходе болезни потерь магния осуществляют введением в состав смесей хлорида или сульфата магния (до 12 ммоль/сут).

Витамины. Используют наборы водорастворимых и жи­рорастворимых витаминов (солювит и липовит). Введение ви­таминов целесообразно лишь при полном аминокислотном обе­спечении, в противном случае они выводятся с мочой как ино­родные вещества. Рекомендуются следующие дозы витаминов (табл. 10.3).

 

Таблица 10.3. Суточные нормы, витаминов [Dudrick S. J., 1970]

 

Витамин	Средняя суточная потребность
Витамин А (жирорастворимый)	5000—10000 ME
Витамин D (жирорастворимый)	500—1000 ME
Витамин Е (жирорастворимый)	2,5—5,0 ME
Витамин С	250—500 мг
Тиамин-гидрохлорид	25—50 мг
Рибофлавин	5—10 мг
Пиридоксин-гидрохлорид (витамин В6)	7,5—15 мг
Ниацин (никотиновая кислота)	50—100 мг
Пантотеновая кислота	12,5—25 мг
Цианкобаламин (витамин B12)	10—30 мг
Фолиевая кислота	0,5—1,5 мг

 

Рекомендуется также вводить витамин К, участвующий глав­ным образом в синтезе протромбина и коагуляционных факто­ров VII, IX, X и V. Точная суточная доза препарата неизвестна. По оценкам, она должна быть не менее 2 мг/сут.

Применение анаболических гормонов (ретаболил, неробол и др.) значительно усиливает анаболические эффекты паренте­рального питания. Однако они эффективны лишь при полном энергетическом покрытии.

Показания к парентеральному питанию следующие.

1. Необходимость предоперационной или послеоперационной коррекции сниженного статуса питания больного, когда потеря массы тела составляет более 10% от исходной.

2. Синдром короткой кишечной петли.

3. Состояния, требующие полного функционального покоя кишечника на длительный период (острый панкреатит, кишеч­ный свищ, диарея).

4. Состояния, вызванные полной обструкцией желудочно-кишечного тракта.

5. Состояния, вызванные обширной травмой и ожогом, ког­да энтеральное питание невозможно (или возможность его рез­ко ограничена).

6. При наличии злокачественных опухолей, когда больной не может получать полноценное питание или лечится курсами рентгенотерапии или химиотерапии.

7. Хронические воспалительные заболевания кишечника у, отдельных больных: неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

8. Коматозные состояния, а также состояния, при которых больные не могут питаться самостоятельно по неврологическим обстоятельствам, например при псевдобульбарном параличе, боковом амиотрофическом склерозе.

9. Состояния, при которых больные отказываются от еды, например невротическая анорексия.

10. Сердечная, почечная или печеночная недостаточность у отдельных больных, когда возникают специальные (особые) обстоятельства, обусловливающие необходимость парентераль­ного питания.

 

Принципиальные положения методических рекомендаций следующие.

1. Средняя калорическая потребность взрослого человека в норме составляет 24 ккал/(кг-сут) — 100 кДж/(кг-сут).

2. Объем парентерального питания увеличивают при перито­ните на 20—40% по сравнению с должным; при септических состояниях — на 5—8% на каждый градус температуры тела сверх 37 °С; при обширных ожогах II—III степени — на 50— 100%; при сложных переломах крупных трубчатых костей — на 10—30%.

3. Минимальная суточная потребность организма в азоте составляет 0,25 г/кг. Отношение небелковых калорий к азоту (ккал/г) должно составлять 200:1.

4. Минимальная суточная потребность в электролитах: натрий 2,4 ммоль и калий 2,0—2,2 ммоль на 100 вводи­мых кал/сут. Остальные электролиты вводят согласно нор­мам, приведенным в табл. 10.2. Минимальная потребность кальция составляет 400—600 мг и фосфора — 500—1000 мг на 2500 ккал/сут.

5. Умеренная передозировка водорастворимых витаминов не имеет существенного значения — интоксикация не возникает да­же при выраженной почечной недостаточности; передозировка жирорастворимых витаминов A, D и Е может вызвать инто­ксикацию.

6. Парентеральное питание не должно использоваться как метод повышения ЦВД и поддержания объема циркулирующей крови.

7. Все питательные ингредиенты вводят только через кате­тер, расположенный в одной из центральных вен (кава-катетер).

8. Все растворы, вводимые через катетер, должны быть по­догреты до температуры человеческого тела, и вливание долж­но осуществляться через системы одноразового пользования.

9. Каждый флакон с раствором аминокислот и взвесью жи­ров должен быть внимательно обследован визуально. Недопу­стимо наличие взвесей и хлопьев в растворах, а также выпаде­ние жировых скоплений на стекле флаконов.

10. 10% и 20% жировые эмульсии имеют одинаковую (нор­мальную) тоничность и могут в связи с этим иногда перели­ваться в периферическую вену.

11. Азотсодержащие препараты вводят медленно (не чаще 60 капель/мин) и обязательно совместно с источником энер­гии (глюкозой, жировой эмульсией, спиртом).

12. Жировые эмульсии переливают со скоростью 10 ка­пель/мин в течение первых 10 мин, 30 капель/мин в течение

последующих 10 мин, далее — не быстрее 100 капель/мин при условии хорошей переносимости жира. За 2 ч может быть пе­релито не более 50 г чистого жира. Более 100 г жира в сутки (500 мл 20% жировой эмульсии интралипид) вливать не сле­дует.

13. При вливании жировых эмульсий обязательно добавля­ют в каждый флакон 2500 ЕД гепарина и 15 ЕД инсулина.

14. Скорость введения глюкозы не должна превышать 0,5 г/(кг-ч). Инсулин целесообразно вводить подкожно из рас­чета 1 ЕД на 3—4—5 г сухой глюкозы.

15. В растворы в официнальной расфасовке можно добав­лять путем прокола пробки: в жировые эмульсии — гепарин, в растворы аминокислот — препараты витаминов, в глюкозу —все остальные ингредиенты инфузионной терапии.

16. Парентеральное питание осуществляют только в дневное время. Целесообразно начинать в 9 ч утра и заканчивать в 16 ч.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология).— М.: Изд-во МГУ, 1979.

Атаханов Ш.Э. Способ сочетанной традиционной и высокочастотной инжекционной искусственной вентиляции легких//Анест. и реаниматол.— 1985.—№ 4.—С. 27—29.

Арутюнов А. И. Дискуссионные вопросы учения об отеке — набухании мозга // Объединенная нейрохирургическая конференция, 3-я.— Киев, 1960.— С. 3—6.

Багдатьев В.Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых у больных перитонитом // Хирургия.—1988.—№ 2.—С. 77—84.

Балуда В.П. Внутрисосудистое свертывание крови — компонент патогенеза различных заболеваний // Пат. физиол.— 1977.— № 2.—С. 3—13.

Баркаган 3.С. Геморрагические заболевания и синдромы.— М.: Медицина, 1980.

Баркаган 3.С., Еремин Г.Ф., Тарасова Н.Н. и др. Критические факторы тромбогенности, их значение для прогнозирования, диагностики и патогенетически обоснованной терапии тромбоэмболии // Диагностика и лече­ние тромбоэмболии легочной артерии.— М., 1980.— С. 17—20.

Белоусов Ю.Б. Применение нормазы у больных с гепатоцеребральной недостаточностью // Применение нормазы в клинической практике.— М., 1990.

Блюгер А.Ф., Лишневский М.С. Современные взгляды на патогенез пече­ночной комы // Успехи гепатологии.— Рига, 1973.— Вып. 4. С. 374—399.

Блюгер А.Ф., Майоре А.Я. Биохимия печени в норме и патологии // Основы гепатологии.— Рига, 1975.— С. 44—84.

Боголепов Н. К. Коматозные состояния.— М.: Медгиз, 1962.

Боголепов Н. Н. Ультраструктура мозга при гипоксии.— М.: Медицина, 1979.

Бышевский А.Ш., Галян С. Л., Левен П. И. и др. Регуляция коагуляционных превращений фибриногена.— Свердловск — Средне-Урал. кн. изд-во, 1987.

Веремеенко К.Н. Кининовая система.— Киев: Здоров'я, 1977.

Гаврилов О.К., Файнштейн Ф.Э., Лагутина Н.Я. и др. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание при острых лейкозах // Сов. мед.— 1977,—№ 8,—С. 103—107.

Гаврилов О.К. Физиологические системы регуляции агрегатного состояния крови // Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клини­ческой практике.— М.— Вена, 1985.— С. 3—10.

Гальперин Э.И. Лечение гепатоцеребральной недостаточности // Хирургия.- 1975.—№ 1.—С. 62—70.

Гальперин Э.И., Семендяева М. И., Неклюдова Е. А. Недостаточность пе­чени.— М.: Медицина, 1978.

Гельфанд Б.Р., Сергеева Я. А., Макарова Л. Д. и др. Метаболические нарушения при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом // Хирургия,—1988.—№ 2. С. 84—88.

Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е., Топазова Е. Н. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом // Хирургия.— 1988.—№ 2.—С. 73—76.

Грицук С.Ф., Смирнова А.В., Ерофеева А.В. и др. Современные аспекты зондового питания у больных в послеоперационном периоде в клинике челюстно-лицевой хирургяи // Анест. и реаниматол.—1988.—№ 4. С. 49—50.

Гурвич А.М. Методологические вопросы нозологии послеоперационной болезни // Пат. физиол.—1985. № 2.—С. 3—8.

Гурвич А.М. Морально-этические и правовые проблемы реаниматологии / Вести. АМН СССР.—1989.—№ 4.—С. 60—67.

Гущин И.С., Покровская С. В., Зебрев А. И. Действие спленина на клетки-мишени аллергической реакции // Иммунология.—1983.— № 1.— С. 73—76.

Дегтярева И.И., Коломеец М.Ю., Червак И.Н., Огиря Л.В. Применение нормазе при циррозах печени и кишечном дисбактериозе у больных пожилого возраста // Применение нормазе в гериатрической практике. М., 1981.

Дедерер Ю. М., Шихман С. М., Зарудий Е. Ш. и др. Гепатоцеребральная недостаточность при механической желтухе // Клин. мед.— 1979.— №9.— С. 80-83.

Добровольский В.И., Макацария А.Д., Мищенко А.Я. Состояние тромбоцитарного звена системы гемостаза у больных сепсисом и септическим щоком // Сов. мед.—1984.—№ 4,—С. 34—39.

Жадкевич М. М., Караякин А. В., Баширов А. Д., Сулейманова Д. С. Фагоцитарная система печени у больных перитонитом//Хирургия.— 1988 — № 2.— С. 88—93.

Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие.— Л.; Наука, 1972.

Жуков А.О., Звягин А.А., Заец Т.Л. Зондовое питание как компонент интенсивной терапии больных тяжелой гнойной инфекцией и сепсисом // Анест. и реаниматол.— 1988.— №4.— С. 46—48.

Зимин Ю.И. Иммунитет и стресс // Итоги науки и техники. Сер. Иммуно­логия.—М.: ВИНИТИ, 1979.—Т. 8.—С. 173—198.

Зимин Ю.И. Стресс: иммунологические аспекты // Итоги науки и техники. Сер. Иммунология.—М.: ВИНИТИ, 1983.—Т. 12.—С. 41—62.

Зимин Ю.И., Сухих Г.Т., Наливайко Е.С. и др. Воздействие операцион­ного стресса на состояние клеточного иммунитета // Вестн. АМН СССР.— 1985.—№ 8.—С. 30—34.

Зимин Ю.И. Диагностика и лечение иммунной недостаточности у больных сепсисом // Клин. мед.—1988.—№ 7,—С. 129—135.

Идельсон Л.И. Тромбоцитопении // 3.С. Баркаган. Геморрагические заболе­вания и синдромы.—М., 1980.—С. 113—133.

Коркушко О.В., Дзизинская Е. А., Козлов С. В., Коваленко Н. К. Применение нормазе при хронических запорах у лиц пожилого и старческого возраста // Применение нормазе в гериатрической практике. Материалы симпозиума.— М., 1991.

Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н. Гемосорбция.—М.: Медицина, 1978.

Лужников Е.А., Дагаев В. Н., Фирсов Н. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях.— М.: Медицина, 1977.

Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения при хирурги­ческой патологии.— М.: Медицина, 1988.

Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л., Терешин И.М. Септический шок.—Л., Медицина, 1980.

Малиновский Н.Н., Козлов В.А. Антикоагулянтная и тромболитическая те­рапия в хирургии. — М.: Медицина, 1976.

Малышев В.Д. Острая дыхательная недостаточность.— М.: Медицина, 1989.

Мансурова И.Д., Антонович В.И., Калеткина Л.Г. Особенности восстановления клеточной функции и структуры печени после обструкции желчного протока у собак // Бюл. экспер. биол.—1971.—№ 5.—С. 43—47.

Маргулис М.С., Ерухимова Е.А., Андрейман Л.А. Лечение печеночной недостаточности с помощью гемоперфузии через взвесь живых изоли­рованных гепатоцитов//Анест. и реаниматол.— 1986.— № 3.— С. 29—31.

Маргулис М.С., Ерухимова Е.А., Андрейман Л.А. и др. Гемоперфузия через взвесь донорских гепатоцитов при лечении тяжелой печеночной недостаточности // Хирургия.— 1987.— № 2.— С. 107—110.

Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы.— М.: Медицина, 1970.

Муджелли А. Клиническая фармакология лактулозы // Применение нормазе в гериатрической практике.— М., 1991.

Пенязева Г.А. Фармакология лактулозы // Применение нормазе в гериатри­ческой практике.— М., 1991.

Петров Р. В. Иммунология. — М.: Медицина, 1983.

Петровский Б.В., Ефуни С.Н. Основы гипербарической оксигенации.— М.: Медицина, 1976.

Покровский А. А. К вопросу о потребностях различных групп населения в энергии и основных пищевых веществах//Вестн. АМН СССР.— 1966.— № 10.—С. 3—21.

Лрайор П. Ф. Электроэнцефалограмма при острой аноксии мозга.— М.: Ме­дицина, 1979.

Радзивил Г.Г., Белобородое В.Б., Бронякин Ю.В. Метод проведения гемосорбции при инфекционных болезнях, протекающих с явлениями гипокоагуляции, внутричерепной гипертензии и отека мозга // Анест. и реаниматол.— 1987.—№ 6.— С. 44—48.

Рябов Г. А. Критические состояния в хирургии.— М.: Медицина, 1979.

Рябов Г. А., Семенов В. Н., Косырев А. Б. и др. Влияние гемосорбции на реологические свойства крови//Анест. и реаниматол.—1983.— № 3.— С. 17—20.

Рябов Г.А., Семенов В.Н., Бунин. В.М. и др. Гемодинамика и транспорт кислорода при гемосорбции у больных деструктивным панкреатитом и разлитым перитонитом//Анест. и реаниматол.— 1984.— №6.— С. 3—7.

Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний.— М.: Медицина, 1988.

Савчук Б. Д. Гнойный перитонит.— М.: Медицина, 1979.

Салалыкин В.И., Арутюнов А.И. Гипоксия головного мозга.— М.: Медици­на, 1978.

Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация.— М.: Медицина, 1984.

Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложне­ния в акушерстве.—-М.: Медицина, 1987.

Суджян А.В. Парентеральное питание в онкохирургии.— М.: Медицина, 1973.

Терентьева Л.М. Гемокоагуляционные синдромы // Критические состояния в хирургии.—М., 1979.—С. 272—300.

Травматическая болезнь / Под ред. И. И. Дерябина.— Л.: Медицина, 1987.

Уолкер А. Э. Смерть мозга: пер. с англ.— М.: Медицина, 1988.

Чучалин А.Г. Бронхиальная астма.—М.: Медицина, 1985.

Шахнович А.Р., Томас Д. Г., Дубова С. Б. и др. К изучению механизмов коматозных состояний // Анест. и реаниматол.—1981.— № 1.— С. 41—53.

Шахнович А.Р., Мамадалиев А.М., Абакумова Л.Я. Фазы нарушения сознания и их прогностическое значение в остром периоде черепно-мозго­вой травмы // Анест. и реаниматол.—1988.— № 1.— С. 35—39.

Adams R. D., Foley J. М. The neurological changes in the moore common types of severe liver disease//Trans. Amer. Neurol. Ass.—1949.— Vol. 74 —P. 217.

Albert M. D., Dell R. В., Winters R. W. Quantitative displasment of acid base equilibrium in metabolic acidosis//Ann. Intern. Med.— 1967.— Vol. 66.— P. 312.

Alberti K. G. M. M. Biochemical consequenses of hypoxia//J. Clin. Path.—1977.—Vol. 3 —Suppl. 11.—P. 14.

Antonacci A. C. Immune dysfunction folloing burn injuri // The hoture, cellu­lar and biochemical basis and management of immunodeficiencies/Ed.

R. A. Good, E. Lindenlaub.—Berlin, 1987.—S. 341.

Ashbaugh D. G., Bigelow D. В., Petty R. T. L. Acute respiratory distress in adults//Lancet.—1967.—Bd. 2 —P. 319.

Atkinson D. E. The energy of the adenylate pool as a regulation parameter interation with feedback modifiers//Biochemistry.— 1966.— Vol. 7.—P. 4030.

Awaral ]. P., Caldwell M. D. Meiabolic response to starvation, stress and: sepsis//Physiogic basis of modern surgical care/Ed. T. A. Miller.— SL Louis, 1988.

Babb A. A., Farell P. C., Uvelli D. A., Seribner В. Н. Hemodialyzer evaluation by examination of solute molecular spectra//Trans. Amer. Soc. Artif. Intern. Organs.—1972.—Vol. 18.—P. 98.

Baden J. Metabolism and Toxiciti of Inhaled anesthetics//Scientific foundation of anaesthesia/Eds. C. Scurr. Oxford, 1990.

Baker C. C., Oppenheimer L., Stephens B. et al. Epidemiology of trauma deaths // Amer. J. Surg.—1980 —Vol. 140.—P. 144.

Bannister W, K., Sattilaro A. J., Otis R. D. Therapeutic aspects of aspi­ration pneumonitis inexperimental animals//Anesthesiology.— 1961.— Vol. 22.—P. 440.

Barandum S., Imbach P., Kindt H. Clinical application of immunoglobulin.— Basel, 1983.

Bastron D. Hepatic and renal physiology//Anesthesia/Ed. R. D. Miller.— New York, 1981.—Vol. 2,—P. 763.

Baumann W. R., Lung R. C., Koss M. et al. Shartna O. P. Incidence and mortality of adult respiratory distress syndrome. A prospective analysis from a large metropolitan hospital//Crit. Care Med.— 1986.— Vol. 14.—P. 1.

Becker D., Gudeman S. Acute head ingury: assesment, management and prognosis//Critical surgical ilness/Ed. J. Hardy.— Philadelphia, 1980.

Benhamon J. P., Rueff В., Sicot C. Severe hepatic failure//Liver and drugs/ Eds. E. Orlandi, A. Jezequel.—London — New York, 1972.

Bergstrotn J. Ultrafiltration without dialisis for removal of fluid and solutes in uremia//Clin. Nephrol—1978,—Vol. 9.—P. 159. 1

Berk J. L. Monitoring the patient in shock//Surg. Clin. N. Amer.— 1975.— Vol. 55.—P. 713.

Bihari D. J., Tinker J. The management of shock//Care of the critically ill patient./Eds. J. Tinker, M. Rapin,—Berlin; Heidelberg; Hew York, 1983.

Bleyaerf A. L, Nemobo E, M., Safar P. et al. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys//Anesthesiology.— 1978.— Vol. 49 —P. 390.

Block P., Delorme M. C., Rapin J. Reversible modification of neutronsmitters. i of te brain in experimental acute hepatic coma//Surg. Gynec.— 1978.—Vol. 148 —P. 551.

Bloom A. L. Physiology of factor VIII//Recent advances in blood coagulation.—Edinburg, 1977.—Vol. 2 —P. 141.

Bodes J. S. Status asthmaticus//Med. Clin. N. Amer.—1970 —Vol. 54.— P. 493.

Bonau R. A., Daly J. M. Surgical nutrition//Physiologic basis of modern surgical care/Ed. T. A. Miller.—St. Louis; Washington, 1988.

Bone R. C. Endorphins in endotoxine shock//Microcirculation.—1981.— Vol. 1—P. 265.

Born G. V., Bergquist D., Arfors К. Е. Evidence for inhibition of platelet activation in blood by a drug effect on erythrocytes//Nature.—1976.— Vol. 259.—P. 233.

Boughton B. L, Corbelt W., Ginsburg A. D. Myeloproliferative disorders: A paradox of in vivo and in vitro platelet function//.J. Clin. Path.—1977 —Vol. 30.—P. 228.

Bozza-Marrubini M. Coma//Care of critical ill patients / Ed. J. Tinker, M. Ra­pin.—Berlin, 1983.

Bradbury N. W. B. Physiology of body fluids and electro!ytes//Brit. J. Anaesth.—1973.—Vol. 9.—P. 937.

Brown С. В., Ogg C. S., Cameron J. S. High dose frusemide in acute renal failure; a controlled trial//Clin. Nephrol.—1981.—Vol. 15.—P. 90.

Brozovic M. Oral anticoagulants, vit. K. and protrombin complex factors// Brit. J. Haemat.—1976.—Vol. 32.—P. 9.

Bruce D. A., Genarelli T. A., Langfitt T. W. Resuscitation from coma due to head injury//Circulat. Care Med.—1978,—Vol. 6.—P. 254.

Bunker J. P Forrest W. H., Mosteller F. National Institute of General Me­dical Science, 1969.

Buscy I. P., Fenger E., Hepper N. G. et al. Management of status asthma-ticus: a statement by the committee on therapy//Amer. Rev. Resp. Dis.— 1968.—Vol. 97.— P. 735.

Byrness J. I., Liam E. C. Y. Recent edvances in trombotic thrombocytopenic purpura//Semin. Thromb. Hemostas.—1979.—Vol. 5.—P. 199.

Buwaters E G. L., Beall D. Crush inguries with impairment of renal function// Brit. Med. J.—1941,—Vol. 2.—P. 427.

Calvin J. E., Driedger A. A., Sibbald W. I. Does the capillary wedge pres­sure predict left ventricular preload in critically ill patients?//Critical Care Med— 1981.— Vol. 9.—P. 437.

Cantazovich F-, Galli C., Benedetti L. High dose furosemide in established acute renal failure//Brit. Med. J.—1973.—Vol. 24.—P. 449.

Carlin G Saldeen T. Influence of dextran 70 on the action of the primary fibrinolisis inhibitor//Thromb. Res.—1978.—Vol. 12.—P. 681.

Carton G. C., Kahn R. C., Howland W. S. et al. Clinical experience with high frequency jet ventilation//Critical Care Med.— 1981.— Vol. 9.—P. 1.

Carlon G. C., Howland W. S., Ray S. et al. High frequency jet ventilation. A prospective randomized evaluation//Chest.— 1983.— Vol. 84.— P. 551.

Caroli J., Opolon P., Scotto J. et al. Elements du pronostic an cours des comas par atrophic hepatique aigua//Presse Med.— 1971.— Vol. 79.— P. 463.

Carrico C. J., Canizarro P. C., Shires G. T. Fluid resuscitation folloing ingury rationale for the use of balanced salt solutions//Critical Care Med.—1976.— Vol. 4 — P. 46.

Cascino A Cangiano C., Calcaterra V. Plasma aminocid imbalance in patient with liver disease/'/Dig. Dis.—1978.—Vol. 23.—P. 591.

Cash J D Disseminated intravascular coagulation//Recent advances in blood coagulation,—Edinburg, 1977.—Vol. 2.—P. 293.

Chang H К Mechanisms of gas transport during ventilation by high frequency oscillations// J. Appl. Physiol.—1984.—Vol. 56.—P. 553.

Chang Т. М. S. Experience with the treatment of acute liver failure patients by haemoperfusion over biocompatible microencapsulated (coated) charcoal//Artificial liver support/Ed. W. B. Murray.— Lyon — London, 1975.

Chase R. A., Dailies M., Trewby P. N. et al. Plasma amino acid profieles in patients with fulminent hepatic failure treated with polyacrylonitile membrane//Gastroenterology.— 1978.— Vol. 75.—P. 1033.

Christon N. V., Meakins J. L., Superina R. Host defenses, sepsis and the criticalli ill patient//Life support systems in intensive care/Ed. R. H. Bartlett et al.—Chicago, 1984.

Christon N. V. The delayed hypersensitivity skin test response granulocyte function and sepsis in surgical patients//.!. Burn. Care Rehabit.— 1985.—Vol. 6.—P. 157.

Cimo P L Aster R. H. Post transfusion purpura successful treatment by exchange transfusion//New Engl. J. Med.—1972 —Vol. 287.—P. 290.

Cohen R A Kopin I. J., Creveling C. R. et al. Fapse neurochemical trans­mitters// Intern. Med.—1966.—Vol. 65.—P. 347.

Cohen R. В., Wood H. F. The clinical, chemical and biochemical basis of lactat acidosis.—Oxford: Blackwell sci. publ., 1976.

Collen D Wiman B. The fast acting plasmin inhibitor in human plasma (edit.'review)//Blood.—1978.—Vol. 51.—P. 563.

Collins J. A. Massive transfusion//Clin. Haemot—1976.— Vol. 5.—P. 201.

Condon R. E. Fluid and electrolyte therapy//Manual of surgical therapeutics/ Ed. R. E. Condon, L. M. Nyhus.— Boston, 1975.

Cooper P. R., Moody S., Clark K,., Kirkpatrick J. Dexamethasone and severe head ingury. A prospective double blind study//J. Neurosurg.—1979.— Vol. 51.-P. 307.

Counos R B. Hemostasis in massively transfuses trauma patients//Ann. Surg.— 1979.— Vol. 190.—P. 91.

Cousins M., Skowronski G. A. Anaesthesia and the kidney//Scintific foun­dation of anaesthesia/Ed. C. Scurr et al —Oxford, 1990.—P. 409.

Cuthberston D. P. The disturbance of metabolism produced by bony and noubony ingury, with notes certain abnormal conditions of bone//Biochem. J.—1930.—Vol. 24.—P. 1244.

Danielson R. A. Differential diagnosis and treatment of oliguria in posttraumatic and postoperative patients//Surg. Clin. N. Amer—1975 — Vol. 55.—P. 697.

Davidsion J. F. Recent advances in fibrinolisis//Recent advances in blood coagulation.—Edinburgh, 1977.—Vol. 2.—P. 9.

Dawidson I., Gelin L., Hedman L., Soderburg R. Hemodilution and recovery from experimental intestinal shock in rats//Critical Care Med.— 1981 — Vol. 9.— P. 42.

De Coster A., Naeije R., Cornie A. Severe astma//Care of the critically ill patient/Eds. J. Tinker, M. Rapin.—Berlin, 1989.

De Felippe J., Timouer L, Velasco T. et al. Treatment of refractery hypovolemic shock by 7,5 sodium chloride ingection//Lancet.— 1980.— Vol. 2.—P. 1002.

De Groote J. Acute liver failure and encefalopathy//Care of critically ill patients/Eds. J. Tinker, M. Rapin.—Berlin, 1983.

Del Maestro R. P., Bjork J., Arfars K. E. Free radicals and microvascular permeability//Pathology of oxygen/Ed. A. P. Autar.— New York, 1982.

Demling R. H., Day N., Monohar M., Proctar R. Comparison between lung, fluid filtration rate and measured Starling forses after haemorragic and endotoxic shock//.J. Trauma.—1980.—Vol. 22.—P. 851.

Demling R. H., Niehaus G., Will J. A. Pulmonary microvascular response to hemorrhagic shock, resuscitation and recovery//J. Appl. Physiol — 1979 —Vol. 46.—P. 489.

Demopoulos H. В., Flamm E. S., Seligman M. L. et al. Antioxidant effect of barbiturates in model membranes undergoing free radical damage// Acta neurol. scand.—1977.—Vol. 56.—Suppl. 64.—P. 152.

Demopoulos C. A., Piuckard R. M., Hanahan D. J. Platelet-activating factors//J. Biol. Chem.—1979.—Vol. 254.—P. 8355.

Denis J., Opolon P., Nusinovici V. et al. Treatment of encephalopathy during fulminant hepatic failure with high permeability membrane//Gut.— 1978.— Vol. 19.—P. 787.

De Torrente A., Miller P. D., Cronin R. E. et al. Effects of furosemide and acetylocholine in norepinephrine-induced acute renal fai!ure//Amer J. Phys.—1978.—Vol. 235—P.P. 131

De Torrente A. Acute renal failure//Int. Anesth. Clin.—1984.—Vol. 22.— P.1.

Diagnosis of brain death//Lancet.—1976 —Vol. 2.—P. 1069.

Donaldson V. H., Evans R. R. A biochemical abnormality in hereditary angioneurotic edema//Amer. J. Med.—1963.—Vol. 35.—P. 37.

Dougan L. R., Finlay W. E. Fluid and electrolyte balance: assessment of the patient//Brit. J. Anaesth.—1973.—Vol. 45.—P. 945.

Drazen L M., Kamm R. D., Slutsky A. S. High frequency ventilation//Physiol. Rev,—1984.—Vol. 64,—P. 505.

Ducci H., Katz R. Cortisone ACTH and antibiotics in fulminant hepatitis// Gastroenterology.—1952.—Vol. 21.—P. 357.

Dudrick S. J., Steiger E., Long J. M. Renal failure in surgica